Presentazione di PowerPoint

Caso Clinico
Donna, 22 anni, studentessa, nubile.
Gastroenterite febbrile 1 mese fa al ritorno dalla Tunisia risolta,
persiste astenia, e comparsa di subittero nell’ ultima settimana.
Esame obiettivo negativo, salvo conferma subittero.
Esami:
ALT: 1820 UI/L
AST: 980 UI/L
GGT: 120 UI/L
Fosfatasi alcalina :
(VN < 40)
(VN < 40)
(VN < 50)
130 UI/L (VN < 115)
Emocromo + piastrine: normali
Bilirubina totale: 3.5 mg/dL
Biluribina diretta: 1.5 mg/dL
Caso Clinico
Obiettivi Clinici:
1.
Stabilire Diagnosi
2.
Stabilire la possibile Evoluzione e le possibili Complicanze
3.
Stabilire eventuale Terapia e Profilassi se necessario
EPATITE ACUTA
Definizione
Danno infiammatorio – necrotico del parenchima epatico
-Acuta
si risolve in 6-12 mesi
-Itterica
si associa ad ittero
-Anitterica
non si associa ad ittero
-Fulminante
si associa a insufficienza epatica severa
-Colestatica
si associa a segni di colestasi intraepatica
-Protratta
persiste oltre i 2-4 mesi ma si risolve
-Cronica
persiste oltre 6 -12 mesi dall’ esordio
EPATITE ACUTA
Evoluzione clinica
Periodo prodromico
(Durata variabile di 2-15 gg)
Sindrome simil-influenzale (malessere generale, astenia,
nausea, vomito, febbre, atromialgie, tosse, diarrea, cefalea)
Rash maculo-papularepruriginoso (sindr. Crosti-Gianotti da
immunocomplessi)
EPATITE ACUTA
Evoluzione clinica
Periodo Itterico
(Durata variabile di 2-4 settimane)
- Ittero cutaneo-mucoso-sclerale (>> bilirubina mista), urine
ipercromiche (>> urobilinogeno), feci ipocoliche (<<
stercobilinogeno)
- Attenuazione dei sintomi prodromici
- Epatomegalia e splenomegalia (20%)
- >> ALT AST, < PT, < albuminemia
Cause di Epatite Acuta in Italia 2000-2001
HCV
HBV
Altro
HAV
EPATITE ACUTA
Virus Epatitici Maggiori
(
)
EPATITE ACUTA
Agenti Infettivi Epatototropi
EPATITE ACUTA
Altri Agenti Epatotropi
EPATITE ACUTA
EPATITE FULMINANTE
INSUFFICIENZA EPATICA ACUTA (ALF)
Può essere causata da tutti gli agenti eziologici (virali e non virali)
HBV, HAV, Paracetamolo, Autoimmune, Nimesulide, Amanita phalloides,
HEV, criptogenetica.
Dovuta alla necrosi estesa del fegato.
SINTOMI:
- Ittero
- Segni cutanei di alterata coagulazione (ecchimosi)
- Foetor Hepaticus
- Manifestazioni neurologiche (alterazioni del comportamento,
agitazione, convulsioni fino al coma con rigidità da decerebrazione)
- Alterazioni circolatorie (ipotensione, aritmie, arresto respiratorio)
EPATITE FULMINANTE
INSUFFICIENZA EPATICA ACUTA (ALF)
Incubazione : variabile da 1 ora ad alcune settimane
Fase itterica: Ittero, Ipertransaminasemia,
Aggravamento: Encefalopatia, Iperriflessia, Flapping tremor,
Iperpnea, Sonnolenza, Coma, Instabilita’ emodinamica,
Insufficienza respiratoria . (Sepsi, Edema cerebrale)
Laboratorio:
>> Bilirubina , >> ALT, >> PT, (<< Fattore V e
fibrinogeno)
>> Ammonio >> Acidosi metabolica.
Terapia:
-
N-acetil-cisteina (10g/die IV) entro 24 ore
Supporto per MOF
Anti edema cerebrale
OLT in urgenza
EPATITE FULMINANTE
Criteri del King's College Hospital per OLT in epatite acuta
severa.
