Presentazione di PowerPoint

“Epidemiologia e prevenzione delle
malattie infettive e parassitarie”
(parte II)
Lezione n° 5
Argomenti della lezione
 Infezioni trasmesse per via fecale-orale
 Malattie infettive trasmesse per via
sessuale e/o per inoculazione
 Infezioni trasmesse per via cutanea o
mucosa
 Zoonosi
 Parassitosi
Infezioni trasmesse per
via fecale-orale
 Enterobatteri ed enterovirus  mucosa
orale  habitat intestinale animale e umano
 eliminazione fecale “infettante”
 Modalità trasmissione: alimenti, bevande,
oggetti e mani contaminate/i
 Malattie: diarrea del viaggiatore, febbre
tifoide, dissenterie, epatiti virali A ed E,
colera, salmonellosi
 Sintomi: vomito (gastriti), diarrea (enteriti),
vomito + diarrea (gastroenteriti)
Epatiti virali
 Epatite: infiammazione del fegato con fenomeni
degenerativo-necrotici associati con disturbi
funzionalità epatica e ittero
 Epatite acuta: ittero e/o transaminasi sieriche
 Epatite cronica: transaminasi > 6 mesi
 Eziologia epatiti (in generale): cause infettive
(virus, batteri, protozoi, macroparassiti); cause
tossiche (agenti chimici, alcol etilico, droghe,
farmaci); idiopatiche (causa sconosciuta), a
probabile eziologia autoimmune
Epatite A: clinica
 Malattia a prevalente risoluzione spontanea con
decorso benigno (bambini 30% asintomatiche, adulti
sintomatici 30% anitteriche); Incubazione: 10-50 gg.;
sintomatologia x 2-20 gg.: esordio con febbre,
malessere generale, nausea, inappetenza, dolori
addominali; quindi urine color marsala e feci acoliche, da
ittero… e da epatomegalia (transaminasi e bilirubina)
 Complicanze: rare formi gravi a decorso protratto o
fulminanti (coma epatico) rapidamente mortali
 Laboratorio: enzimi di citolisi (ALT e AST);
bilirubina e urobilinogno; anticorpi IgM anti-HAV e IgG
anti-HAV sierici
Epatite A: eziologia ed
epidemiologia
 Agente eziologico: virus epatite A (HAV) a RNA
epatotropo (genere Hepatovirus), molto resistente a ag.
fisici e chimici. Serbatoio: uomo; sorgenti: malati e
“portatori sani”(riserva virale infezione acuta) [no status
portatore cronico!]
 Trasmissione: per contatto diretto persona-persona
con mani contaminate da feci; indirettamente per via
fecale-orale con acqua o alimenti contaminati da feci
 Alimenti a rischio: molluschi, verdure crude, cibi crudi
o poco cotti
 Contagiosità: virus presente in feci x 7-10 gg. prima di
sintomi (incubazione) e fino a 1 sett. dopo ittero; pochi
gg. in sangue. Contagiosità max a inizio fase itterica!
Epatite A: prevenzione e
trattamento
 Prevenzione: lavaggio e cottura cibi, igiene
personale, “controllo” standard igienici catena
alimentare e approvvigionamento idrico
 Controllo: norme igieniche + smaltimento
liquami fecali + immunoprofilassi
 Immunoprofilassi: passiva
(immunoglobuline umane Ig specifiche);
attiva (vaccino anti-epatite A, a virus HAV
inattivati)
Epatite E
 Epatite virale (HEV) acuta a trasmissione
fecale-orale, endemica in zone tropicali.
