Le polmoniti

LE POLMONITI
Dr Francesca Santilli
DEFINIZIONE
Processo infiammatorio a decorso acuto o
subacuto del tessuto polmonare, causato da un
agente microbico, che interessa gli spazi alveolari
o il tessuto interstiziale
Le cause possono essere infettive, da agenti
chimici, fisici o da cause immunitarie
CLASSIFICAZIONE (epidemiologica)
Polmoniti acquisite
extraospedaliero
in
comunità:
in
ambiente
Polmoniti nosocomiali: forme insorte in ambiente
ospedaliero ad almeno 48-72 ore dal ricovero
Polmoniti nell’ospite immunocompromesso
POLMONITE NOSOCOMIALE (H.A.P.)
Tutte quelle forme che insorgono tre giorni dopo il
ricovero o entro tre giorni dalla dimissione da un
reparto ospedaliero. I termini possono essere
limitati ad un solo giorno se il malato ha subito
manovre invasive
La polmonite insorta in comunità chiuse può
essere assimilata alle H.A.P.
POLMONITI
CLASSIFICAZIONE
POLMONITE
Acquisita in comunità
Tipica
Atipica
Immunocompromesso
Nosocomiale
Manovre e
strumentazione
chirurgica
Strep.pneumoniae
Mycopl. pneumoniae
H. influenzae
Chlam. pneumoniae
Chlam. psittaci
Personale
sanitario
Contaminazione
ambientale
Pseudomonas aer
Bacilli Gram Legionellapneumophila
Staph.aureus
Pneum.carinii
Cytomegalovirus
Aspergillus spp
Candida spp.
M.tuberculosis
POLMONITI
Ulteriori classificazioni
Criterio eziologico
Virali
Batteriche
Protozoarie
Elmintiche
Criterio anatomo-patologico
Interstiziali
Alveolari
Alveolo-interstiziali
Necrotizzanti
Classificazione anatomo-patologica
1) Forme alveolari: presenza di essudato
infiammatorio nel lume alveolare
- a focolaio: interessano un intero lobo o il segmento di
un lobo
- broncopolmoniti: contemporaneo interessamento
dell’albero bronchiale e del parenchima polmonare
Classificazione anatomo-patologica
2) Forme interstiziali
infiltrati infiammatori (linfo-monociti) ed edema nel
tessuto interstiziale (connettivo peribronchiale,
perivascolare, interlobulare e perialveolare)
3) Forme necrotizzanti
estesi processi di necrosi che evolgono verso
l’ascessualizzazione
Polmonite extraospedaliera
(CAP, communitycommunity-acquired pneumonia)
pneumonia)
DEFINIZIONE
Infezione acuta del parenchima polmonare associata
a sintomi del tratto respiratorio inferiore ed
accompagnata da un infiltrato radiologico oppure da
reperti auscultatori tipici della polmonite in un
paziente che non è stato ricoverato nelle due settimane
precedenti.
Incidenza di CAP per fascia di età. Le fasce estreme, prima del compimento della prima
decade e dopo i 65 anni, sono quelle maggiormente colpite
Polmonite extraospedaliera
EPIDEMIOLOGIA
• USA:
5 milioni di morti/anno
1° causa infettiva di morte
6° causa di morte
• ITALIA: epidemiologia simile a quella negli USA
13 morti per 100.000 abitanti
Polmonite extraospedaliera
Fattori di rischio
• Età ( > 65 anni )
• Fumo di sigaretta
• Patologie croniche concomitanti: BPCO, cardiopatia
• Condizioni favorenti : alcolismo, patologia neurologica,
tossicodipendenza, neoplasia,
alterazione stato di coscienza
• Immunocompromissione: diabete mellito,
terapia steroidea
• Polmoniti ricorrenti
• Fattori professionali
Elementi patogenetici essenziali nelle
polmoniti batteriche
Disseminazione
ematogena
Inalazione di aerosol
Aspirazione di germi
colonizzanti
l’orofaringe
Numero sufficiente – Virulenza importante
Abbattimento difese locali
Polmoniti
Polmonite extraospedaliera
• Inalazione di microrganismi che hanno colonizzato l’epitelio
delle prime vie aeree
• Alterazione del riflesso di deglutizione
• Alterazione della funzione ciliare tracheo-bronchiale
• In condizioni critiche: - l’immobilizzazione
- aspirazione del contenuto gastrico
Possibilità di causare una polmonite
Materiale orofaringeo
≅ 50% viene aspirato durante il sonno
> 50% se occorrono condizioni particolari: sedazione,
alcool, alterazione del sensorio
Regola generale: con una concentrazione batterica elevata
(108-10) l’aspirazione di piccoli volumi (0.01-0.1 ml) può
causare polmoniti
Welsh D.A., et al., 2001
Sistemi di difesa innati
•
•
•
Riflesso della tosse
Clearance mucociliare
Propriet
à antimicrobiche della superficie mucosa
Proprietà
La membrana alveolo-capillare, esposta ad insulti ripetuti, è
in grado di dar corso ad una risposta vivace ad entrambi i
suoi lati (alveolo e vasocapillare) preservando la superficie
di scambio gassoso
Strieter R.M., et al., 2003
Patogenesi delle polmoniti batteriche
Frequenza di vari patogeni
nel bambino (< 5 anni) e
nell’anziano (> 65 anni).
