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FUNZIONI DEL SISTEMA VENOSO • RITORNO VENOSO •drenaggio metaboliti e co2 •laboratorio endoteliale •TERMOREGOLAZIONE CUTANEA FUNZIONI DEL SISTEMA VENOSO Alterazioni della TERMOREGOLAZIONE CUTANEA Senso di calore sino al bruciore Obiettiva ipertermia Meccanismi che presiedono al ritorno venoso Vis a fronte Vis a tergo Vis a latere Tono di parete Valvole Meccanismi che presiedono al ritorno venoso VIS A FRONTE gioco alternante tra la pressione negativa endotoracica e la pressione positiva endoaddominale (effetto di suzione) VIS A TERGO gradiente di pressione residuo arteriolo-capillare = 5-10 mmHg Meccanismi che presiedono al ritorno venoso VIS A LATERE arterie comitantes Spremitura della suola venosa di Lejars (cuore periferico) Spremitura muscolare (contrazione e rilassamento) Alterazioni dei Meccanismi che presiedono al ritorno venoso Alterazioni dell’appoggio plantare piede piatto piede cavo Studio dei carichi plantari Correzione ortopedica - fisioterapica Alterazioni dei Meccanismi che presiedono al ritorno venoso Riduzione dell’attività muscolare del polpaccio sedentarietà (o neuro – artropatie) prolungata stazione seduta Linfodrenaggio pneumatico intermittente giornaliero Meccanismi che presiedono al ritorno venoso Insufficienza venosa cronica e danno valvolare Sindrome post trombotica Varici essenziali Displasie arterovenose Sindrome post trombotica A: mancata ricanalizzazione (flebopatia ostruttiva) B: ricanalizzazione completa (flebopatia da reflusso) C: ricanalizzazione completa mista a ostruzione persistente (flebopatia mista ostruttiva e da reflusso) Varici essenziali Varici essenziali: fisiopatologia • Fattori Predisponenti: •Familiarità Varici essenziali: fisiopatologia "rischio varicoso" legato alla familiarità (Carpentier '94) entrambi i genitori 90% di rischio uno solo dei genitori 60% di rischio per la femmina 25% di rischio per il maschio nessuno dei genitori 20% di rischio per entrambi i sessi Varici essenziali: fisiopatologia "..gene autosomico dominante legato al sesso con penetranza incompleta ed espressività variabile …" Familiarità nell'84% dei casi Sadik, '92 Varici essenziali: fisiopatologia alterazioni istologiche Alterazioni del deposito di collagene, modificazioni qualitative e quantitative del collagene, dei glicani e dell’elastina Varici essenziali: fisiopatologia ALTERAZIONI DEL TONO VENOSO C.M.L. Riduzione forza contrattile RECETTORI Alterazioni della distribuzione Riduzione del numero Riduzione sensibilità alla distensione Riduzione affinità adrenalina e noradrenalina Fattori favorenti la riduzione del ritorno venoso: • • • • • Prolungato ortostatismo o posizione seduta Esposizione a fonti di calore (stagione estiva, termosifoni,…) Riduzione della vis a latere (malappoggio plantare, Calzature inappropriate, scarsa attività fisica) Ostacoli al ritorno venoso (obesità, gravidanza, …) Disturbi ormonali (diabetici, estroprogestinici, gravidanza, …) Insufficienza venosa cronica da varici essenziali Alterazioni istochimiche del collageno Alterazioni istochimiche dell’elastina Alterazioni della c.m.l. Alterazioni recettoriali + Fattori favorenti la riduzione del ritorno venoso IPERTENSIONE VENOSA IPERTENSIONE VENOSA MACROCIRCOLO Insufficienza valvolare Venous stasis causes release of interleukin 1 (IL - 1), interleukin 6 (IL - 6) and tumor necrosis factor alpha (TNF ) by monocyte - macrophage Signorelli S., Malaponte M.G., Di Pino L., Costa M.P., Pennisi G. and Mazzarino M.C.. Clinical Hemorheology and Microcirculation 22(2000) 311-316 L’’interazione leucocita-endotelio è il cuore della malattia Ipertensione venosa ortostatica (>90 mm Hg) Attivazione cellule endoteliali Adesione e migrazione dei leucociti nella parete venosa Flogosi e rimodellamento di parete DANNO VALVOLARE IPERTENSIONE VENULARE MICROCIRCOLO MICROANGIOPATIA IPERTENSIVA VENOSA IPERTENSIONE VENULO - CAPILLARE apertura delle AVA chiusura degli sfinteri precapillari Tentativo di compenso per limitare l’ingorgo venulare Ipertensione venulare micropooling Marcata desaturazione di O2 ed incremento di CO2 vasoparalisi VENOUS HYPERTENSION MICROANGIOPATY INSUFFICIENZA VENOSA CRONICA da aspetti capillaroscopici 1. VENULAR NETWORK (capillari dilatati a reticolo con alone edematoso). 2. HALO FORMATION (aneurismi della branca venulare con capillari a cespuglio o gomitolo, con alone edematoso sempre più importante) 3. AREE AVASCOLARI di varia estensione 4. Quadro emodinamico di marcato SLUDGE sino alla TROMBOSI VHM da IVC aspetti capillaroscopici VHM da IVC aspetti capillaroscopici Halo Formation (aneurismi della branca venulare con capillari a cespuglio o gomitolo, con alone edematoso sempre più importante) Halo formation in VHM VHM da IVC aspetti capillaroscopici Venulotrombosi Venous Hypertensive Microangiopathy (VHM) Intrappolamento leucocitario venulare perimalleolare in posizione seduta (Moyses) Anse capillari infarcite, non perfuse ed in trombosi con perfusione disomogenea (Bollinger) Manicotti di fibrina pericapillari come esito di processo infiammatorio Insufficienza venosa cronica da varici essenziali Tra i numerosi meccanismi proposti per legare l’ipertensione venosa alle variazioni macroscopiche e microcircolatorie, l’ “interazione leucocita-endotelio” è al momento la più credibile. IPERTENSIONE VENOSA MACROCIRCOLO Flogosi perivenosa e paravalvolare Insufficienza valvolare IPERTENSIONE VENULARE MICROCIRCOLO Adesione e migrazione leucocitaria MICROANGIOPATIA IPERTENSIVA VENOSA Alterazioni del ritorno venoso IPERTENSIONE VENOSA INFIAMMAZIONE PERIVASALE Adesione, migrazione ed attivazione dei leucociti con conseguente rilascio dei mediatori flogistici EVOLUZIONE PATOLOGIA Reflusso ostiale safenico manovra di Valsalva Malattia Varicosa diastasi intercellulare incremento del liquido interstiziale filtrato Fuoriuscita di molecole proteiche, polisaccaridi e fibrina •effetto infiammatorio sull’interstizio, •formazione di manicotti di fibrina perivasale (fibrin cuff) diapedesi di globuli rossi verso l’interstizio ferro LIBERO + apoferritina = emosiderina siderosomi DERMOIPODERMITE DA STASI ULCERA FLEBOSTATICA