 Quadro clinico ed epidemiologia:
sovrapponibile a epatite A
 Prevenzione e trattamento: non note
misure specifiche; controllo: miglioramento
condizioni igienico-sanitarie…
Febbre tifoide: clinica
 Incubazione: 7-15 gg.; quadro clinico: caratterizzato da 4 o
periodi (“settenari”): (1) batteriemia (invasione); (2-3)
localizzazione bacilli nei linfatici intestinali  ulcere (stato tifoso);
(4) riparazione ulcere e febbre (defervescenza o convalescenza)
 Sintomatologia: esordio lento, stipsi, febbre, alta x molti gg.,
bradicardia, cefalea, malessere, mialgia, lingua “a dardo”, addome
dolente e meteorico, splenomegalia, diarrea con feci “a purea di
piselli”, “esantema tifoso” sul tronco
 Complicanze: perforazione ultimo tratto tenue addome acuto;
enterorragia, colecistite, epatite, miocardite, setticemia, flebiti
 Prognosi: favorevole se adeguata terapia farmacologica
 Test diagnostici: isolamento colturale (emocoltura primi 7-10
gg., in seguito, urinocoltura e coprocoltura). Test di
sieroagglutinazione di Widal e test rapidi
Febbre tifoide: eziologia e epidemiologia;
prevenzione e trattamento
 Ag. eziologico: Salmonella enterica sierotipo typhi (gram-;
fam. Enterobatteriaceae); riserva: umana
 Trasmissione: contatto diretto con persona infetta o con
sogg. contaminato da portatore; mediante cibo (frutti di
mare, frutta e verdure crude, latte e latticini) o acqua
contaminati da feci e urine di individuo infetto o portatore
sano
 Prevenzione: profilassi con educazione su igiene
personale; controllo sistemi fognari, insetti vettori (mosche);
cibi “ben cotti”; acqua “potabile”; vaccinazione (vaccino
anti-tifico orale e vaccino capsulare Vi polisaccaridico)
 Trattamento: specifico con antibiotici (cefalosporine,
azitromicina, fluorochinoloni)
Gastroenterite; enterite
 Gastroenterite: processo infiammatorio interessante
contemporaneamente mucosa stomaco e mucosa intestino
tenue. Sintomatologia: nausea, vomito, diarrea, crampi
addominali, malessere generale. Cause: reazioni allergiche,
avvelenamento chimico (alcolismo), intossicazioni (es. funghi
avvelenati), infezioni microbiche da batteri entero-invasivi e
tossigeni (Salmonella, Shigella, Escherichia coli), da batteri
tossigeni (Vibrio cholerae, Staphylococcus aureus) o da virus
(rotavirus, adenovirus, coronavirus).
 Enterite: processo infiammatorio interessante mucosa intestino
tenue (colon), spesso associato a colite. Eziologia: reazione
d’ipersensibilità (allergica), intossicazioni, fattori nervosi,
raffreddamenti, irritazioni, ag. infettivi batterici (Escherichia coli,
Clostridium perfringens, Bacillus cereus da tossinfezioni
alimentari), protozoi e virus (enterovirus, rotavirus). Sintomi:
dolori addominali crampiformi, nausea, diarrea (tenue),
dissenteria (colon).
Diarrea

Perdita di liquidi ed elettroliti dall’intestino con
conseguente anomala evacuazione di feci (volume,
fluidità, frequenza), spesso con vomito e febbre

Segni clinici: nelle feci sangue, muco-pus, eccesso lipidi;
disidratazione, tetania, acidosi metabolica e collasso
vascolare (da perdita di liquidi ed elettroliti)

Cause: infezioni intestinali (es. Escherichia coli),
malassorbimento, alterato transito intestinale

Diarrea da Escherichia coli: ceppi enterotossigeni,
enteroinvasivi, enteropatogeni, enteroemorragici,
enteroaggreganti

Diarrea del viaggiatore: enterocolite da ceppi
enterotossigeni di Escherichia coli, salmonelle minori,
shigelle.
Dissenteria e Colera
 Dissenteria: Infezione enterica intestinale caratterizzata
da stato d’infiammazione a carico del colon con dolori
addominali, diarrea profusa, tenesmo rettale, con emissione
di feci miste a sangue, muco e/o pus (per perforazione
mucosa intestinale)
 Ag. eziologici: Shighella dysentheriae (amebiasi),
Entamoeba histolytica (d. protozoaria), Giardia lamblia
(giardiasi), Balantidium coli (balantidiasi)
 Colera: grave enterite epidemica causata da batterio Vibrio
cholerae. Incubazione: da poche ore a 5 gg.;
Sintomatologia: esordio improvviso di diarrea acquosa
profusa, non dolorosa, vomito, rapida disidratazione,
acidosi, collasso circolatorio. Contagiosità: per tutto
periodo emissione feci. Terapia: specifica (tetracicline,
furazolidone, ciprofloxacina)
Malattie infettive trasmesse per via
sessuale e/o inoculazione transcutanea
 Infezioni o malattie sessualmente trasmissibili
(IST, MST, STD): gruppo di patologie potenzialmente
contraibili prevalentemente mediante contatto diretto
sessuale
 Segni e sintomi comuni: secrezioni uretrali
purulente, secrezioni vaginali, gonfiore inguinale,
edema scrotale, ulcere genitali, dolore addominale
inferiore, infezioni oculari neonatali, ecc.
