Classificazione delle emorragie

Emorragie del tratto GI
Prof. Paolo Colombo
Cattedra di Chirurgia dell’Apparato Digerente
Università degli Studi di Pavia
EMORRAGIA
Emorragia è la perdita di sangue da una
qualsiasi sede dell’organismo.
Exanguinazione è la perdita totale del
sangue dall’organismo.
•La durata,
•l’entità di sanguinamento,
•la velocità di transito del sangue nel tubo
digerente
riflettono la severità di una emorragia GI.
ACUTE GI BLEEDING
Acute blood loss into the intestinal tract presents a
management challenge and a grave threat to the
patient.
The lesion which is bleeding cannot be easily
visualized at the bedside, nor can it be controlled in
this setting.
Transport of the patient to an endoscopy clinic,
angiography suite or to the operating room is
necessary for definitive diagnosis and management.
Tipi di emorragie digestive
Emorragia del tratto digerente prossimale o
superiore (sovramesocoliche)  perdita ematica
che si ha a monte della flessura duodeno-digiunale o del
legamento di Treitz.
Il paziente presenta tipicamente ematemesi, melena e
deficienza di ferro, ma anche ematochezia se il
sanguinamento è rapido e vivace.
Emorragia del tratto digerente distale o inferiore
(sottomesocoliche)  la perdita si ha distalmente al
Treitz o alla valvola ileocecale. La presentazione tipica è
come ematochezia con emissione improvvisa di sangue
rosso-vivo dal retto in assenza di materiale ematico nel
gastro-aspirato.
Emorragie digestive
Caratteristiche della
ematemesi e del
vomito caffeano
Caratteristiche
della melena e della
ematochezia
Come si riconosce la presenza di sangue
nel vomito e nelle feci?
Sangue rosso-brillante nel vomito “ematemesi”
Colorito caffeano del vomito
Sangue rosso-brillante nelle feci “ematocheziarettorragia-proctorragia”
Sangue scuro mischiato alle feci
Feci picee-scure o catramose “melena”
Enterorragia è termine generico che indica
l’emissione di sangue rosso-vivo dal retto ed è
indicativa di emorragie distali al Treitz, in genere oltre
l’ileo terminale
Come si riconosce una emorragia acuta a
carico del tratto digestivo?
I segni di sanguinamento nel tubo digerente sono correlati
alla sede ed alla severità della emorragia.
In caso di sanguinamento esofageo, gastrico o
duodenale si hanno feci nerastre-picee o di aspetto
catramoso e possibile vomito di materiale ematico rosso
vivo o caffeano.
Il sanguinamento dal retto o dal colon distale si
manifesta con emissione dall’ano di sangue rosso
brillante o di sangue frammisto alle feci. Le feci possono
apparire commiste a sangue scuro se il sanguinamento ha
sede più prossimale nel colon e nel tratto ileale terminale.
In caso di emorragia cronica ed occulta il paziente non
rileva differenze di colore a carico delle feci.
Ematemesi
E’ il vomito ematico ed indica una sede di
sanguinamento a carico del tratto GI superiore, in
genere a monte del legamento di Treitz.
Il materiale emesso appare rosso-vivo, indicando
un sanguinamento recente od in atto, o appare
simile al fondo di caffé (vomito caffeano, rossonerastro) per una emorragia non-recente o per un
sanguinamento più lento.
Ciò è dovuto alla conversione dell’emoglobina in
ematina da parte dell’acido cloridrico.
Ematochezia (proctorragia-rettorragia)
•E’ la fuoriuscita di sangue rosso-vivo dal retto, commisto
o non alle feci o la emissione di feci di colorito marronescuro ed indica un sanguinamento da una sorgente del
tubo digerente distale
o inferiore, ma anche una
emorragia severa e vivace del tratto GI prossimale.
•Se l’emorragia ha origine nelle porzioni più prossimali
del colon o nel tratto distale del piccolo intestino le feci
possono apparire commiste a sangue più scuro o di
colore marrone scuro.
Melena
Emissione di feci nere, catramose e con cattivo
odore. Melena si può avere in caso di
sanguinamento GI superiore.
E’ causata da perdite di almeno 50 ml di sangue (l’acidità
