Crippa S, Brazzola P,Malattia da graffio di gatto, luglio/agosto 2006.

SEZIONE SCIENTIFICA - Patologia in pillole
PATOLOGIA IN PILLOLE
Nr. 7
S. Crippa, P. Brazzola
Storia clinica
Un bambino di 7 anni presenta una
tumefazione non dolente all'ascella
destra comparsa nell'arco di due giorni. Il soggetto non ha febbre, non ha
avuto calo ponderale e non presenta
sudorazioni profuse.
L'esame clinico mostra una massa di
circa 6x5 cm all'ascella destra, di consistenza elastica, mobile rispetto alla
cute sovrastante, che è arrossata e
calda. L'esame clinico è altrimenti nella
norma; in particolare assenza di linfoadenopatie in altre sedi o splenomegalia. Viene eseguita ecografia con
riscontro di multiple adenopatie ascellari, la maggiore di 2,5 cm, in assenza
di segni di necrosi o ascessualizzazione. Si decide di eseguire una biopsia
linfonodale per escludere un processo
neoplastico maligno.
Indica la diagnosi corretta:
a Tubercolosi
b Malattia da graffio di gatto
c Yersiniosi
d Linfoadenite ascessualizzata
aspecifica
e Linfoadenite da morbillo
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Reperti anatomopatologici
Linfonodo ben delimitato di colore grigiastro. All'esame istologico si identificano numerosi granulomi necrotizzati,
con istiociti epitelioidi disposti in palizzata e rare cellule giganti, alternati a
microascessi. Quadri associati di perilinfoadenite. Assenza di bacilli alcoolacido resistenti alle colorazioni speciali.
Diagnosi
Malattia da graffio di gatto
Commento
La malattia da graffio di gatto (CSD),
anche conosciuta come febbre da
graffio di gatto o linfoadenite regionale subacuta, è una malattia autolimitantesi, almeno nei pazienti immunocompetenti, causata dall'infezione
con un bacillo dal nome Bartonella
henselae.
Il primo caso riportato in letteratura
scientifica di CSD risale al 1931 e solo
all'inizio degli anni ottanta è stato
identificato come agente eziologico
un coccobacillo gram negativo, a cui
verrà attribuito il nome di Afipia felis.
Successivamente un altro agente, con
aspetto microscopico simile all'Afipia
felis e dal nome Rochalimanae henselae, è stato associato alla CSD; ad
oggi quest'ultimo agente eziologico,
poi rinominato Bartonella henselae, è
considerato avere un ruolo preponderante.
L'incidenza di questa infezione non è
conosciuta affidabilmente anche perché molti casi hanno un decorso asintomatico. Circa due terzi dei pazienti
sintomatici, generalmente bambini,
riportano una storia di contatto con
gatto. I gatti tendono ad essere giovani e in buona salute. L'infezione avviene generalmente attraverso un graffio
ma il batterio può essere trasmesso
anche attraverso il contatto della saliva
dell'animale con la congiuntiva dell'occhio del soggetto infettato.
Nessun caso di morte da CSD è stato
segnalato in soggetti immunocompe-
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tenti, anche se casi complicati e associati a morbidità significativa ammontano al 5-10%.
Le casistiche più numerose studiate
riportano la presenza di linfoadenopatia/e in una singola stazione linfonodale (100%) eventualmente associata a
eritema papuloso nel sito di infezione
(fino al 90%), febbre (fino al 60%
circa), spossatezza e malessere (fino al
30% circa), anoressia con perdita di
peso (15% circa), splenomegalia (10%
circa), faringodinia, rigonfiamento
della parotide e congiuntiviti. Tra i casi
complicati sono segnalati anche sindromi oculari (congiuntivite monolaterale con adiacente linfoadenopatia
preauricolare), e disturbi al sistema nervoso centrale (encefalopatie, neuropatie craniali o periferiche, neuroretiniti).
Nelle situazioni di linfoadenopatia persistente è opportuno ampliare la diagnosi differenziale ad altri agenti patogeni (p.es. micobatteri, linfadeniti batteriche aspecifiche, linfogranuloma
venereo, tularemia, brucellosi, toxoplasmosi, infezioni da CMV, HIV, EBV) o
altre patologie con linfadenopatie
(p.es. sarcoidosi, linfomi nodulari, reazioni a farmaci). La presenza di papule
cutanee persistenti può evocare anche
una leishmaniosi, nocardiosi e infezioni fungine, mentre in pazienti immunosoppressi la diagnosi differenziale
include anche neoplasie maligne (sarcoma di Kaposi, angiosarcoma) e condizioni reattive benigne (granuloma
piogenico, iperplasia angiolinfoide con
eosinofilia).
La diagnosi si pone innanzitutto sulla
base di aspetti clinici e sierologici.
L'esame istologico non è necessario se
non per escludere un processo neoplastico; in questo caso è preferibile
l'exeresi alla biopsia con ago sottile,
che potrebbe complicare la tumefazione locale con una fistola.
Istologicamente si possono evidenziare i batteri responsabili con colorazioni speciali (Warthin-Starry), con tecniche di immunoistochimica tramite
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anticorpi specifici oppure con analisi di
biologia molecolare quali l'amplificazione dal tessuto fresco oppure fissato
in formalina di segmenti specifici del
DNA batterico. La sensitività dei vari
metodi in patologia è sovrapponibile e
si aggira tra il 50-70%.
Gli aspetti istopatologici in un linfonodo sono caratteristici ma non patognomonici. La diagnosi differenziale include il linfogranuloma venereo e tutte le
linfoadeniti con necrosi e granulomi
tubercoloidi quali infezione da micobatteri, da yersinia, da listeria, da funghi, ecc. Di solito, per una diagnosi
definitiva è necessaria una correlazione
clinico-patologica.
La terapia in pazienti immunocompetenti è sintomatica e prevede analgesici e antipiretici. Non ci sono dati chiari
sull'utilità degli antibiotici che devono
tuttavia essere presi in considerazione
in casi complicati o in pazienti immunocompromessi. I risultati clinici migliori sono stati ottenuti con azitromicina, eritromicina, rifampicina, ciprofloxacina, o gentamicina, somministrati per 7-14 giorni oppure per almeno 6
settimane in pazienti immunocompromessi.
S. Crippa
Istituto Cantonale di Patologia, Locarno
P. Brazzola,
Pediatria, Ospedale La Carità, Locarno
Bibliografia
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