CARDIOPATIA ISCHEMICA

CARDIOPATIA ISCHEMICA
CARDIOPATIA ISCHEMICA
Definizione
DEFINIZIONE
 La cardiopatia ischemica comprende uno
spettro di condizioni patologiche conseguenti ad
ischemia, condizione di squilibrio tra fabbisogno
di sangue ossigenato del miocardio e la reale
possibilità di apporto ematico mediante la
circolazione coronarica.
 L’ischemia comporta quindi,non solo un
insufficiente apporto di O2 (ipossia, anossia), ma
anche una ridotta disponibilità di substrati
nutritizi ed un’inadeguata eliminazione dei
metaboliti.
CARDIOPATIA ISCHEMICA
Classificazione
1. EZIOPATOGENETICA
2. CLINICA
1. ETIOPATOGENETICA
Le cause di stenosi coronarica sono molteplici:
 Aterosclerosi
 Tromboembolia coronarica da trombosi
intracardiaca (FA, endocardite, aneurisma
cardiaco, ecc..)
 Spasmo coronarico
 Anomalie congenite
 Vasculiti
 Altre
2. CLINICA
In genere le manifestazioni cliniche della CI
si possono dividere in 2 forme:
SINDROMI CORONARICHE CRONICHE
SINDROMI CORONARICHE ACUTE
SINDROMI CORONARICHE
CRONICHE
 ANGINA STABILE o DA SFORZO: E’ la
forma più frequente, viene denominata
anche angina pectoris tipica.
SINDROME CORONARICHE
ACUTE
 ANGINA INSTABILE: Caratterizzata da
attacchi di dolore, più frequenti e
precipitati da sforzi di intensità sempre
minore, fino a comparire anche a riposo e
tendono ad avere durata sempre
maggiore.
Esistono due sottospecie di angina instabile:
ISCHEMIA SILENTE
ANGINA VARIANTE DI PRINZMETAL
SINDROMI CORONARICHE
ACUTE
 INFARTO MIOCARDICO ACUTO:
necrosi del
miocardio secondaria ad un’interruzione
del flusso coronarico non transitoria, bensì
permanente; generalmente dovuta alla
mancata dissoluzione spontanea del
trombo.
SINDROMI CORONARICHE
ACUTE
 MORTE CARDIACA IMPROVVISA:
decesso
inaspettato per cause cardiache, che si
verifichi entro un’ora dalla comparsa dei
sintomi o, anche, in assenza di questi.
CARDIOPATIA ISCHEMICA
Ipotesi etiopatogenetiche
Nella maggior parte dei casi (90%) l’evento
iniziale è la modificazione di una placca solo
parzialmente stenosante.
Gli elementi che determinano l’evoluzione
acuta della placca non sono chiari, ma
sembrano essere importanti sia fattori
estrinseci che intrinseci alla stessa.
Nel 10% circa degli infarti transmurali non associati a
trombosi aterosclerotica,possono essere chiamati in causa
meccanismi diversi dalla formazione del trombo.
 VASOSPASMO: Isolato, intenso e relativamente
prolungato può causare un deficit acuto di perfusione.
 EMBOLI: Provenienti da trombosi murale o da endocardite
vegetante del cuore sinistro o anche emboli paradossi
originati dalle cavità destre o dalle vene periferiche.
 INSPIEGATO: In 1/3 dei casi le arterie coronarie non
mostrano lesioni aterosclerotiche all’angiografia. Alcuni di
questi casi possono essere dovuti a malattie rare dei
piccoli vasi intramurali, anomalie ematologiche come
alcune emoglobinopatie o altri disordini.
CARDIOPATIA
ISCHEMICA
Storia naturale
Possiamo considerare l’ infarto
miocardico come uno dei sintomi di
un’altra malattia: l’aterosclerosi .
Il termine aterosclerosi significa, letteralmente,
indurimento delle arterie ma, più esattamente indica un
gruppo di tre condizioni patologiche che hanno in comune
l’ispessimento e la perdita di elasticità delle pareti
arteriose:
 ATEROSCLEROSI VERA E PROPRIA: è caratterizzata dalla
formazione di placche intimali fibrose che spesso presentano un
nucleo centrale ricco di lipidi.