gastrica, enzimi ed i batteri intestinali degradano in poche
ore l’Hb in ematina ed altri pigmenti ematici) e non deve
essere confusa con le feci scure che si osservano dopo
ingestione di quantità eccessive di ferro o di bismuto
(antidiarroico) o di determinati cibi (barbabietole, mirtilli e
liquerizia).
Un severo episodio emorragico comporta l’emissione di
feci catramose per diversi giorni sino ad una settimana.
Acute Massive GI Bleeding
Most cases of gastrointestinal bleeding
resolve spontaneously, regardless of the
amount of blood lost.
The stability of the patient and the rate of
bleeding dictate the order in which various
diagnostic procedure should be conducted.
The goal is to identify and, if necessary,
treat the source of bleeding, while
mantaining hemodynamic stability.
Manning-Dimmit et al. Am Fam
Physician 2005;71:1339-46.
Acute Massive Upper Gastrointestinal
Bleeding
Incidence of 40 to 150 episodes per
100.000 persons annually, with a mortality
rate of 6 to 10 per cent.
Manning-Dimmit et al. Am Fam
Physician 2005;71:1339-46.
Cause di emorragia del tratto GI prossimale
Ulcera duodenale
Ulcera gastrica
Varici esofago
Esofagite
Erosioni gastriche
Cause rare
Cause sconosciute
Neoplasie
Mallory-Weiss
Duodenite
Extensive , superficial esophageal varices, including
one “huge varix”.
Only 50% of patients with
varices actually bleed from
them.
Varices are sometimes bluish in color, but may be pale, as in
this instance. Small red dots, larger red spots or red streaks on
the varix correlate with an increased risk of hemorrhage.
Tortuous varices are more likely to bleed than “straight”
varices.
Large varices bulge into the
lumen of the esophagus and may
seem to occlude the passage.
Varices which extend proximally
have a higher risk of bleeding
than those confined to the lower
one third.
The late phases of this mesenteric angiogram show a normal
portal vein. There is no distended or variceal coronary vein.
Liver blood flow is about 1500 ml/min, and 60% is from the
portal vein which also supplies about ½ the oxygen
requirements of the liver.
Complete diversion of portal flow from a cirrhotic liver [as in
portocaval shunt] is not tolerated, with further deterioration in
liver function and encephalopathy.
The late phases of this selective mesenteric angiogram show
opacification of the portal vein but also demonstrate a
torturous, dilated, left coronary vein extending into gastric and
esophageal varices.
Portal venous pressure will always exceed 10 mmHg once
varices have developed.
Large penetrating ulcers in the stomach or duodenum are
unpredictable and threatening.
If they bleed once vigorously they are very likely to bleed
again in a similar manner.
Chronic peptic ulcers penetrate deeply, often completely
through the gastric or duodenal wall, until they erode into
adjacent organs.
Very large vessels may eventually be eroded by this process.
These include the gastroduodenal artery behind the first part of
the duodenum , the splenic artery posterior to the stomach or
the left gastric artery on the lesser curve.
The duodenum is very edematous and scarred anteriorly.
There is a penetrating ulcer on the posterior wall of the
duodenum, which is the usual location of lesions that lead to
massive hemorrhage. In the central part of this ulceration
one can see a thrombus protruding from the eroded vessel,
likely the gastroduodenal.
A deeply penetrating ulcer in the
posterior wall of the duodenum has been
exposed by a longitudinal pyloromyotomy. The bleeding vessel has already
been secured.
The gastroduodenal
artery runs from the 6
0’clock to the 12
0’clock position across
the ulceration. The
vessel is imbedded in
the scar tissue in the
base of the ulcer. The
usual strategy is to
“under run”, and
ligate the vessel
at the superior and
inferior margin of the
ulcer, isolating the
eroded portion
between the two
ligatures.
Bleeding peptic ulcers are often seen, at
