Fisiologia del corpo vitreo

Chiara De Giacinto
• Il corpo vitreo è un tessuto connettivo trasparente a struttura
gelatinosa, incolore, non vascolarizzato né innervato
• Occupa circa 4/5 del volume oculare
• Contribuisce alla forma e alla consistenza del bulbo
Chiara De Giacinto
Sviluppo del vitreo
1. Vitreo primario: il tessuto mesodermico circonda la vescicola
lenticolare mentre al suo interno si sviluppa una trama
vascolare proveniente dall’arteria ialoide
2. Vitreo secondario: II mese di vita intrauterina → sostituzione
della massa mesenchimale con tessuto neuroectodermico
avascolare
3. Vitreo terziario: scomparsa dell’albero vascolare ialoideo e
comparsa del canale di Cloquet (cavità virtuale otticamente
vuota costituita dal vitreo definitivo)
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Lo sviluppo del vitreo è legato a quello del bulbo oculare
Bulbo oculare e vitreo
• Il volume aumenta di tre volte dalla nascita all’età adulta
• Il 70% di questo aumento si ha entro i quattro anni di età
• La restante parte si completa nell’adolescenza trai 14 e i 18 anni
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Il gel vitreale è circondato dalla membrana ialoidea
Rapporti anatomici
•
Anteriormente: capsula posteriore del cristallino, zonula dello Zinn e corpi ciliari
•
Lateralmente e posteriormente: retina
•
È perfettamente aderente alla retina (grazie alla membrana limitante interna) e al cristallino
(tramite il legamento di Wiegert)
•
Esistono 4 zone di stretta aderenza alla retina:
- all’ora serrata (parte più periferica e anteriore della retina) dove troviamo un’area di circa 6
mm detta base del vitreo saldamente aderente alla pars plana
- a livello della papilla ottica (area di Martegiani)
- a livello foveale e parafoveale
- lungo i vasi venosi e arteriosi principali
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Il vitreo è costituito dal 99% di acqua (ricca di elettroliti come sodio, potassio, cloro,
bicarbonato, calcio, fosfato)
Il restante 1% è dato da:
•
Fibre collagene tipo II e IX
•
Ialociti presenti nella corteccia
periferica (no disco ottico e macula)
che producono acido ialuronico
•
Mucopolisaccaridi
•
Proteine come albumina e globulina
•
Zuccheri
•
Acido ascorbico
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• Peso: 4 grammi
• Volume: 3.8 mL
• pH: 7.5
• Indice di rifrazione: 1,3349 (simile a quello dell’acqua=1,3336);
trasmette il 90% dei raggi luminosi compresi tra 300 e 1400
millimicron
• La trasparenza è garantita dalla disposizione delle fibre collagene:
sono disposte in senso antero-posteriore e sono immerse in una
matrice di acido ialuronico e proteoglicani, uno dei quali, il
condroitinsolfato, mantiene le fibre collagene parallele e alla giusta
distanza
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•
Durante la vita embrionaria consente lo sviluppo e l’accrescimento del
bulbo oculare
•
Dopo la nascita: - mantiene la trasparenza della cavità vitreale
permettendo alla luce di arrivare alla retina (funzione
diottrica)
- attività viscoelastica da due a quattro volte superiore a
quella dell’acqua con la funzione di ammortizzare gli
urti del bulbo oculare
- attività elastica che facilita gli spostamenti
antero-posteriori del cristallino amplificando l’azione
accomodativa del muscolo ciliare
- forma una barriera tra le strutture anteriori e posteriori
dell’occhio che hanno attività metaboliche differenti
- funzione metabolica e di nutrimento
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Degenerazioni vitreali legate all’età
• Nei giovani il corpo vitreo è denso, omogeneo e
compatto
• Con l’età il vitreo diventa rarefatto per la riduzione del
volume; le fibre diventano tortuose e addensate e dopo i
40 anni la trama vitreale diventa più evidente alla base
del vitreo (degenerazione vitreale senile)
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Degenerazioni vitreali legate all’età
Sistema enzimatico delle Metalloproteasi (MMPs)