Nel bambino, oltre 2/3
delle infezioni è sostenuto
da flora virale o mista.
Questa quota si riduce
progressivamente con l’età
e, nell’anziano, non supera
il 10-20%
Polmonite extraospedaliera
EZIOLOGIA
Haemophilus.influenzae (4%)
Mycoplasma pneumoniae (8%)
Legionella spp (5%)
Virus (8%)
Gram- ,enterobatteri (3%)
Chlamydia psittaci(2%)
Coxiella burnetii (2%)
Chlamydia
pneumoniae (12%)
Streptococcus
pneumoniae (28%)
Staphylococcus
aureus (2%)
Non identificati (24.5%)
Altri agenti eziologici nelle
polmoniti extraospedaliere
Pseudomonas Aeruginosa: presente quando sussistono
condizioni quali BPCO, insufficienza respiratoria, tracheostomia.
Degenza in terapia intensiva
Stafilococco Aureo: polmoniti post-influenzali. Ruolo
importante soprattutto nell’infanzia e negli stati di
immunodepressione
Origine polimicrobica: possibile in presenza di fenomeni di
aspirazione (ab-ingestis o dal naso)
Coxiella burnetii: focolai endemici
Agenti eziologici a ricorrenza piu’
comune nelle CAP a seconda della sede
Pz. ambulatoriale
•St. Pneumoniae
•Myc. Pneumoniae
•H. Influenzae
•Cl. Pneumoniae
•Virus Resp.(Infl A
e B, Adenovirus,
RSV, parainfluenzae)
Pz. Ricoverato
in reparto non
Intensivistico
Pz. In
Terapia
Intensiva
•St. Pneumoniae
•Myc.Pneumoniae
•Cl. Pneumoniae
•Haemophilus
Influenzae
•Legionella spp
•Virus resp.
•St. Pneumoniae
•Legionella spp
Haemophilus Influenzae
Gram•St. Aureus
AA vari citati da File T.M.
Lancet 2003 362; 1991-2001 mod.