endoscopy, to be covered by adherent clot.
Active bleed from an esophageal
varix demonstrates the “arterylike” nature of these hemorrhages.
The pressure in a varix may be
20-30 mm Hg and blood is still well
oxygenated, having been shunted
away from the liver sinusoids.
Malignant
ulcers
lead
to
“encasement” of vessels, but do
not, as a rule, erode into an artery
as acid peptic digestion will.
Gastric epitheleal tumors
(adenocarcinomas)
may cause anemia by a slow loss
of blood from neoplastic vessels
on the ulcerated surface.
They are very seldom responsible
for an acute upper GI
hemorrhage.
Lower GI Bleeding
By definition, the term “lower” refers to
bleeding sites below the duodenojejunal
flexure.
Hematemesis never occurs.
If an N/G tube is inserted, aspiration will yield
only gastric contents.
If bile is aspirated then bleeding in the
duodenal loop is also excluded.
Acute Massive Lower GI Bleeding
Incidence of 20 to 27 episodes per 100.000
persons annually, with a mortality rate of 4 to
10 per cent.
Mortality rate increases in patients with
advancing age and increasing number of
associated comorbidities (renal and hepatic
dysfunction,heart disease, and malignancies).
Manning-Dimmit et al. Am Fam
Physician 2005;71:1339-46.
Causes of Acute Massive Rectal Bleed
Cause
Prevalence (%)
Upper GI tract
Peptic ulcer disease 40 to 79
Gastritis/duodenitis 5 to 30
Esophageal varices 6 to 21
Mallory-Weiss tear 3 to 15
Esophagitis
2 to 8
Gastric cancer
2 to 3
Dieulafoy’s lesions
<1
Gastric arteriovenous
malformations
<1
Portal gastropathy
<1
Lower GI tract
Small bowel
Angiodysplasia
70 to 80
Jejunoileal diverticula
—
Cause
Prevalence (%)
Meckel’s diverticulum
—
Neoplasms/lymphomas
(benign and malignant)
—
Enteritis/Crohn’s disease
—
Aortoduodenal fistula in patient
with synthetic vascular graft —
Large bowel
Diverticular disease 17 to 40
A-V malformations
2 to 30
Colitis
9 to 21
Colonic neoplasms/post
polypectomy bleeding 11 to 14
Anorectal causes
4 to 10
Colonic tuberculosis
—
Cause di Emorragia Massiva
Tratto GI Distale
•
•
•
•
•
•
Diverticolosi
60%
IBD
13%
Malattie benigne anorettali 11%
Neoplasie
9%
Coagulopatia e altre
4%
Angiodisplasia e malformazioni
arterovenose
3%
Lower GI Bleeding
These bleeds are more difficult to follow, in that the small
bowel and colon have a “capacity” to contain a significant
amount of blood before it is passed per rectum. The slower
rate of bleeding does not stimulate peristalsis, which would
propel evidence of a faster hemorrhage to the rectum.
A common clinical scenario in lower GI bleeding is the patient
passing fresh blood and clots per rectum, e.g. 500-1000 mls
and then being found to have dropped his/her Hgb level
20-30gms.
No change in vital signs had been detected in the prior 12
hours.
A bleeding rate of 2ml/min is slow, but it can be relentless and
“adds up” as the hours pass.
(2ml/min = 120ml/hr = 720ml in 6 hours = 1440ml in 12
hours).
Diverticulosis
Fecaliths impacted in the neck of diverticula; in this case of
lower GI bleeding, a fecalith in the diverticulum just to
right of center in the photo, eroded a small vessel which
bled relentlessly.
Arterial bleeding in the
colon is rarely rapid
enough to pose problems
in resuscitation.
This selective angiogram
[IMA] was performed in
an attempt to locate a
lower GI bleed.
Labeled red blood cell
scan.
Meckel’s diverticulum with
bleeding ulcerations.
The anomaly was first described
by Johann Meckel in 1808.
Bleeding is the commonest
complication, followed by
intestinal obstruction
and Meckels diverticulitis.
Surprisingly, the lesion has a
signifigant mortality rate of 510%.
About 50% of Meckels will have
ectopic gastric mucosa.
The ulceration caused by the
secretion of acid will be in the
adjacent ileum and not in the
diverticulum, so in surgery for a
lower GI bleed caused by a
Meckels, the diverticulum and a
segment of ileum should be
removed.