 SCLEROSI CALCIFICA MEDIALE DI MONCKEBERG: consiste
nella calcificazione delle arterie muscolari di media taglia di
individui con più di 50 anni
 ARTERIOSCLEROSI: patologia a carico delle arterie di piccolo
calibro e delle arteriole. Le due varianti anatomiche, quella ialina
e quella iperplastica, determinano ispessimento della parete
vascolare con stenosi del lume vasale e conseguente danno
ischemico da basso flusso ematico.
CARDIOPATIA ISCHEMICA
Fattori di rischio
I FATTORI DI RISCHIO PER
MALATTIE CARDIOVASCOLARI SI
DIVIDONO IN DUE GRUPPI:
Modificabili
 Ipertensione arteriosa
 Colesterolemia e lipidi
 D.M. e glicemia
 Fumo
 Obesità
 Sedentarietà
Stress
Non modificabili
 Età
 Sesso
IPERTENSIONE ARTERIOSA
DEFINIZIONE E
CLASSIFICAZIONE DEI LIVELLI
DI PRESSIONE ARTERIOSA
Categoria
Ottimale
Normale
Normale alta
Ipertensione di grado I (lieve)
Ipertensione di grado II (moderata)
Ipertensione di grado III (severa)
Ipertensione sistolica isolata
Sistolica
(mmHg)
< 120
120 – 129
130 – 139
140 – 159
160 – 179
> 180
> 140
Diastolica
(mmHg)
< 80
80 – 84
85 – 89
90 – 99
100 – 109
≥ 110
< 90
I FATTORI CHE FAVORISCONO
L’EVOLUZIONE DELLA CARDIOPATIA
ISCHEMICA NELL’IPERTESO SONO:
1.
2.
Fattori emodinamici:
 Pressione intraluminale
 La velocità di flusso (le turbolenze ematiche)
 Lesioni endoteliali
Fattori metabolici:
 Aumento di proteine fibrose nella tunica media
 Alterata permeabilità endoteliale
 Migrazione e proliferazione di cellule muscolari
lisce che concorrono alla formazione della placca
IPERCOLESTEROLEMIA
Valori “normali” secondo NCEP, National
Cholesterol Educatio Program ,ATP III
Colesterolo totale (CT):
<200 mg/dl.
Colesterolo LDL (LDL-C):
<160 mg/dl (in soggetti altrimenti sani);
<130 mg/dl (in soggetti con più di due fattori di rischio
cardiovascolare);
<100 mg/dl (in soggetti già interessati da lesioni vascolari,
diabetici o affetti da sindrome metabolica).
Colesterolo HDL (HDL-C):
>40 mg/dl. Se alto è protettivo!
DIABETE
RUOLO DEL DIABETE NELLA
CARDIOPATIA ISCHEMICA
 Il diabete è uno dei più importanti fattori di
rischio della cardiopatia ischemica (CHD).
CONCLUSIONI:
LA POPOLAZIONE DEI DIABETICI DI TIPO 2
E’ SOGGETTA AD UN ELEVATO RISCHIO DI
CHD SIA NEL BREVE CHE NEL LUNGO
TERMINE E, PERTANTO,COME UNA
POPOLAZIONE DA AVVIARE ALLA
DIAGNOSTICA PRECOCE E AL
TRATTAMENTO FARMACOLOGICO
IMMEDIATO.
FUMO
FUMO DI SIGARETTA
Effetti del fumo sull’apparato cardiovascolare:
ACUTI:
alterazioni emodinamiche: aumento della frequenza cardiaca e della
resistenza delle arterie.Conseguentemente aumenta la contrattilità del
muscolo cardiaco e la sua domanda di ossigeno. Ciò abbassa la soglia
dell’ischemia.
A LUNGO TERMINE:
effetto sull’attività dell’endotelio dei vasi arteriosi: il fumo, attraverso
meccanismi non completamente chiariti, impedisce il normale
funzionamento dell’endotelio, facendo perno sulla degradazione dell’ossido
nitrico prodotto dalla cellule endoteliali,aprendo la strada all’aterosclerosi.