Tossicita’ da paracetamolo
pH < 7.3 o Tempo di Protrombina > 100 secondi e
Creatinina > 3.4 mg/dL e encefalopatia di grado III o IV
Altre cause
Tempo di protrombina > 100 secondi o tre delle seguenti:
Eta’ < 10 o > 40 anni
Epatite C o E
Epatite da Alotano
Epatite da Farmaci
Durata dell’ ittero prima dell’ encefalopatia > 7 giorni
Tempo di protrombina > 50 secondi
Bilirubina > 17.6 mg/dL
HAV
- Heparnavirus
- Virione sferico di 27 nm con capside. 4 polipeptidi e ss RNA di
7500 basi
- RNA polimerasi specifica
- Unico antigene HA-Ag, un sierotipo, 4 genotipi
- Danno citopatico diretto e immunomediato
HAV
HAV
• Serbatoio
Uomo
• Trasmissione
Feco-orale
• Trasmissibilita’
due settimane prima e
una dopo i sintomi
Media 30 giorni (15-50 gg)
• Periodo di incubazione:
• Ittero per
gruppo di età:
• Complicanze:
• Sequele:
<6 aa
6-14 aa
>14 aa
<10%
40%-50%
70%-80%
Epatite fulminante (<0,1%)
Colestasi
Non cronicizza
Infezione da HAV: andamento sierologico
Sintomi
anti-HAV totali
Protettive
Titolo
ALT
HAV
Feci
anti-HAV IgM
Diagnostiche
0
1
2
4
5
6
3
Mesi dopo l’esposizione
12
24
Epatite HAV
• Denuncia: obbligatoria
• Diagnosi: ricerca anti-HAV IgM (contagio recente!)
• Isolamento:
- Contumacia 15 giorni dalla diagnosi
- Non oltre 10 gg dalla comparsa
dell’ittero
- Nessuna restrizione per i conviventi
e per i contatti
HBV
- Hepadna virus, DNA doppia elica
- Citopatico immunomediato
- Codifica per vari Ag:
HBsAg, HBc/eAg, HBxAg, DNAp
- Stimola Ab:
anti-HBc Igm/IgG, Anti HbeAg,
anti HBsAg*
Incidenza Acuta:
3 casi su 100.000 ab. / anno
Prevalenza Cronica:
< 2%
Periodo di Incubazione:
Medio 60 gg (45-180 gg)
Mortalita’ acuta:
0.5%-1%
Cronicizzazione:
- <5 aa,
- >5 aa,
30%-90%
2%-10%
Prevalenza Globale dell’ HBV
3.398.598 immigranti in Italia da paesi non EU
HBsAg + prevalenza 3.3-6.9%
Prevalenza di HBsAg nei
paesi di origine
> 8% - Alta
876.295 
2-7% - Intermedia
2.506.789  HBsAg+ 2-7%:
<2% - Bassa
HBsAg+ 8 - 15%:
70.103 – 131.444
50.136-175.475
Caritas Migrantes 31/12/2006 . Elaborazioni su dati del Ministero dell’Interno
WHO: Department of Communicable Diseases Surveillance and response 2002; CSR/LYO/2002.2 Hepatitis B
Epidemiologia HBV in Italia
Incidenza HBV in Italia
EPATITE ACUTA-HBV
Epatite acuta HBV con guarigione
Protettive
Diagnostiche
Epatite Acuta HBV
DIAGNOSI
• HBsAg: positivo
• HBeAg: positivo
• HBV-DNA: positivo
• anti-HBcAg IgM positivo (contagio recente!)
Storia naturale della Infezione da HBV
98% Adulti
20-30% bambini< 5 anni
10% Materno-fetale e perinatale
< 6 mesi
Infezione
acuta
HBsAg +
> 6 mesi
Portatore
Immunotollerante
HBsAg +
Portatore
Inattivo
HBsAg +
Risoluzione:
HBsAg –
anti-HBsAg+
Infezione
Cronica
HBsAg +
Epatite Cronica
HBsAg +
Outcome of acute infection: resolution
Acute
infection
HBsAg +
98% Adults
20-30% Children < 5 years
10% Materno-fetal and perinatal
Resolution:
HBsAg –
anti-HBsAg+
Protective
immunity
Risk of
reactivation (?)