Depending on the rate of blood loss, it may present to the
rectum as bright red blood or as a maroon colored stool.
Acid secreting gastric mucosa can be labeled with 99mTcpertechnetate.
Ulcerative colitis.
Patients on chemotherapy regimes
are sometimes vulnerable to extensive
mucosal ulceration, necrosis and
hemorrhage.
The pathogenesis of this lesion is
unclear but it seems more likely to
occur in the proximal colon. Systemic
sepsis and toxemia as well as GI
bleeding may result.
Cecal cancer
Infiltrating carcinomas in the colon very seldom bleed acutely. An
erosion of the tumor leads to oozing of blood from these small
vessels, which mixes with the stool and may not ever be noticed
by the patient. In other instances traces or smudges of blood are
seen on the stool or in the toilet water intermittently.
A continuous and significant GI bleed is unusual.
Liquidi dell’organismo
L'acqua totale del corpo (total body water = TBW)
rappresenta circa il 60-70% del peso corporeo.
Compartimento
Intra-cellulare
Extracellulare (liquido
interstiziale )
Osso
Intravascolare (plasma)
Cavità del corpo
Totale
Volume (L)
% TBW
23.0
55
8.4
20
6.3
15
3.2
7.5
1.1
2.5
42.0
100
Classificazione delle emorragie
Classe
Quadro clinico
% di perdita di
volume ematico
I
Tachicardia
15
II
Ipotensione ortostatica
20-25
III
Ipotensione in clinostatismo
Oliguria
30-40
IV
Obnubilamento del sensorio
Collasso cardiocircolatorio
oltre 40
Committee on Trauma, American College of Surgeons. Advanced Trauma Life Support ATLS
.
Early care of the injured patient. 3rd ed. Philadelphia: WB Saunders, 1982.
Classificazione delle emorragie
Classe
Quadro clinico
Riduz. volemia
I
Modificaz. cardiocircolatorie
assenti o minime, Ht >30%, Hb >10
g%, perdita ematica stimata <1000
ml. Non alteraz. dei parametri vitali,
non necessaria resuscitaz. con
fluidi.
fino a 15%
modesta
Tachicardia e calo pressorio,
vasocostriz. periferica, Ht 20-30%,
Grave
compens Hb 8-10 g%, perdita ematica
stimata 1000-2000 ml. Necessaria
ata
resuscitaz. con cristalloidi (NaCl o
Ringer lattato), non richieste
emotrasfusioni se compenso
emodinamico agevole.
II
20-25%
Classificazione delle emorragie
Classe
Quadro clinico
Shock conclamato (ipotens.
Grave
marcata, tachicardia, grave
scompen deficit perfusione periferica,
sata
obnubilamento sensorio), Ht
<20%, Hb<7 g%, perdita
ematica stimata >1500 ml.
Necessità di resuscitaz. con
cristalloidi e con
emotrasfusioni. Compenso
emodinamico difficile o
instabile
III
Riduz. volemia
30-40%
Classificazione delle emorragie
Classe
Quadro clinico
Stato di shock grave e
Gravissi progressivo per raggiunti limiti di
ma, 
compenso circolatorio.
irreversi
Necessità di resuscitazione
bile
aggressiva  morte.
IV
Riduz. volemia
> 40%
Quali sono i sintomi “classici” di una
emorragia acuta?
Ogni segno di sanguinamento (ematemesi, ematochezia,
melena, ecc.)
Debolezza e fiacchezza progressiva
Perdita del tono muscolare
Affaticabilità ingravescente
Senso di languore
Capogiro e vertigini
Accorciamento del respiro (respiro corto, frequente,
superficiale)
Dolore addominale crampiforme
Diarrea (il sangue è un ottimo catartico!)
Ipotensione ortostatica ( della PA > a 10 mmHg)
Instabilità emodinamica e shock (tachicardia,
ipotensione, polipnea, oliguria-anuria, pallore cutaneo)
Sintomi di una emorragia acuta del tubo GI
Inizialmente
Ematemesi
Melena
Ematochezia
Tachicardia (polso piccolo e frequente)
Ipotensione
Riduzione della diuresi
Cute ed estremità pallide, fredde, sudate
Debolezza e fiacchezza (perdita del tono muscolare )
Vertigini
Dolore addominale (da iperperistaltismo)
Diarrea (il sangue è un potente catartico)
Se l’emorragia persiste o in assenza di trattamento
Confusione, disorientamento mentale, sopore
Stato di shock
Modificazioni fisiologiche nello shock
ipovolemico
<750
<15%
750-1250
15%-25%
Frequenza cardiaca
Pressione arteriosa
Frequenza
respiratoria
Entità della diuresi
Normale
Normale