Ipotesi fondata di polmonite infettiva
1) Infiltrato radiologicamente compatibile con l’ipotesi
+
almeno due dei seguenti sintomi:
• febbre
• tosse con espettorato purulento a seguito di tosse non
produttiva
• leucocitosi
Condizioni cliniche che si possono associare ad un
aumentato rischio di polmonite e loro conseguenze
Condizione
BPCO
Conseguenze
Ipossia ed ipossiemia. Compromissione
clearance mucociliare e alterazione attività
macrofagica
Edema polmonare Alterazione attività macrofagica
Compromissione
Polmonite “ab ingestis”
stato di coscienza
Virosi recente
Compromissione clearance mucociliare,
alterazioni dell’adesività batterica (>)
Presentazione clinica della polmonite tipica nel
soggetto anziano rispetto al giovane adulto
Giovane
Anziano
Esordio improvviso
+
–
Febbre e brivido scuotente
+
±
Interessamento pleurico
+
±
Tosse
+
±
Espettorato purulento
+
±
↑ frequenza respiratoria
±
+
Sintomi e segni della CAP nel paziente immunocompetente. Nel soggetto
anziano (> 65 anni) alcuni segni possono essere assenti o ridotti
Respiratori
Frequenza (%) Generali
Frequenza (%)
Tosse
> 80
Febbre
> 70
Dispnea
∼ 50
Cefalea
30
Espettorato
∼ 40
Mialgia
20
Rantoli crepitanti
70
Affaticamento
20
Assenza del murmure
vescicolare
60
Diarrea
20
Dolore addominale
20
Vomito
10
Diagnosi
Quadro obiettivo classico
Ispezione: possibile limitazione dell’espansibilità di un
emitorace (ev. per cause antalgiche). Respiro superficiale e
frequente
Palpazione: aumento F.V.T. in area epicritica. Conferma
ipomobilità
Percussione: ipofonesi o ottusità soprattutto se coesiste
versamento pleurico. Limitazione mobilità alla base
Auscultazione: reperti variabili: M.V. normale; M.V. ad
impronta soffiante; soffio bronchiale; crepitatio indux e redux;
silenzio (atelettasia e/o versamento)
Diagnosi differenziale
Quadro obiettivo nelle polmoniti interstiziali
Ispezione: reperti non significativi
Palpazione: F.V.T. normotrasmesso
Percussione: suono plessico non influenzato dalla forma
morbosa
Auscultazione: rantoli crepitanti teleinspiratori o segni
di flogosi bronchiale
Diagnosi
Ruolo della radiologia
• L’esame deve essere condotto in due proiezioni (postero-amteriore
e latero-laterale)
• L’esame radiografico presenta un’elevata sensibilità (75-85%) e
specificità (85-95%) nel malato che presenti segni e sintomi di
malattia
• Le informazioni sostanziali sono:
–
–
–
–
–
presenza di infiltrato
caratteristiche
estensione
coesistenza di versamento pleurico e sua disposizione
evoluzione nel tempo
• Può fornire un orientamento diagnostico di tipo
Polmoniti tipiche
• Nella maggioranza dei casi l’agente eziologico è lo
Streptococcus Pneumoniae (comune saprofita
nasofaringeo, Gram +, Capsulato)
• Segue in genere ad un deficit dei poteri di difesa del
polmone: il microrganismo è commensale nel 5-60%
dei casi.
• In genere preceduta da infezione virale (virus
influenzale tipo A)
Patogenicità dello
Streptococcus Pneumoniae
• La polmonite è in genere preceduta da infezione
virale che induce sulle cellule alveolari recettori
per un mediatore dell’infiammazione, il PAF
(platelet activanting factor) che contiene
fosforilcolina. Nella parete cellulare dello
pneumococco è presente la fosforilcolina, e
sfruttando i recettori per il PAF possono aderire
alle cellule alveolari.
POLMONITE ALVEOLARE O LOBARE
Streptococcus pneumoniae
• Cocco Gram+, a coppia, lanceolato, capsulato;
90 sierotipi; produce emolisina
• Normale componente della flora oro-faringea
• Diffusione aerogena
• Portatori sani
• Età adulta – Sesso maschile
FATTORI PREDISPONENTI:
• malattie virali
• cardiopatie
• pneumopatie croniche
• alcoolismo
• diabete mellito
• leucosi linfoide
• mielomi
• asplenismo
Patogenicità dello
Streptococcus Pneumoniae
• La capsula lo rende resistente all’azione dei neutrofili, la fagocitosi è
possibile solo dopo la formazione di Ab specifici contro gli Ag capsulari. In
assenza di terapia essi proliferano per vari giorni fino al raggiungimento di
un titolo anticorpale sufficiente.
• Alcuni componenti sottocapsulari svolgono attività proinfiammatoria
esercitando effetto chemiotattico sui neutrofili, facilitando l’edema e la
migrazione di elementi corpuscolati al di fuori dei capillari, attivando la
cascata dell’emocoagulazione.
• Componenti solubili derivati dalla degradazione della parete cellulare sono
responsabili dei sintomi che possono peggiorare quando si ha la fagocitosi e
la distruzione dei microrganismi mediante gli antibiotici.