Componenti dannosi (circa 4000) del fumo, ecco alcuni esempi :
Nicotina
Dipendenza
Aumento della frequenza cardiaca
Difficoltà circolatorie
Monossido di Carbonio
Minor nutrimento per i tessuti
Sangue meno ossigenato
Ingiallimento della pelle
Caduta dei capelli
Invecchiamento precoce
Ridotta capacità respiratoria
Sostanze irritanti
Accumulo di muco nei bronchi
Bronchite cronica
Enfisema
Benzopirene e altre sostanze
cancerogene
Aumentato rischio di cancro
Polveri fini
L'insieme delle polveri fini è chiamato Il
PM10 (particulate matter).
Sono altamente cancerogene.
Le sostanze dannose reponsabili dei danni all'apparato circolatorio sono
soprattutto:
OSSIDO DI CARBONIO E NICOTINA , che accelerano la formazione delle
placche aterosclerotiche nei vasi sanguigni, elevando il rischio di INFARTO
DEL MIOCARDIO e ICTUS.
Il rischio di mortalità per patologie cardiovascolari aumenta da 3 a 9 volte
con il fumo di sigaretta.Il fumo di sigaretta è inoltre il principale fattore di
rischio per un'improvvisa e rapida morte (entro un'ora) per infarto: il rischio
per i fumatori è da due a quattro volte superiore rispetto a quello dei non
fumatori.
Se associato ad altri fattori, quali il diabete e l'ipertensione arteriosa,
aumenta esponenzialmente la mortalità cardiovascolare.
L'associazione tra fumo di sigaretta e patologie cardiovascolari è meno
evidente nella donna che nell'uomo. Tuttavia in donne oltre i 35 anni che
assumono contraccettivi orali, il fumo di sigaretta comporta certamente un
netto aumento del rischio cardiovascolare.
FUMO PASSIVO
E’ la risultanza del fumo espirato dal fumatore attivo sommato al fumo
prodotto dalla combustione lenta e imperfetta (400-500°C) della sigaretta
lasciata bruciare nel portacenere o in mano fra un tiro e l'altro.
Un non fumatore a 50 cm di distanza da una sigaretta accesa può inalare
sostanze tossiche in quantità 10 volte maggiore di quella inalata dal
fumatore stesso. In pratica circa 2/3 del tabacco fumato è fumo passivo. E'
essenziale quindi, per ridurre il rischio legato all'esposizione passiva di
fumo di tabacco, arieggiare gli ambienti chiusi il più possibile.
E' stato stimato che mogli non fumatrici che vivono con fumatori,
aumentano del 20-30% il rischio di morte per ischemia miocardica. Negli
USA sono valutati in 62.000 i decessi per cardiopatia ischemica causata da
fumo passivo.
ANZIANI: FUMO
Nella popolazione anziana l’abitudine al fumo di sigaretta riguarda: il 22%
degli uomini e il 10% delle donne. Entrando nei dettagli delle diverse aree
geografiche, si osserva che:
OBESITA’
OBESITA’
In media in Italia il 18% degli uomini e il 22%
delle donne è obeso e ha un indice di massa
corporea (ICM) attorno a 27 Kg/m2 per gli uomini
e a 26 Kg/m2 per le donne. La circonferenza vita
è in media pari a 95 cm per gli uomini e 85 cm
per le donne; la circonferenza fianchi è di 101
cm per gli uomini e per le donne. Secondo le
linee guida europee la circonferenza vita non
dovrebbe superare i 102 cm negli uomini e gli 88
cm nelle donne.
Il Rischio dipende dal grado di obesità e
dalla localizzazione del grasso: il rischio di
morte per patologia cardiovascolare è
direttamente correlato alla circonferenza
addominale, che a sua volta è correlato
alla quantità di grasso periviscerale.
Circonferenza
addominale
Uomini
Donne
Alerting zone
>94 cm
>80 cm
Action level
>102 cm
>88 cm
In particolare il grasso intra addominale è
strettamente correlato alla così detta
SINDROME METABOLICA
diagnosticabile per la presenza di almeno
3 tra i seguenti indicatori:
SINDROME METABOLICA
 Alterazioni del metabolismo glicidico e lipidico
(glicemia superiore a 110 mg, trigliceridemia
superiore a 150 mg/dl, colesterolo HDL < a 50
negli uomini e 40 nelle donne)
 Obesità viscerale (adiposità viscerale con valori
della circonferenza addominale superiori a cm
88 nella donna e cm 120 nell’uomo)
 Ipertensione arteriosa (valori pressori superiori a
130/80 mmHg)
La sindrome metabolica è il più diffuso
fattore di rischio cardiovascolare nel
mondo occidentale. Il valore del BMI e la
circonferenza vita sono predittivi di rischio
per patologie metaboliche, vascolari ed
oncologiche.