Normale/




Normale



Normale

Oliguria
Anuria
Stato mentale
Minima
ansietà
Media
ansietà
Confusione
Stato
letargico
Perdita ematica ml
Perdita ematica %
1250-2000
25%-40%
> 2000
>40%
Parametri clinici nello shock
Tipo
di Cute
shock
Ipovol.
Cardiog.
Settico
early
Settico
late
Neurog.
Diure
si
Turg.
Giugul.
Indice Pres.ne Resiste
cardia polmon. nze
co
bloccata vascol.
Perifer.
Conten.
misto di
O2
Fredd. 
pallida
Fredd. 
pallida
Calda  
rossa










 




Fredd. 
pallida
Calda- 
rossa










Nova Scotia
Canada
Quali sono i sintomi di emorragia cronica ?
Ogni segno di sanguinamento
Debolezza e fiacchezza progressiva
Affaticabilità ingravescente
Accorciamento del respiro
Pallore
Sopore
Stato anemico
Come si fa diagnosi di emorragia acuta del
tratto digestivo?
Va identificata la fonte di sanguinamento !
anamnesi
esame fisico
indagini di laboratorio, strumentali (endoscopia),
radiologiche (CT scan, angiografia), scintigrafiche
Come si tratta una emorragia acuta del
tubo digerente?
Applicazione
di
sonde
emostatiche,
infusione di farmaci particolari, sclerosi
endoscopica, posizionamento di anelli, clip
o agrafes, Laserterapia, embolizzazione
selettiva, chirurgia in caso di insuccesso dei
provvedimenti elencati.
Emorragie del tratto GI. Valutazione
iniziale