• Pneumatolisina componente intracellulare
polmonari
è citotossica per le cellule
POLMONITE ALVEOLARE O LOBARE
Streptococcus pneumoniae
PATOGENESI
Polisaccaridi capsulari
resistenza alla fagocitosi
• Superamento tratto pregiunzionale
bronchiolo-alveolare
• Edema alveolare e moltiplicazione
• Diffusione centrifuga
(pori di Kohn-canali Lambert)
• Polmonite alveolare
• Lobi inferiori e medio di dx
• Evoluzione sincrona della flogosi
POLMONITE ALVEOLARE O LOBARE
Streptococcuss pneumoniae
I STADIO (ingorgo e congestione): 1°- 2°giorno
contenuto aereo alveolare ridotto;
essudato fibrinoso con pneumociti e G.R.
II STADIO (epatizzazione rossa): 3°- 4°giorno
essudato fibrinoso massivo con G.R.+ G.B.
III STADIO (epatizzazione grigia): 5°- 6°giorno
G.R. in lisi; G.B.+ cellule macrofagiche;
riduzione rete di fibrina
IV STADIO (risoluzione): 7°- 8°giorno
processi regressivi litici; scomparsa rete di fibrina;
ripresa circolazione interstiziale
Stadi istopatologici classici di una polmonite lobare non trattata
Polmonite da
Streptococcus Pneumoniae
ANATOMIA PATOLOGICA
Congestione: durata di circa un giorno.
Corrisponde alla colonizzazione batterica del parenchima
polmonare (soprattutto a carico dei lobi inferiori e del lobo
medio) che determina congestione vascolare e formazione di
essudato intralveolare in cui sono presenti neutrofili e
batteri.
Stadio della congestione
Polmonite da
Streptococcus Pneumoniae
ANATOMIA PATOLOGICA
Epatizzazione rossa: dovuta alla risposta flogistica con
aumento dell’iperemia e dell’essudazione; quest’ultima
diviene più fluida
e può causare la diffusione
dell’infezione agli alveoli contigui. Fibrina, neutrofili
infarciti di pneumococchi e globuli rossi migrati dai
capillari iperemici e permeabilizzati, si accumulano nelle
cavità
alveolari
conferendo
al
parenchima
caratteristiche macroscopiche di consistenza simile a
quelle epatiche
Stadio dell’ Epatizzazione rossa
Polmonite da
Streptococcus Pneumoniae
ANATOMIA PATOLOGICA
Epatizzazione grigia: degradazione dei neutrofili e globuli
rossi, prosegue il deposito di fibrina. L’essudato inizia a
retrarsi progressivamente
Stadio dell’ Epatizzazione grigia
Polmonite da
Streptococcus Pneumoniae
ANATOMIA PATOLOGICA
Risoluzione: i macrofagi determinano colliquazione della
componente essudativa
Polmonite extraospedaliera
DIAGNOSI
Sospetto di polmonite
Esame obiettivo
Rx Torace
Diagnosi di polmonite infettiva
Valutazione della gravità
Paziente ospedalizzato
Paziente ambulatoriale
Polmonite da
Streptococcus Pneumoniae
SINTOMATOLOGIA
Esordio: brusco, iperemia (febbre continua 38°C-39°C),
brividi scuotenti, malessere generale, tachicardia, può esserci
herpes labiale. Nell’anziano, nel bambino, nel cardiopatico e
nel pz con BPCO l’esordio può essere più insidioso.
Dolore toracico: spesso presente di origine pleurica (tachipnea,
polipnea)
Tosse: inizialmente secca successivamente con espettorato
(in fase di epatizzazione rossa: colore roseo,
in fase di risoluzione: abbondante e più fluido)
Polmonite da Streptococcus Pneumoniae
SEGNI
Ispezione: può evidenziarsi limitazione delle escursioni respiratorie
dell’emitorace coinvolto (per la presenza di essudato nel polmone o
atteggiamento antalgico)
Palpazione: FVT aumentato
Percussione: ipofonesi plessica
Ascoltazione: Rantoli crepitanti in corrispondenza dell’addensamento
più caratteristici nel periodo iniziale (crepitatio indux) e nella fase di
risoluzione (crepitatio redux), eventualmente soffio bronchiale e
sfregamenti pleurici.