Possible
lifelong
cccDNA
intrahepatic
persistance
Infezione HBV occulta: il rischio
Potenziale trasmissione per via
ematica se HBV DNA positivo
Pazienti HBsAg
negativi con
presenza di HBV
DNA nel fegato e
con HBV DNA
sierico rilevabile o
non rilevabile
Riattivazione HBV in trapianto da
donatore OBI positivo
Riattivazione HBV a seguito di
immunosoppressione
Raimondo G. J Hepatol 2008
Vaccino contro l’HBV
Composizione
Ricombinante HBsAg
Efficacia
95% (Range, 80%-100%)
Durata dell’immunità
Scheda
>13 anni
3 Dosi
Booster dose non raccomandata di routine
HCV
Envelope
glycoproteins
- Famiglia Flaviviridae (Hepacivirus)
- Singolo filamento positivo RNA (9.6 kb)
Core
- Poliproteina 3000 - amino acidi
- Elevata frequenza di mutazioni spontanee
 eterogeneità
HCV-RNA
Envelope
genetica  Quasi-specie
- Produzione giornaliera: 10 trilioni (1012)
Incidenza Acuta:
1 caso su 100.000 ab./anno
Prevalenza Cronica:
0.6-1.4%
Incubazione:
Media 6 sett. (2-26 sett.)
Sintomi (Ittero):
10%
Mortalita’ acuta:
rara
Epatite cronica:
60-85%
Cirrosi:
4-45% (?)
Prevalenza HCV
170-200 milioni di portatori nel mondo
<1 %
1–2.4 %
2.5–4.9 %
5–10 %
> 10 %
No data available
Genotipi HCV in Pazienti Italiani
Genotipo 3
9%
Genotipo 2
Genotipo 1b
29%
55%
Genotipo 1a
7%
Storia naturale della infezione da HCV
Sesso femminile, eta’ al momento dell’ infezione < 40 anni
Evoluzione lenta
Fegato
Infezione
Normale acuta
Infezione
cronica
(40-80%)
Risoluzione spontanea
15-45%
Epatite
Cirrosi Epatocarcinoma
cronica
(20%) (1-4%/anno)
(60-70%)
ALT normali
(30-40%)
?
Evoluzione rapida
Razza nera, alcol, coinfezione HBV/HIV, > BMI, Steatosi
Lauer GM et al. NEJM 2001
Epatite Acuta HCV con guarigione
EPATITE HCV - DIAGNOSI
• Anti-HCV (Elisa) :
Contatto in atto o
pregresso con HCV
• HCV-RNA quantitativo:
Infezione con carica virale
Risposta alla terapia
• HCV Genotipo (1,2,3,4 ..):
Risposta alla terapia
• In caso di ALT persistentemente normali e biopsia
epatica negativa: portatore di HCV con ALT Normali.
• Anti-HCV pos
e HCV-RNA neg >> risoluzione
EPATITE HCV - DIAGNOSI
Non esistono markers di infezione recente che consentano
una diagnosi sicura di infezione acuta da HCV.
Solo la dimostrazione di pregressa negativita’ bioumorale
di anti-HCV puo’ dare la certezza di infezione acuta
recente (implicazioni medico legali!)
EPATITE HDV
EPATITE HDV
Prevalenza HDV tra portatori HBsAg
Coinfezione HDV
Sovrinfezione HDV
HEV
RNA non capsulato 7.2 kb.
Unico del genere Hepevirus
Epidemie associate ad acqua contaminata con residui fecali
Molti casi sporadici in viaggiatori provenienti da aree endemiche
Alta prevalenza di alcuni genotipi in suini!!! (zoonosi)
Periodo di incubazione:
media 40 giorni
Range 15-60 gg.
Mortalità::
Globale 1%-3%
Donne gravide 15%-25%
Severità di malattia:
Aumentata con l’età
Cronicizzazione:
Possibile / No
HEV
HDV e HEV
Diagnosi
HDV
HEV
HBsAg : pos
Anti HEV IgM: pos
HBeAg: neg
Anti-HEV IgG: pos
Anti-HBeAg: pos
Anti HDV IgM/IgG: pos
(HDV RNA pos)
EPATITE CRONICA
Definizione
Entità clinico-patologica che può essere determinata da
varie cause che hanno come conseguenza un danno epatico
caratterizzato da:
• necrosi epatocellulare
• infiammazione
• fibrosi variamente rappresentate
Durata > 6-12 mesi
EPATITE CRONICA
VIRUS B, C, D
AUTOIMMUNITA’
EPATITI CRONICHE
FARMACI
EMOCROMATOSI
M. di WILSON
Def. α1-antitripsina
ALCOL
Steatoepatite
non alcolica
EPATITE CRONICA
6210 casi osservati nel 2001
12%
Alcol
4%
Altre
18%
Miste Alcol-HCV-HBV
62%
HCV
9%
HBV
Stroffolini T. et al. Dig Liver Dis 2004
Storia naturale della infezione da HCV
Sesso femminile, eta’ al momento dell’ infezione < 40 anni
Evoluzione lenta
Fegato
Infezione
Normale acuta
Infezione
cronica
(40-80%)
Risoluzione spontanea
15-45%
Epatite
Cirrosi Epatocarcinoma
cronica
(20%) (1-4%/anno)
(60-70%)
ALT normali
(30-40%)
?