Costante controllo dei parametri vitali (PA e
frequenza del polso)
Stato cardiovascolare  controllo perfusione
periferica (colorito e temperatura cutanea)
Stato neurologico (livello di coscienza e stato
mentale perfusione cerebrale: letargia,
sonnolenza, delirio, incoscienza). In genere il
paziente presenta PA< 90mmHg e diuresi
oraria<20ml/h o shift 250 ml/8h.
Posizionare catetere vescicale
Posizionare catetere venoso (14-16 gauge)
Ripristinare il volume vascolare con cristalloidi.
Monitorizzare la saturazione di O2 (ossimetro
digitale)
Trasfondere pappe di GR, plasma fresco, piastrine
(se necessario)
Treating Shock - ABCDEs
Airway clear?
Be careful of suspected cervical spine
injury
Breathing adequate?
Give oxygen and support ventilation
Circulation
Stop external bleeding
I.V. Cannulation
Crossmatch sample
Resuscitate with IV fluids
Diagnose problem
Undress and expose
Establish
Treatment priorities for definitive care
Emorragie del tratto GI. Principi di
trattamento
Assicurare la pervietà delle vie aeree 
aspirazione di sangue nell’albero tracheobronchiale nel paziente debilitato (stato di shock,
sopore/coma,encefalopatia epatica, ematemesi
massiva, emorragia attiva da varici esofagee) 
Intubazione oro-tracheale
 Parametri vitali (PA e frequenza del polso)
ipotensione e tachicardia in decubito supino 
ipovolemia severa. Una caduta della Pr sistolica
>15 mmHg o un aumento della frequenza del
polso >15battiti/min indica ipotensione ortostatica
per significativa ipovolemia.

Misure immediate in caso di
emorragia massiva GI








Stabilizzare l’emodinamica:
Catetere ev ed infusione di soluzioni isotoniche di
cristalloidi (sodio cloruro e Ringer lattato)
Verificare e mantenere la pervietà delle vie aeree
Catetere vescicale (diuresi oraria)
Porre SNG (sangue nello stomaco?)
Esplorazione rettale (sangue?)
Esofago-gastroscopia (diagnostica-terapeutica)
Retto-colonscopia (diagnostica-terapeutica)
Espansione del volume vascolare






Infondere rapidamente un bolo di 500-1000 ml di
soluzione salina isotonica o di Ringer lattato (PA e
frequenza del polso); ripetere, se necessario, 2° e
3° bolo per mantenere una PA valida (L’infusione
rapida nel cardiopatico può dare edema polmonare
!!). Resuscitazione iniziale
Ematocrito  in fase acuta non è parametro
affidabile della perdita ematica (equilibrio fra
spazio extravascolare ed intravascolare). Ht di 30
nell’anziano, fra <20-25 nel giovane.
Trasfondere sangue (i cristalloidi espandono il
compartimento extravascolare, ma non hanno
oxygen-carrying capacity of blood).
Posizionare CVC
Monitorizzare la coagulazione
Stabilizzato il paziente, precisazione diagnostica e
trattamento definitivo della causa di emorragia.
EMORRAGIA ACUTA
Volume ematico normale
Maschi:
BV= 70 ml/Kg o 3,2 L/M2
Femmine:
BV= 60 ml/Kg o 2,9 L/M2
Fraz. della perdita ematica Perdita (%)
Non segni clinici
<20
Ortostasi
20
Ipotensione in supinazione
20-35
Organ failure
>35
Reintegrazione (%)
20
20
30
50
Deficit di volume
Deficit di volume = % della perdita x normale volume ematico
Regole di resuscitazione
Sangue intero
= 1.0 x deficit volumetrico
Soluz. colloidali
= 1.0 x deficit volumetrico
Soluz. cristalloidi
= 3.0 x deficit volumetrico
FIGURE 44-1.
Algorithm for the
management of
upper gastrointestinal
bleeding UGIB.
NSAID, nonsteroidal
anti-inflammatory
drug;
PPI, proton-pump
inhibitor;
LGIB, lower
gastrointestinal
bleeding;
AGML, acute gastric
mucosal lesions;
OR, operating room.
Indications for Emergency Surgery
Pre-Endoscopic era
•Shock on admission
•Uncontrolled bleeding
•Onset of bleeding in hospital
•Endoscopic appearance of ulcer
•Recurrent episodes of bleeding
•Over 60 years of age
Endoscopic era
•Failure of therapy
Upper GI bleeding
Principles of Emergency Surgery
Duodenal ulcer
•Oversew
•Ligate vessel
Gastric ulcer
•Ligate vessel
•Resect or biopsy ulcer
Diffuse mucosal lesion
•Vagotomy (truncal+piloroplasty; highly selective)
•+/- gastrectomy
Upper GI bleeding
Resezione Gastrica Billroth I / Billroth II
FIGURE 44-3A.
Lines mark limits
of gastric
resection for
antrectomy. For
patients with
more proximal
gastric ulcers,
the proximal line
of resection can
be extended or
tailored to
include the ulcer
in the resection.
FIGURE 44-3B.
Billroth I
reconstruction with
gastroduodenostom
y. Note that truncal
vagotomy is
included in the
procedure.
Billroth I
FIGURE 44-2A. A ,
During truncal
vagotomy, both
vagal trunks are
divided at the
esophageal hiatus.
The vagal
branches to the
gastric cardia,
fundus, antrum,
and pylorus are
divided, as are the
hepatic and celiac
branches. A
gastric-emptying
procedure, either
pyloroplasty or
gastrojejunostomy,
is required because
pyloric opening is
impaired.
Vagotomia Tronculare +piloroplasticaTruncal vagotomy and parietal cell
vagotomy.
FIGURE 44-2B.
Parietal cell vagotomy
denervates only the
parietal cell mass.
Innervation of the
antropyloric region and
the hepatic and celiac
branches is preserved.
Parietal cell vagotomy
preserves normal
gastric emptying, but
the procedure requires
considerably longer
operative time and
should be used only in
stable patients who do
not have significant risk
factors for poor
outcome.
Vagotomia
selettiva
Endoscopic Therapeutic Options in Acute
Upper GI Bleeding
Injection
 Thermal