Se c’è versamento pleurico saranno presenti i reperti obiettivi riferiti a questa patologia
(ottusità plessica, diminuzione o abolizione del FVT e del MV)
POLMONITE ALVEOLARE O LOBARE
Streptococcuss pneumoniae
SINTOMATOLOGIA
ESAME OBIETTIVO
Inizio:
riduzione suono plessico e M.V.
dal 2°giorno:
crepitatio indux
> ottusità, > F.V.T. - soffio bronchiale
al 7°giorno: crisi - crepitatio redux
POLMONITE ALVEOLARE O LOBARE
Streptococcuss pneumoniae
DIAGNOSI
ESAMI DI LABORATORIO
> VES e indici di flogosi
G.B. (oltre 12.000): leucocitosi neutrofila
emocoltura
esame espettorato:
batterioscopico diretto
coltura
RADIOGRAFIA DEL TORACE STANDARD
area di opacità omogenea a limiti lobari
Polmonite da Streptococcus
Pneumoniae
Rx torace
Immagine Rx di consolidamento a estensione
polmonare lobare o sublobare; spesso presente
broncogramma
(proiezione
dell’immagine
iperchiara del bronco pervio sullo sfondo del
parenchima uniformemente opacato)
Polmonite da Streptococcus Pneumoniae
POLMONITI
CLASSIFICAZIONE
POLMONITE
Acquisita in comunità
Tipica
Atipica
Immunocompromesso
Nosocomiale
Manovre e
strumentazione
chirurgica
Strep.pneumoniae
Mycopl. pneumoniae
H. influenzae
Chlam. pneumoniae
Chlam. psittaci
Personale
sanitario
Contaminazione
ambientale
Pseudomonas aer
Bacilli Gram Legionellapneumophila
Staph.aureus
Pneum.carinii
Cytomegalovirus
Aspergillus spp
Candida spp.
M.tuberculosis
Polmoniti atipiche
• Tendono a presentarsi in piccole epidemie
• Possono colpire soggetti sani (eccezione la legionella che più
facilmente colpisce soggetti anziani e immunodepressi)
• Contagio: interumano, simultaneo (polmonite da legionella), da
animali (febbre Q, psittacosi).
• Il processo infiammatorio si svolge nell’interstizio
• C’è discrepanza tra il reperto obiettivo toracico, scarso o del
tutto assente, e quello radiologico che dimostra l’esteso
coinvolgimento dell’interstizio polmonare nel processo
patologico
Polmoniti atipica da Mycoplasma pneumoniae
Patogenesi
Viene inalato e si insedia nelle cellule ciliate della mucosa bronchiale.
Non ha effetto citopatogeno diretto ma evoca una marcata reazione
flogistica locale (massiva migrazione di elementi cellulari infiammatori
polimorfonucleati e macrofagi).
Dalla sede iniziale il processo di propaga, attraverso il connettivo
peribronchiale, fino all’interstizio alveolare e agli alveoli generando la
polmonite (all’Rx torace gli addensamenti tendono a propagarsi dalle
regioni ilari in senso centrifugo verso il mantello polmonare).
Polmoniti atipica da Mycoplasma pneumoniae
Sintomatologia
•Nonostante l’interessamento cospicuo dell’interstizio polmonare la
sintomatologia è irrilevante
•A differenza delle polmoniti batteriche, lo stato generale è
conservato
•Tosse secca, mal di gola
•Dolore auricolare comunemente presente per propagazione della
flogosi nell’orecchio medio
•Febbre insorge gradualmente e non raggiunge valori elevati
•cefalea
Polmoniti atipica da Mycoplasma pneumoniae
Rx torace
Infiltrati interstiziali diffusi (vetro smerigliato) più spesso ai
lobi inferiori e con distribuzione dall’ilo alla periferia
Raro l’interessamento pleurico
Polmonite atipica da Mycoplasma pneumoniae
Polmonite atipica da Mycoplasma pneumoniae
Polmoniti atipiche: legionellosi
• Legionella pneumophila, gram-.
• Trasmessa mediante l’inalazione di goccioline di
acqua contaminate (umidificatori negli impianti di
condizionamento d’aria, bagni idromassaggio,
attrezzature ospedaliere di terapia respiratoria).
• Fattori favorenti: fumo, BPCO, immunosoppressione.
