Presentazione di PowerPoint

- Malattie del pericardio
- Ripercussioni cardiovascolari
delle neoplasie extracardiache
Malattie del pericardio
•quasi sempre associate con
malattie in altre parti del
cuore o strutture circostanti
• secondarie a malattie
sistemiche
Versamenti pericardici
• Normalmente 30-50 ml di liquido
• In varie circostanze il peric. parietale
va incontro a distensione per fluidi di
varia composizione
(c.d. effusione pericardica)
 sangue: emopericardio
 pus: pericardite purulenta
Le conseguenze dipendono:
1. capacità del pericardio di dilatarsi
2. velocità di accumulo
3. quantità di liquido
Liquido che si accumula lentamente
< 500ml
allargamento globoso
dell’ombra cardiaca allo studio
radiografico del cuore
Versamenti voluminosi cronici o accumulo
rapido di liquido di 200-300 ml (rottura di
infarto del miocardio, rottura di dissezione
aortica) può causare: compressione degli
atri o vene cave, ventricolare)  restrizione
del riempimento cardiaco  tamponamento
cardiaco fatale
Pericarditi
• Secondarie a varie malattie cardiache
•
" a malattie toraciche o sistemiche
•
" a met. da neopl. in sedi distanti
• Primarie – quasi sempre origine virale
 La maggioranza provoca pericardite
acuta
Tbc, funghi  reaz. cronica
Impossibile per il patologo la
classificazione eziologica
si applica class. morfologica
• Pericardite acuta
- Sierosa
- Fibrinosa e p. siero fibrinosa
- Purulenta o p. suppurativa
- p. emorragica
- p. caseosa
• Pericardite in via di guarigione
- mediastino pericardite adesiva
- p. costrittiva
Pericardite sierosa
(essudato infiamm. sieroso)
• da infiamm. non infettive:
- febbre reumatica
- LES
- Sclerodermia
- tumori e uremia
Pericardite sierosa
• Pleurite batterica
 può causare irritazione
della sierosa pericard.
 vers. sieroso sterile
 pericard. sierofibrinosa
 infiamm.suppurativa
Pericardite sierosa
• Infez. virale extracardiaca
- via aeree sup.
- polmonite
- parotite
Possono precedere la pericardite
Servono quali foci iniziali di infezione
PERICARDITE SIEROSA
Morfologia
Reazione infiamm epic. E peric.
Rari leucociti polimorfonucleati,
linfociti,istiocit.Dilat. Perm. vasale
50-200 ml – accumulo lento.Essudato
Modesto infiltrato linfocitario del grasso
epic. (peric.cronica)
Rara l’evoluzione in aderenze fibrose
• Infrequent. pericardite virale
costituisce coinvolgimento
primario
 giovani adulti
 associata a miocardite
Pericardite fibrinosa e sierofibrinosa
• Le forme più frequenti:
essudato sieroso più fibrina
• Cause
IM acuto, sindr. post. infart.
uremia
status post Ter.Rad.torace
Febbre reumatica
LES, trauma
Status post. chir. cardiaca
Pericardite fibrinosa e sierofibrinosa
Morfologia
Superf. Asciutta, granulare
Liquido abbondante e denso (giallo
torbido)
Leucociti + eritrociti
Fibrina digerita e organizzata
Pericardite fibrinosa e sierofibrinosa
Clinica
 Sfregamento (caratteristico di
questa forma di pericardite)
 Aumento fluido : scomparsa
sfregamento
Dolore e segni di insufficienza
cardiaca possono accompagnare lo
sfregamento
Pericardite purulenta/suppurativa
• Infezione da microrganismi
• I batteri raggiungono cavità peric.
Attraverso varie vie:
- estensione diretta (da inf. vicine) empiema pleur.
polm. lobare, infez. mediastinica
- via ematogena
- via linfatica
- introd. diretta, attraverso via chirurgica
Immunod. potenzia tutte le vie
Pericardite purulenta/suppurativa
Morfologia
 Essudato cremoso purulento 400-
500 ml
Sup. Sierosa rossastra, granulare,
spalmata di essudato
Micro : infiamm.acuta : MediastinoPericardite
Pericardite purulenta/suppurativa