 Heater probe
 Bipolar probe
 Nd:YAG laser
 Argon plasma

Mechanical
 Hemoclips
 Banding
coagulator
FIGURE 44-4. Algorithm
for the management of
acute hemorrhage due
to portal hypertension.
TIPS, transjugular
intrahepatic
portosystemic shunt.
Acute Upper GI Bleed
20%
80%
Bleeding
stops
Bleeding
continues or
recurs

8%
Survival
Death
FIGURE 44-5. Diagnostic
steps in the evaluation of
acute lower gastrointestinal
hemorrhage.
RBC, red blood cell.
Opzioni di trattamento nelle Emorragie
Massive del tratto GI Distale
Diagnostiche
•
•
•
•
•
•
•
•
Anoscopia
Sigmoidoscopia
Colonscopia
Enteroscopia
Clisma del tenue
Scintigrafia
Angiografia
Endoscopia intraoperatoria
Terapeutiche
Endoscopiche
• Termiche
• Iniettive
• Coagulaz. argon
plasma
• Polipectomia
Angiografiche
• Vasopressina
Chirurgiche
Endoscopic Therapeutic Options in Acute
Lower GI Bleeding
Injection
 Thermal

 Heater probe
 Bipolar probe
 Nd:YAG laser
 Argon plasma

Mechanical
 Hemoclips
 Banding
coagulator
Endoscopic Therapy in LGI Bleeding
Diagnosis
•
•
•
Hemorrhoids
Radiation proctitis
•
Diverticulosis
Polyps
Post-polypectomy
•
Angiodysplasia
•
Therapy
Injection, banding
Argon plasma coagulator,
thermal probe, laser
Injection, thermal probe
polipectomy
Injection, thermal probe,
clips
Thermal probe, laser
Black Hills
ACUTE HEMHORRAGE
The maximum infusion rate for
intravenous fluids is determined by the
size of the catheter and not by the size
of the vein that is cannulated.
ACUTE HEMHORRAGE
The goal of fluid therapy for mild
hemorrhage is to fill the interstitial
space, not the vascular space.
This is the rationale for using saline
(sodium chloride) fluids for the
resuscitation of mild hemorrhage.
ACUTE HEMHORRAGE
Blood transfusion to correct anemia does
not ensure that tissue oxygenation is
also improved.
Therefore, the hemoglobin can be
misleading as a guide for blood
transfusion therapy.
Alaska highway Yukon