Polmoniti atipiche: legionellosi
Anatomia patologica
A focolai spesso confluenti
Sintomi
Insorgenza generalmente brusca, febbre elevata,
tosse produttiva con espettorato talvolta ematico, è
spesso presente diarrea acquosa
Segni
EOT: non molto indicativo, può rilevarsi zona di
rinforzo del FVT associato ad ipofonesi plessica e a
rumori umidi localizzati
Polmoniti atipiche: legionellosi
Rx torace
Inizialmente addensamento lobare o segmentario,
nodulare o sfumato con tendenza alla progressione.
In genere versamento pleurico.
Polmoniti atipiche: legionellosi
Polmoniti atipiche: legionellosi
Polmoniti atipiche: legionellosi
Evoluzione
Se non trattata può interessare i lobi adiacenti ed i
controlaterali
accompagnandosi
frequentemente
a
versamento pleurico
Diagnosi
Isolamento del microrganismo, dei suoi Ag solubili nei
liquidi organici
– Immunofluorescenza diretta eseguita sull’espettorato, sull’aspirato
transtracheale (metodica più rapida)
– Ricerca dell’antigene urinario della L. pneumophila con metodo
radioimmunologico (RIA), ELISA
Terapia
macrolidi
Diagnosi differenziale fra polmonite tipica ed atipica
TIPICA
ATIPICA
Storia clinica
Esordio rapido con febbre
alta e brividi
Subdola ( oltre 5 – 7 giorni)
Radiologia
Intralveolare
Interstiziale
Es. obiettivo
Consolidamento sempre
presente
Consolidamento spesso presente
Escreato
Purulento e rugginoso
Mucoide
Età
Ogni età
Adolescenti
Dolore pleurico
Frequente
Raro
Conta leucocitaria
Aumentata ( PMN ≥ 12.000
mm3 )
Normale o leggermente aumentata
Diagnosi differenziale tra:
Polmonite tipica
Polmonite atipica
Anamnesi
Esordio brusco
Esordio subdolo
Rx
Alveolare
Interstiziale
E.O.
Reperti da addensamento Reperti sfumati o assenti
Età
Tutte
Prevalentemente giovani
Dolore pleurico Spesso presente
Raro
Leucociti
> 10.000-12.000
Normale
Espettorato
Purulento, rugginoso
Mucoide
Severity Index Pneumonia
Fattori demografici
Età
M (anni)
F (anni) -10
Deg. casa di riposo +10
Segni alla prima osservazione
Alterazioni stato mentale +20
Freq. Resp. > 30 atti/min +20
P.A. < 90 mmHg
+20
Temp. <35 °C o > 40 °C +15
Freq. Card. > 125 b/min
+10
Patologie associate
Tumori
Epatopatie
Insuff. cardiaca
Insuff. renale
Mal. cerebrovasc.
Esami di laboratorio
pH < 7.35
Aumento azotemia
Natremia < 130 mEq/L
Glicemia > 130 mmol/L
Ht < 30%
pO2 < 60 mmHg
+30
+20
+10
+10
+10
+30
+20
+20
+10
+10
+10
Pazienti con CAP
Età > di 50 anni ?
SI
NO
SI
Storia di patologie concomitanti ?
NO
Ha una o più alterazioni dei
parametri vitali
NO
Classe di rischio I
Assegnazione classe di rischio
II-V in base allo score predittivo
SI
STRATIFICAZIONE IN BASE AL RISK SCORE
Classe
Score
Mortalità %
Trattamento
I
/
0,1
Domiciliare
II
< 70
0,6
Domiciliare
III
71-90
2,8
Ospedaliero
IV
91-130
8,2
Ospedaliero
V
> 130
29,2
Ospedaliero
POLMONITE
Severa ?
SI
Terapia
intensiva (ICU)
• Cefotaxime
• Ceftazidime
Medicina
generale
• Amoxiclav.
+
Macrolide
• Ceftriaxone
• Fluorochinoloni
+
• Cefuroxime Macrolide
• Fluorochin (monoter.)
NO
Età ≥ 65 anni
e/o copatologie
• Fluorochinoloni
• Amoxiclav.