•
Collagenasi: degradano le fibrille collagene tipo I, II e III
•
Gelatinasi e Stromelisina: degradano le fibrille collagene tipo IV
Questi enzimi si trovano in tutte le matrici extracellulari del corpo umano e hanno un ruolo
fondamentale nella degradazione dei tessuti connettivali e nelle strutture contenenti collagene
L’azione di questi enzimi è costantemente bilanciata da enzimi inibitori chiamati TIMPs
(TIMP-1, TIMP-2, TIMP-3,TIMP-4) contenuti nella membrana di Bruch e nell’epitelio
pigmentato retinico (EPR)
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Degenerazioni vitreali legate all’età
Con l’aumentare dell’età o a causa di patologie che danneggiano l’EPR (es. miopia)
si osserva una riduzione delle TIMPs e di conseguenza un aumento delle MMPs che
attaccano e degradano le fibrille collagene
1. Liquefazione o fluidificazione vitreale
2. Sineresi vitreale
3. Distacco posteriore di vitreo (DPV)
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Liquefazione o fluidificazione vitreale
•
Sinchisi: inizia nella parte posteriore del corpo vitreo per poi estendersi a tutto il
vitreo
•
Formazione di lacune vitreali (cavità otticamente vuote)
•
Nelle cavità lacunari ci sono aggregati di fibre collagene e acido ialuronico
depolimerizzato
•
La fluidificazione è data dalla depolimerizzazione dell’acido ialuronico che
aumenta con l’età (dopo 80 anni oltre la metà del gel è fluidificato)
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Sineresi vitreale
•
Presente nel 5% dei soggetti dai 21 ai 40 anni (più
precoce nei miopi, dopo traumi, patologie
infiammatorie, retinopatie)
•
Le fibrille collagene che formano le lacune si
spezzano e formano filamenti fluttuanti di diverse
forme e dimensioni all’interno di zone di liquefazione
vitreale (corpi mobili vitreali)
•
Questi filamenti vengono descritti dal paziente come
“mosche volanti” (miodesopsie) e vengono percepiti
più nettamente quando c’è luce o sulle superfici
chiare
•
La sineresi può associarsi alla percezione di fosfeni
(trazione delle fibre vitreali sulla retina)
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Distacco posteriore di vitreo (DPV)
Chiara De Giacinto
•
Inizia dopo i 40 anni (6% della popolazione tra 45
e 65 anni e 65% tra 65 e 85 anni)
•
Il vitreo liquefatto, attraverso i fori della cortex
posteriore, si porta nello spazio retroialiodeo
•
In seguito alla gravità e ai movimenti saccadici
degli occhi si ha scollamento della ialoide
posteriore dalla retina
•
Esiste una stretta correlazione tra rottura retinica
e DPV (l’incidenza di rottura retinica in pazienti
con degenerazione vitreale è del 10-15%; l’80%
dei pazienti con rottura retinica ha DPV)
Distacco posteriore di vitreo (DPV)
Cause
•
Patologie retiniche vascolari
•
Traumi, infiammazioni, afachia, emorragie vitreali
•
Sindromi vitreoretiniche ereditarie (S. di Stickler e S. di Marfan)
•
Miopia
•
Disidratazione (insorgenza della sintomatologia è più frequante nei mesi caldi, in pazienti
che assumono pochi liquidi o in terapia con diuretici e farmaci antiipertensivi)
•
Riduzione della sintesi dell’acido ialuronico in seguito a calo degli estrogeni nella
postmenopausa (>> incidenza nelle giovani donne)
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Distacco posteriore di vitreo (DPV)
•
Stadio 0: no DPV
•
Stadio 1: DPV perifoveale con adesione
vitreofoveale
•
Stadio 2: DPV maculare
•
Stadio 3: DPV parziale con adesione
vitreopapillare
•
Stadio 4: DPV completo (quasi sempre è
presente l’anello di Weiss a livello della
papilla ottica)
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Distacco posteriore di vitreo (DPV)
Complicanze
Stadio precoce
Stadio tardivo
•
Membrana epiretinica
•
Emorragie retiniche o papillari
•
Foro maculare
•
Emovitreo
•
Sindrome da trazione vitreo retinica
•
Rottura retinica
•
Maculopatia miopica trazionale
•
Distacco di retina regmatogeno
•
Sindrome da trazione vitreopapillare
Chiara De Giacinto
… Grazie per l’attenzione