 Malattie principali (vedi testo x approfondimenti):
infezione da papillomavirus, herpes simplex genitale,
sifilide, blenorragia, tricomoniasi; epatite B, epatite C;
AIDS
M
S
T
s
i
n
d
r
o
m
i
Epatite B: eziologia ed
epidemiologia
Ag. eziologico: virus epatite B (HBV) (epatite da siero
x presenza antigene HBsAg in infezione acuta e
cronica), a DNA circolare, 7 genotipi (A-G), genere
Orthohepadnavirus, fam. Heapadnaviridae.
Trasmissione: x via sessuale e parenterale tramite
contatto con liquidi biologici (diretta verticale madre
gravida infetta-bambino; indiretta da veicoli
contaminati x resistenza ambientale virus >7gg.).
Sogg. HbsAg-positivi: potenzialmente contagiosi.
Serbatoio: uomo malato o portatore. Gruppi a
rischio contagio…(!)
Epatite B: clinica
Decorso: 80% casi asintomatica; rare forme fulminanti con
necrosi epatica acuta. Solo 10% riconosciuto clinicamente, <10%
dei bambini e <30-50% di adulti sviluppa ittero
Incubazione: 45-180 gg.; Infettività: x tutto periodo di
positività x antigene virale HBsAg
Sintomi: esordio insidioso con inappetenza disturbi addominali,
nausea, astenia, (artraligie, rash), febbre (lieve o assente) e urine
color marsala pre-ittero. Fase itterica (2-6 sett.) con
epatosplenomegalia (transaminasi).
Evoluzione/complicanze: 10-15% dei sogg. portatore cronico;
0,1-20% epatite cronica (rischio cirrosi epatica e ca.
epatocellulare). Coinfezione virus delta (HDV) rischio epatite
fulminante
Laboratorio: marker sierologici antigenici HBsAg, anti-HBs,
HBcAg, anti-HBc, HBeAg, anti-Hbe, HBV-DNA. IgM anti-HBc
infezione acuta
Epatite B: prevenzione e
trattamento
 Prevenzione: evitare contatto con sangue,
secrezioni infetti, aghi contaminati. Uso
preservativo in rapporti sessuali a rischio.
Standard igienici in setting assistenziali
sanitari.
 Immunoprofilassi passiva (IgG anti-HBV)
in esposti (entro 7 gg.); Immunizzazione
attiva (vaccino anti-HBV ricombinante)in
neonati e bambini e gruppi a rischio
 No terapia specifica anti-HBV; interferonealfa e lamivudina in casi di epatite cronica B
Epatite C: eziologia ed
epidemiologia
 Ag. eziologico: virus epatite C (HCV), a RNA lineare a
singolo filamento (6 genotipi maggiori e 50 sottotipi),
genere Hepacavirus, fam. Flaviviridae
 Trasmissione: parenterale x contatto con sangue
contaminato (trasfusioni); verticale; sessuale; trapianto
d’organo; fecale-orale (occasionale/rara)
 Riserva: uomo. Infettività: x tutto periodo di positività
antigene anti-HCV. Diffusione: ubiquitaria (Italia 1 mln
infetti/anno; prima causa di trapianto di fegato in paesi
occidentali)
Epatite C: clinica, prevenzione
e trattamento
 Sintomatologia: esordio insidioso anoressia, fastidi
addominali, nausea, vomito, ittero (meno frequente che
in HBV); raramente forme fulminanti/mortali
 Evoluzione: 50-80% dei casi infezione cronica
50% di questi cirrosi epatica (20%) o ca. epatico
 Laboratorio: anticorpi sierici (anti-antigeni-HCV) con
test immunoenzimatico ELISA (o metodi più specifici)
 Prevenzione: evitare contatto con sangue, secrezioni
infetti, aghi contaminati. Uso preservativo in rapporti
sessuali a rischio. Standard igienici in setting assistenziali
sanitari.