Risoluzione : infrequente
Più frequentemente : pericardite
costrittiva
Clinica : come in peric. fibrinosa
ma segni di infezione sistemica
Pericardite emorragica
Essudato ematico commisto a
-fibrina o pus
( Tbc o neopl. mal.  citologia )
 infezioni batteriche o in paz. con
diatesi emorragica
 Dopo chir.cardiaca  tamp. 
second look
Pericardite caseosa
La maggior parte Tbc, (miceti)
Diffusione diretta da foci Tbc
(noduli tracheo-bronchiali)
Pericardite costrittiva cronica
fibrocalcifica
Pericardite guarita
• Placche fibrose / aderenze delicate:
autops., (no influenza su funzione cardiaca)
Organizzazione:
- obliterazione completa del sacco p.
- aderenze filamentose fra i foglietti
- pericardite adesiva (rar. azione restritt.
sul c.) a volte importanza clinica:
-Mediastino Pericardite Adesiva
-Pericardite costrittiva
Mediastino pericardite adesiva
•Può seguire:
pericardite. suppur./caseosa,
chirurgia card., trattamento
radiante del mediastino
•Raramente sequela di essudato
fibrinoso
Mediastino pericardite adesiva
Sacco peric. obliterato
aderenze p. pariet. e strutture circostanti
 grave alteraz. funz. card. 
contr. sistolica si trasmette al per. e
strutture circostanti:
- retrazione gabbia costale  lavoro card. 
ipertrof. e dilataz.
- diaframma
che nei casi più
severi simula la
- polso paradosso
miocardiop. dilatat.
Pericardite costrittiva
• Il cuore può essere contenuto in cicat.
densa, fibrocalcif. che limita la
distensione sistolica e compromette la
gittata cardiaca
(simil cardiop. restrittiva)
• In gen. storia di per. supp., emorr,
caseosa (Tbc) può essere / o no presente
Pericardite costrittiva
• Spazio peric. obliterato
• Il c. è circondato da denso e aderente
strato cicatriz. – calcific. 0.5-1cm simile a
calco di gesso (concretio cordis)
• Non si hanno ipertrof. card. e dilataz.
cavità, perché la densa cicatrice riduce
la gittata.
• Ter. chirug. per rimuovere il pericardio
sclero. calc. (pericardiotomia)
Malattia reumatoide del cuore
• Artrite reumatoide  malattia articol.,
interessamento non articolare
- noduli reumatoidi sottocutanei
- vasculite acuta ecc.
• Cuore coinvolto nel 20-40% dei casi croniciseveri
Pericardite fibrosa, ispess. fibroso
Granulomi inf. reumatoidi – pericardio:
(miocardio, endoc, vascolari: rari)
L’aumento di sopravvivenza,
risultato di miglioramenti
diagnostici e terapeutici, comporta
effetti significativi sul cuore da
parte di neoplasie non cardiache e
della loro terapia
 Effetti diretti : dovuti all’influenza
da parte di tessuto tumorale
Effetti indiretti :dovuti a mediatori
circolanti e alla terapia del tumore
Endocardite trombotica
non batterica (ETNB)
 Depositi di piccole masse di fibrina, piastrine,
comp., sangue sui pizzi valvolari
 Noncontengono microrganismi (sterili)
 Lassamente attaccati alla valvola
 In pazienti debilitati (carcinoma, sepsi):
ENDOCARDITE MARANTICA
 Significato clinico : emboli -infarti cervello
cuore
altrove
 Morfologia
Patogenesi : concomitanza con trombosi
venosa o embolia polmonare
Probabile origine comune : stato di
ipercolagulazione con attivazione
sistemica della coagulazione ematica
Coagulazione intravascoalre disseminata
Ciò può essere correlato a carcinoma
L’associazione con adenoca. mucinoso : effetto
procoagulante della mucina circolante
 Altre malattie associate a ETNB :
 leucemia acuta promielocitica
 malattie debilitanti o favorenti
l’ipercoagulabilità : stato iperestrogenico
estese ustioni
sepsi
 Trauma endocardio da catetere
Malattia cardiaca da carcinoide
50% dei paz. con sindrome da
carcinoide
(flushing cute, crampi, nausea,
vomito, diarrea)
Sono interessati l’endocardio e le
valvole del cuore destro
MORFOLOGIA
 Ispessimento fibroso intimale cuore
destro
 Ispessimento a placca endocardio : cell.
muscolari liscie,sparse fibre collagene
immerse in matrice ricca in
mucopolisaccaridi acidi
 No fibre elastiche
 A volte lesioni anche al cuore di sinistra
 Apetti clinici e patologici correlati
all’elaborazione di varietà di prodotti bioattivi :
 Serotonina (5.idrossi.triptamina)
 Kallikreina ,Bradikinina ,
 Istamina , Prostaglandine ,
 Takikinine
 NON SI CONOSCE QUALE
SPECIFICAMENTE INDUCA LA
SINDROME O LE LESIONI CARDIACHE
C’e’ correlazione tra severità delle
lesioni del cuore destro e livelli
plasma / urinari di serotonina o
metaboliti
Il fatto che la lesione sia prevalente a
destra ? Si spiega con l’inattivazione di
serotonina e bradikinina nel sangue al
passaggio nel polmone
( ad opera della monoamino-ossidasi
dell’endotelio vascolare polmonare)
Feocromocitoma /Catecolamine
F. non fequente noeplasia composta
di cellule cromaffini che sintetizzano
e secernono catecolamine e ormoni
peptidici
Importante perché dà origine a
ipertensione che risponde al
trattamento chirurgico
Feocromocitoma /Catecolamine
Circa 0.1 – 0.3 % dei paz. con
ipertensione hanno feocromocitoma
L’ipertensione può essere fatale se il F.
non è diagnosticato
Occasionalmente il F. produce altri
steroidi o peptidi :
S. di Cushing o altre endocrinopatie
Feocromocitoma /Catecolamine