Evoluzione rapida
Razza nera, alcol, coinfezione HBV/HIV, > BMI, Steatosi
Lauer GM et al. NEJM 2001
Cronicizzazione HCV
Probabilita’ di progressione della fibrosi
secondo l’ eta’ al momento dell’ infezione
1.00
> 50
31 - 40
0.75
41 - 50
21 - 30
0.50
< 21
0.25
0.00
0
10
20
30
Durata dell’ infezione (anni)
40
Infezione HCV :
Manifestazioni extraepatiche
Ematologiche
•
•
•
•
Crioglobulinemia mista
Anemia aplastica
Trombocitopenia
Linfoma non-Hodgkin cellule B
Dermatologiche
• Porfiria cutanea tarda
• Lichen planus
• Vasculite cutanea necrotizzante
Oculari
• Ulcere Corneali
• Uveiti
Vascolari
• Vasculite Necrotizzante
• Poliarterite nodosa
Neuromusculari
Renali
• Astenia/mialgia
• Neuropatie Periferiche
• Artriti/artralgie
Endocrine
Fenomeni Autoimmuni
• Glomerulonefrite
• Sindrome nefrosica
• Anticorpi Anti-tiroidei
• Diabete mellito
Salivary
• Sialadenite
• Sindrome CREST
Terapia HCV
RISPOSTA VIROLOGICA SOSTENUTA
Tutti i genotipi
Genotipo 1
Genotipi 2 / 3
Genotipo 1 / alta carica virale
% pazienti
100
82
80
60
40
20
54
42
30
0
PEG-IFN -2b/RBV 1.5 µg/kg + 800 mg
Interferone pegilato con Ribavirina
Outcome of acute HBV infection: chronic infection
Acute
infection
HBsAg +
1% Adults
20-30% Children
90% Materno-fetal and perinatal
Chronic
infection
HBsAg+
HBeAg +
Strains
Phases of chronic HBV infection
Hadzijannis SJ. Liv Int 2011
PROGRESSIONE AD INFEZIONE CRONICA DA HBV
SIEROLOGIA TIPICA (WILD-TYPE)
Acuta
(6 mesi)
Cronica
(anni)
HBeAg
anti-HBe
Titolo
HBV-DNA
HBsAg
Totali anti-HBc
IgM anti-HBc
0 4 8 12
20
28
Settimane
36
Anni
Storia naturale della Epatite Cronica HBeAg positiva
Sieroconversione HBeAg/anti-HBe con
immunocontrollo
8-10%
anno
50%
5 anni
70%
10 anni
Progressione a cirrosi
8-20%
5 anni
2-5%
anno
Fattori di favorenti la sieroconversione:
Eta’ di infezione, Sesso Femminile, Flares di attivita’
istologica, >> ALT, incremento e brusco calo della
viremia.
Fattovich G et al, J Hepatol 2003
PROGRESSIONE AD INFEZIONE CRONICA DA HBV
SIEROLOGIA ATIPICA (MUTANTI PRE-CORE)
Acuta
(6 mesi)
HBeAg
Cronica
(anni)
anti-HBe
Titolo
HBV-DNA
HBsAg
Totali anti-HBc
IgM anti-HBc
0 4 8 12
20
Settimane
28
36
52
Anni
Storia naturale della Epatite Cronica
anti - HBe positiva (mutanti precore)
Biopsia
Stabilita’
38.1%
63 Pazienti
ECA
Follow-up
6 anni (21 Mo-12 anni)
Cirrosi
49.2%
Aumento
Infiammazione
12.7 %
Brunetto M et al, J Hepatol 2002
EPATITE B DIAGNOSI - MARKERS VIRALI
• HBsAg
Infezione in atto
• HBV-DNA RT-PCR
Replicazione in atto
• (HBeAg)
Replicazione in atto
• Anti-HBcAg IgM
Infezione in atto
recente
• Anti-HBsAg
Immunita’ protettiva
Il trattamento dell’ Epatite HBV
The «True» inactive HBsAg Carrier
- HBeAg negative
- Anti-HBe positive
- Persistently normal ALT and AST levels (for 1 year,
monthly)
- Persistently serum HBV-DNA < 2000 IU/ml (for 1 year,
monthly)
- Whenever available, liver histology with low grade
inflammation
Villa et al. Dig Liver Dis 2011
The «True» inactive HBsAg Carrier
Incidence % year (Europe)
Cirrhosis
HCC
Liver death
True Inactive
< 0.1%
0.02%
0.03%
Asymptomatic carrier
1%
0.04
0.09
Chronic hepatitis
2-9%
0.3
0.0
Cirrhosis
-
2.2
3.3
Villa et al. Dig Liver Dis 2011
Epatite Autoimmune
Definizione
Epatite con decorso cronico caratterizzata dalla
presenza di intensi segni di necro-infiammazione
epatica, ipergammaglobulinemia, ed autoanticorpi ad
alto titolo.