 Trattamento: specifico con interferone-alfa e ribavirina
in HCV-positivi e portatori cronici
Sindrome da immunodeficienza acquisita
(AIDS): eziologia ed epidemiologia
Ag. eziologico: virus dell’immunodeficienza umana (HIV),
a RNA (enzima “transcrittasi inversa” trasforma patrimonio
genetico a RNA del virus in doppio filamento DNA ); fam.
Retroviridae
Riserva: uomo malato o sieropositivo.
Trasmissione: contatto orizzontale (rapporti sessuali, cute
abrasa o mucosa con liquidi biologici) o esposizione diretta
a sangue HIV-infetto (siringhe, aghi e oggetti taglienti,
trasfusioni); verticale (gravidanza, parto, allattamento).
Trascorrono 10-15 anni da infezione HIV a sviluppo AIDS
(manifestazione clinica)
Europa 1980-2005:
Incidenza HIV/AIDS
Nel 2003:
40 mln casi
infezione da HIV o
AIDS;
2,5 mln bambini;
3,1 mln morti.
Nuovi casi AIDS clinicamente diagnosticati
AIDS: clinica
 Sieropositività: infezione in corso e trasmissibile x anticorpi antiHIV (ma “periodo finestra” di 1-3 mesi prima di comparsa nel
sangue si tali anticorpi  sieronegatività infettiva!)
 Infezione primaria da HIV e sindrome acuta:
 Fase di latenza clinica: incubazione x anni (stato asintomatico
con sieropositività (linfociti T CD4)
 Fase clinica conclamata o AIDS: comparsa infezioni
“opportunistiche” (polmonite da Pneumocystis jirovecii o da
citomegalovirus, toxoplasmosi viscerale, candidosi cavo orale,
esofagea e polmonare, virus herpex simplex, TBC e micobatteriosi
atipiche) (linfociti T CD4 e viremia) con grave quadro clinico:
febbre, calo ponderale, diarrea persistente, anoressia, neuropatie
periferiche, patologie infettive secondarie gravi, encefalopatia da
HIV (AIDS-dementia complex), neoplasie gravi (sarcoma di Kaposi
e linfomi Hodgkin/non-Hodgkin, primitivi del SNC)
AIDS: prevenzione e trattamento
 Prevenzione: informazione/educazione sanitaria su
rischi e modalità trasmissione; x evitare rischio ematico:
evitare uso comune di siringhe e aghi; x evitare
trasmissione sessuale: uso di profilattico; notifica casi di
AIDS da personale sanitario ad ASL x indagine su
contatti e fonte d’infezione; disinfezione strumenti
contaminati (germicidi ad alto spettro d’azione);
controllo donazioni sangue.
 Terapia: farmaci antiretrovirali (rallentano progressione
cronica della malattia); HAART (highly active antiretroviral therapy); + terapia specifica x complicanze
(chemioantibiotici x infezioni opportunistiche e
chemioterapia x tumori)
Infezioni trasmesse per
via cutanea o mucosa
 Infezioni stafilococciche e streptococciche
(flora batterica residente e transitoria)
 Micosi (es. funghi dermatofiti tigne e
dermatomicosi)
 Verruche (virus)
 Tetano (Clostridium tetani)
Zoonosi
 Toxoplasmosi (Toxoplasma gondii):
protozoi endocellulari infettanti tutte le
specie di vertebrati dei quali l’ospite
definitivo è il gatto
 Brucellosi, tbc bovina, febbre bottonosa
delle Montagne Rocciose, ecc. …
Parassitosi
Endoparassitosi: malaria (protozoo
plasmodium), giardiasi (Giardia lamblia),
criptosporidiosi (Cryptosporidium
parvum), elmintiasi (ossiuriasi, teniasi)
Ectoparassitosi: pediculosi, scabbia
Fonte bibliografica (tabelle e figure)
Eudes Lanciotti. Igiene per le professioni
sanitarie. McGraw-Hill (2012)