STRESS
STRESS
È ormai accertato che lo stress psichico o emotivo può
provocare l'insorgenza di eventi ischemici coronarici
conclamati e di morte improvvisa di soggetti a rischio.
Risposte allo stress particolarmente pericolose per la salute sia
fisica che psichica sono riscontrabili in soggetti portati a lottare
per ottenere sempre il più possibile nel più breve tempo
possibile, a interpretare e vivere qualsiasi occasione come una
sfida da vincere a tutti i costi. Questi soggetti, il cui
comportamento è detto "di tipo A“ , sono soggetti a un rischio
di cardiopatia ischemica 2-3 volte superiore rispetto a quello di
soggetti più calmi, che vivono in modo più rilassato e meno
competitivo (comportamento "di tipo B").
CARDIOPATIA ISCHEMICA
Prevenzione
PREVENZIONE
La prevenzione ha lo scopo di evitare
l’insorgere di malattie o di altri danni alla
salute e, quando questo non sia
possibile, di interrompere e limitare la
progressione delle stesse migliorandone
l’esito e limitando la comparsa di
complicazioni.
Le priorità per la cardiologia preventiva sono:
1) I pazienti con malattia coronarica o con altre malattie
aterosclerotiche già diagnosticate.
2) I soggetti sani ad alto rischio di sviluppare malattia
coronarica o altre malattie aterosclerotiche.
3) Parenti stretti di pazienti con malattia coronarica o altre
malattie aterosclerotiche insorte precocemente e quelli di
soggetti sani a rischio particolarmente elevato.
4) Altri soggetti incontrati nella pratica clinica ordinaria.
OBIETTIVI DELLA PREVENZIONE DELLA
MALATTIA CORONARICA:
Ridurre il rischio di eventi maggiori
correlati alla malattia coronarica ed alle
altre manifestazioni aterosclerotiche,
riducendo così la disabilità prematura e la
mortalità e prolungando la sopravvivenza.
In base alle finalità si distinguono due livelli
di prevenzione:
A)LA PREVENZIONE PRIMARIA
È rivolta al potenziamento di fattori utili alla salute ed alla
eliminazione dei fattori di rischio delle malattie nei soggetti sani ad
alto rischio di sviluppare malattia coronarica o altre malattie
aterosclerotiche maggiori.
A)LA PREVENZIONE SECONDARIA
E’ rivolta ai pazienti con malattia coronarica o con altra malattia
aterosclerotica ed ha lo scopo di ridurre la progressione della
malattia aterosclerotica coronarica ed il rischio di fenomeni
trombotici sovrapposti e pertanto di ridurre il rischio di un ulteriore
evento ischemico non fatale e la morte coronarica
PREVENZIONE SECONDARIA
1. MODIFICARE LO STILE DI VITA DEL PAZIENTE
2. MODIFICARE I FATTORI DI RISCHIO DEL PAZIENTE
3. UTILIZZARE ALTRE TERAPIE FARMACOLOGICHE
PROFILATTICHE:
ASPIRINA (almeno 75mg)
ΒETA-BLOCCANTI
ACE-INIBITORI
ANTICOAGULANTI
1. ESEGUIRE UNO SCREENING DEI PARENTI PIU’ STRETTI DEL
PAZIENTE
Quando colpisce un anziano,
l’infarto, anche se lieve e se in un
primo momento sembra superato,
provoca danni permanenti che il
cuore non riesce più a riparare.
Anzi, le cellule cardiache vengono
spinte a suicidarsi e
progressivamente le condizioni del
cuore peggiorano fino allo
scompenso e alla morte.
Che le cose stiano così, ma anche
che è possibile bloccare questo
processo, lo ha dimostrato la più
vasta ricerca mai condotta su
anziani (uomini e donne) di 72-75
anni che hanno superato molto
bene un infarto.