Incidenza:
Prevalenza:
Eta’:
Rapporto M/F:
10-17 /100.000
50-200/1.000.000
Tutte le eta’
1:4
Ezio-patogenesi
Patogenesi autoimmune
Fattori precipitanti: Farmaci: -metildopa, minociclina, IFN  e b.
Infezioni virali: HAV, HEV, CMV.
Epatite Autoimmune
Epatite Autoimmune
ANA
PATTERN OMOGENEO MULTIPLE NUCLEAR PATTERN PUNTEGGIATO
DOTS
p-ANCA
SMA
LKM
Simplified diagnostic criteria for AIH
Epatite Autoimmune
Storia Naturale e Prognosi
Esordio acuto:
Frequente (40%)
Rara Fulminante
(entro 8 settimane)
Esordio asintomatico cronico: (60%)
Cirrosi alla presentazione (30%)
Forme non trattate:
40% di mortalita’ entro 6 mesi
40% evoluzione cirrotica
50% Varici esofagee in due anni
Terapia
- Corticosteroidi +/- Azatioprina (75-90% risposta)
- Trapianto
Epatite Autoimmune
Schema di trattamento della Mayo Clinic
COMBINATION
weeks
PREDNISONE
1
Pred
mg/day
30
Az
mg/day
50
Pred
mg/day
60
1
20
50
40
2
15
50
30
maintenance
10
50
20
Epatite Autoimmune
Probabilità cumulativa di remissione
83% remission
at 10 years
Johnson NEJM 333: 958, 1995
Non Alcoholic Fatty Liver Disease (NAFLD)
Steatosi Non Alcolica
Accumulo di gocce lipidiche di grosse dimensioni all’
interno degli epatociti in persone che non assumono
rilevanti quantita’ di bevande alcoliche (< 20 gr/die donne,
< 40 gr /die uomini).
Steato Epatite Non Alcolica (NASH)
Steatosi associata ad infiammazione lobulare, corpi di
Mallory,
fibrosi
perisinusoidale,
degenerazione
balloniforme in persone che non assumono rilevanti
quantita’ di bevande alcoliche (< 20 gr/die donne, < 40 gr
/die uomini).
Non Alcoholic Fatty Liver Disease
(NAFLD/NASH)
Prevalenza:
Eta’:
Rapporto M/F:
10-15% Normali
70-80% degli obesi (BMI > 30)
Tutte, con picco a 40 anni
1:1
Associazioni
Disordini metabolici acquisiti
- Obesità
- Diabete mellito
- Dislipidemie
- Sindrome metabolica
Farmaci
- Corticosteroidi
- Estrogeni
- Fans
- Amiodarone
- Tamoxifene
- Metotrexate
- Antivirali
Alterazioni di tipo nutrizionale
- Malnutrizione proteico-calorica
- Nutrizione parenterale totale
- Rapida perdita di peso
- Chirurgia gastrointestinale per
l’obesità
Non Alcoholic Fatty Liver Disease
(NAFLD/NASH)
Storia Naturale
Steatosi
(?)
Steatoepatite
Obesita’
Sesso femminile
30-40 %
Steatoepatite con fibrosi
10-15 %
Cirrosi
Non Alcoholic Fatty Liver Disease
(NAFLD/NASH)
Clinica e Diagnosi
Clinica:
Astenia, Fastidio ipocondrio destro
Epatomegalia
Biochimica:
> Transaminasi, >GGT
(ipertrigliceridemia, iperglicemia)
Ecografia:
Parenchima epatico iperecogeno
RM:
Valutazione quantitativa
Biopsia Epatica:
Istologia caratteristica
Non Alcoholic Fatty Liver Disease
(NAFLD/NASH)
Ecografia
2
2
1
1.