• Amoxiclavulanico
• Cefal. orali
• Telitromicina
+
• Cefotaxime Macrolide
Età < 65 anni
• Ceftriaxone
Trattamento empirico dell’adulto con polmonite acquisita in comunità sulla base della
presentazione clinica, dell’età e del luogo dove la terapia viene effettuata
Polmonite nosocomiale
DEFINIZIONE
E’ un’infezione polmonare acquisita in ambito
ospedaliero che si sviluppa almeno 48-72 ore
dopo il ricovero.
Polmoniti nosocomiali (H.A.P.)
Criteri di classificazione
Maggiori
• Esordio entro 72 ore
• Presenza di segni obiettivi:
- opacità Rx
- rantoli
- ottusità
Minori
• Espettorato purulento
• Isolamento del microrganismo
• Reperto istopatologico
Polmoniti nosocomiali (H.A.P.)
Note epidemiologiche
• Negli U.S.A. sono colpiti ≅ 300000 pazienti (0.6-1.1% di tutti i
ricoverati)
• H.A.P.: 3° posto dopo le infezioni urinarie e le ferite
chirurgiche
• Frequenza: rianimazioni (U.A.P. +++), reparti internistici
(pneumologia), reparti chirurgici, reparti ostetrici
• Età: ≤ 35 aa (0.5%) > 65 aa (1.5%)
• Mortalità: ≅ 15% se rianimazione 20-80%. Tassi più alti se è
presente batteriemia o se l’agente eziologico è P. Aeruginosa o
Acinetobacter spp.
Fattori predisponenti l’insorgenza di H.A.P.
Fattori endogeni
• Età > 60 anni
• Traumi
• Malnutrizione
• Malattie neuro-muscolari
• Immunosoppressione
•Alterazione della coscienza
• Diabete
•Alcolismo
Fattori esogeni
• Interventi chirurgici
• Terapie: antibiotici, antiacidi,
cortisonici
• Dispositivi medico-chirurgici:
tubi,
sondini naso-gastrici,
nebulizzatori
• Circuiti di ventilazione
• Polveri ambientali
Eziologia della polmonite nosocomiale in pazienti adulti (dati EPIIC) e neonati (dati
NNIS 1986-1993) ricoverati in reparti di terapia intensiva
Modalità di trasmissione di vari patogeni respiratori in ambiente ospedaliero. I
microorganismi possono originare dal paziente stesso, dall’ambiente, da altri pazienti o
dal personale
Patogenesi della polmonite nosocomiale
Fattori inerenti l’ospite
• Alcolismo
• Patologie associate
Compromissione dei
fattori di difesa
polmonare
Fattori inerenti il
patogeno
Fattori ambientali
occasionali
• Interventi chirurgici
• Tossine pirogene
• Farmaci
• Tossine citopatiche
• Dispositivi chirurgici
• Distruzione ciliare
• Iperadesione alle mucose
Colonizzazione
batterica (orofaringea,
gastrica, polmonare)
Polmonite nosocomiale
Aspirazione di
secrezioni
respiratorie
Adesività batterica nelle H.A.P.
• L’adesività dei batteri alle superfici mucose rappresenta uno
degli elementi cardine nella patogenesi delle malattie infettive
• Ps. Aeruginosa:
–
–
–
adesione alle secrezioni bronchiali;
adesione diretta all’epitelio quando vi sia danno tessutale preesistente
adesione aumentata per aumento della componente mucinica
• Meccanismi analoghi mediati da diverse adesine e diversi
recettori valgono per St. Aureus, Serratia Marcescens ed
Enterobacteriaceae
• Flogosi esuberante come nelle situazioni croniche provoca un
accumulo di neutrofili che può causare un danno eccessivo
Fattori di rischio ?
SI
Esordio rapido
Esordio ritardato
NO
Esordio ritardato
Esordio rapido
Elevata probabilità di forme
moderate/gravi
Elevata probabilità di
forme lievi/moderate
PATOGENI FREQUENTI
PATOGENI FREQUENTI
• P. Aeruginosa
• Proteus spp.
• Acinetobacter spp.
• Enterobacter spp.
• S. Aureus MR
•H. Influenzae
• E. Coli
• S. Pneumoniae
• Enterobacter spp.
• L. Pneumophila
• Anaerobi
Fattori predittivi di gravità della polmonite contratta in ospedale. I due parametri più
importanti sono la presenza di fattori di rischio e la rapidità di esordio. Alle forme più
gravi si associano prevalentemente S. Aureus, P. Aeruginosa ed Acinetobacter spp.