85% dei F. :midollare surrene
Il resto dei F.: in paragangli
extrasurrene
 Tumori non cromaffini
extrasurrenalici : Paraganglioma
per diff. dai F.funzionanti
Feocromocitoma /Catecolamine
 90% F.sporadici : 40-60 anni
 F > M, bilat. 10%
 Mal. 10%
 10% sindrome familiare autosom.dominante
(in maggioranza)
Bilaterali 70%
 infanzia
M>F
Mal. 20-40%
FEOCROMOCITOMA
Morfologia – Cromaffinità
(incubazione in dicromato di
potassio )
Clinica : Dominante ipertensione
associata a :
-tachicardia, palpitazioni, cefalea,
-sudorazioni, tremore,
-senso di apprensione, dolore
addome /torace
- nausea/vomito
FEOCROMOCITOMA
 Episodi parossistici di ipertensione in
meno del 50% dei pazienti
Elevazione di pressione : da rapida
liberazione di catecolamine :insufficienza
cardiaca congestizia , edema polmonare,
infarto miocardico, fibrillazione
ventricolare, lesioni cerebrovascoalri
Cardiomiopatia da catecolamine
 Instabilità del miocardio e aritmie
ventricolari
Danno ischemico secondario
-a costrizione vasomotoria della
circ.vascolare miocardica indotta da
catecolamine
-o a tossicità diretta
Cardiomiopatia da catecolamine
MICRO
Aree focali di miocitolisi
Necrosi delle miofibre
Fibrosi interstiziale
Infiltrato infiammatorio (mononuleato)
associati a lesioni dovute
 all’ipertensione
A lesioni coronariche
Cardiomiopatia da catecolamine
Diagnosi di laboratorio
 Aumento secrezione urinaria di catecolamine
e loro metaboliti
(AVM, metanefrine )
 Effetto catecolamina =larghe dosi di agenti
vasopressori (dopamine)
 Cocaina : effetti simili
 Il meccanismo di cardiotossicità da catecol. È
incerto :
-Tossicità diretta sui miociti attraverso
l’accumulo di calcio
-Vasocostrizione nella circ.miocardica
AMILOIDOSI CARDIACA
A. sistemica
A.isolata del cuore ( anziani)
1- Ventricoli (Am.car.senile) :i depositi
proteici derivano da transtiretina
(prealbumina) :proteina serica normale che
trasporta (tiroxina , retinolo-proteina )
-Am.cardiaca senile si evidenzia :Immuno :con
antisiero verso transtiretina
Prognosi migliore di A.primaria
AMILOIDOSI CARDIACA
A. sistemica
A.isolata del cuore ( anziani)
1- Ventricoli (Am.car.senile)
2- Am.Sist.senile con interess. cardiaco
3- A.isolata degli atri (depositi di
peptide natriuretico atriale)
AMILOIDOSI CARDIACA
Clinica
 A.cardiaca : -card. Restrittiva
-Asintomatica
-Dilat., Aritmia, Ischemia,Mal.valv.




dovuti a depositi
nel sistema di conduzione
Nei vasi
Nelle valvole
Nell’endocardio e pericardio
Danni cardiaci da chemioterapia
 Adriamicina e daunorubicina,
ciclofosfamide (citoxan) : cause di danno
tossico miocardio che possono causare
cardiomiopatia dilatativa
 Rischio dose dipendente ( dose totale
>500 mg/m2)
 Attribuito a perossidazione dei lipidi
della membrana delle miofibre
 Litio, fenotiazina, cocaina
Danni cardiaci da chemioterapia
Morfologia
 Rigonfiamento
e vacuolizzazione
delle miofibre
Degenerazione grassa
Lisi delle singole cellule
(miocitolisi)
Focolai di necrosi
Danni cardiaci da chemioterapia
Smettendo la terapia, queste
alterazioni possono risolversi
completamente ( vs ipertrofia e
fibrosi interstiziale, piccole
cicatrici : morfologia
indistinguibile da CDM)
Danni cardiaci da chemioterapia
Danno da ciclofosfamide

vascolare :emorragia del miocardio

cardiomiopatia severa dopo singola
somministrazione ad alta dose