1
Parenchima epatico iperecogeno rispetto alla
corticale renale.
2. Scomparsa del profilo iperecogeno dei vasi portali
Non Alcoholic Fatty Liver Disease
(NAFLD/NASH)
Biopsia
2
2
1
Steatosi
1
Steatoepatite
Non Alcoholic Fatty Liver Disease
(NAFLD/NASH)
Terapia
Farmacologica:
Nessun dato disponibile da studi controllati
Metformina (?)
Tiazolidindionici (?)
Vitamina E (?)
Antiossidanti (?)
Probiotici (?)
Generale:
Correzione dei fattori di rischio
- Riduzione di peso 10% (500 g/settimana)
(migliora resistenza insulinica)
Dieta + Esercizio Fisico + Counseling
Fibre, Grassi saturi < 30%
- Controllo del diabete
Drug Induced Liver Injury
Incidence
Estimated
1: 5000 - 1: 100.000
Patients taking medications
Population-based
case control studies
2.4 cases /100.000/year
2.0 cases /100.000/year
Population-based
prospective study
13.9 cases /100.000/year
0.8 fatal cases /100 000/year
Drug Induced Liver Injury
DILI as cause of Acute Liver Disease
1.2 – 4.0 % of acute liver injury
DILI as cause of Acute Liver Failure
Acetaminophen overdose
120/308 patients (39%)
Idiosyncrasic drug reactions
40/308 patients (13%)
Other
148/308 patients (48%)
Drug Induced Liver Injury
Phenotypes of DILI
Bland cholestasis
Androgenic steroids
Cholestasis with hepatocellular injury Estrogenic steroids
Cholestatic hepatitis
Sulfonylureas, amoxycillin /clavulanate
Acute hepatic necrosis
Acetaminophen, halotane
Acute viral hepatitis -like
Isoniazide, flutamide
Autoimune hepatitis-like
Methyldopa, minocycline, nitrofurantoin
Immunoallergic hepatitis
Sulfonamides, penicillins, macrolides,
Chronic hepatitis
Methyldopa, hydralazine
Acute fatty liver with lactic acidosis
Aspirin, tetracycline, NUC antivirals
Fatty liver
Amiodarone, Valproic acid, methotrexate
Sinusoidal obstruction
Melphalan, busulfan
Vanishing bile duct syndrome
Clavulanate, flucloxacillin, ibuprofen
Drug Induced Liver Injury
Clinical presentation of DILI
R=
Hepatocellular
R>5
(ALT/UNL)
(Alk P/UNL)
Mixed
R= 2 - 5
Cholestatic
R<2
The pattern may change during disease
Onset
57%
21%
22%
Peak
Bilirubin
45%
37%
17%
Fontana R et al. Hepatology 2010
Drug Induced Liver Injury
Causality assessment
CIOS-RUCAM Scale
Percorso diagnostico Epatite croniche
Esami I livello
Transaminasi persistentemente
elevate in soggetti negativi per
patologie epatiche
E.O. prevede
Esami II livello
Valutazione dei segni di danno
epatico cronico (epatomegalia,
splenomegalia, segni cutanei).
Calcolo del BMI, misura della
circonferenza addominale e della
pressione arteriosa
Gl, colesterolo, trigliceridi, LDL, FA,
GGT, ANA, AMA, SMA, Bil,
Emocromo, Fe, Sat transferrina,
Ferritina, IgA anti-endomisio,
ecografia
Esami III livello
Biopsia epatica: se esami biochimici
persistentemente alterati malgrado dieta
ipolipidica (o ipocalorica nei pz in sovrappeso)
per 4 mesi
Ceruloplasmina, Cu, mutaz HFE,
OGTT con determinazione
insulinemia basale e a 120 min
Epatite - Approccio Clinico
Stadiazione
Fibrosi
iniziale
Metavir F0-F1
(Differenziazione da cirrosi epatica)
Biopsia Epatica
Fibrosi
avanzata
Metavir F2-F3
Cirrosi
Metavir F4
Epatite - Approccio Clinico
Stadiazione
FIBROSCAN
Stiffness (KPa)
IQR (KPa)
5.4
0.5
Successi (%)
100%
Senza dolore
Rapido (5-10 min)
I valori di stiffness sono compatibili con un stadio di fibrosi : F0-F1
Epatite - Approccio Clinico
Prognosi
Storia Naturale della malattia non trattata
Rischi a breve termine
Rischi a lungo termine
Terapia