TAC di paziente neutropenico con esordio del quadro clinico, compatibile con una
polmonite, dopo 6 giorni dal ricovero
Fattori di rischio e prognosi negativa in
corso di H.A.P.
•
•
•
•
•
•
•
Necessità di supporto respiratorio
Fattori di immunocompromissione
Rapida progressione radiologica
Comorbosità
Sepsi severa e compromissione multiorgano
Shock
Insufficienza renale (clearance creatinina < 20 ml/l)
H.A.P.: presentazione clinica
• In generale il decorso clinico delle H.A.P. è molto più
grave e rapido delle polmoniti non H.A.P. (C.A.P.)
• Nelle terapie intensive a parità di agente infettante il
quadro clinico e la prognosi sono peggiori
• È possibile la coesistenza di batteriemia e sindrome settica
• Le tossine derivanti da S. Aureus possono provocare
complicanze trombotiche, infarti polmonari, ascessi,
necrosi emorragica
• Ps. Aeruginosa può provocare microascessi ed empiema.
Se è presente batteriemia vi può essere decorso fulminante
con polmonite diffusa necrotizzante ed edema polmonare
Polmonite nosocomiale
DIAGNOSI
La sintomatologia si sovrappone a quella della malattia
di base, in queste forme diventa importante
riconoscere le modificazioni anche minime delle
condizioni cliniche, della febbre, della funzionalità
respiratoria e delle caratteristiche delle secrezioni
bronchiali
Polmonite nosocomiale
DIAGNOSI
•
•
•
•
Rx Torace
Es. di laboratorio
Emocoltura (positiva 10-20%)
Es. di microbiologia su:
- espettorato
- broncoaspirato
- lavaggio broncoalveolare
• Ricerca antigeni e/o anticorpi
• Toracentesi con:
- esame chimico-fisico ed esame microbiologico sul
versamento pleurico
TRATTAMENTO POLMONITE NEGLI ADULTI
Fonte/ambiente
Terapia empirica
Probabili patogeni
Terapia diretta
Durata
abituale
comunità
Ceftriaxone
azitromicina
Pneumococchi
Legionella
Mycoplasma
H. Influenzae
Chlamydia pn.
Moraxella cat.
Penicillina
Azitromicina
Doxicillina
Cefuroxima
Doxicillina
Cefuroxima
14 giorni
nosocomio
Piperacillina/tazobact Pseudomonas ae.
am
+/- vancomicina
+/- gentamicina
Enterobacter
Piperacillina+/gentamicina
21 giorni
Piperacillina+/gentamicina
Piperacillina
Piperacillina
Imipemen
Oxacillina
14/21giorni
Serratia
Klebsiella sp
Acinetobacter
Staphylococcus au
14/21 giorni
14/21 giorni
14/21 giorni
21 giorni
Polmonite nel paziente immunocompromesso
DEFINIZIONE
Si definisce immunocompromesso un
soggetto che presenti un deficit congenito o
acquisito della immunità cellulo-mediata.
Polmonite nel paziente immunocompromesso
paziente immunocompromesso
Diabete
Etilismo
Denutrizione
Neoplasie
- solide
- ematologiche
Trapianti
- organo
- midollo
Diminuzione di
• Neutrofili (< 500/mm3)
• linfociti T (CD4+)
• linfociti B
• macrofagi alveolari
• fagociti
• piastrine
AIDS
Fattori predisponenti a un aumentato rischio infettivo
Malnutrizione
Alterazioni della
chemiotassi e della
fagocitosi
Alterazioni della cute
e delle mucose
RISCHIO INFETTIVO
Neutropenia e
monocitopenia
Anergia
Linfocitopenia
Altre alterazioni della
immunità umorale e
cellulo-mediata
Polmonite nel paziente immunocompromesso
Pneumocisti carinii+criptococcus (1,5%) Candida (1,5%)
Citomegalovirus(3%)
EZIOLOGIA
Pneumocisti carinii+TBC (4,6%)
Aspecifiche
interstiziali (6,1%)
TBC (12,3%)
Batteri (25%)
Pneumocisti
carinii (44,5%)