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Fisiopatologia della circolazione fetale
Fisiopatologia della circolazione fetale Domenico Arduini Dipartimento di Chirurgia Università di Tor Vergata U U.Org di Medicina Prenatale Osp. Fatebenefratelli Circolazione fetale Caratteristiche: in parallelo differenze tra LCO e RCO presenza di shunt dotto arterioso dotto venoso organo di scambio: placenta alto output cardiaco bassa pressione (70/30 mmHg) CERV VCS VCI F AD AS VD VS DV PO DA VO PL SPL AO Scambi gassosi materno-fetali differenza di pressione parziale di O2 e CO2 diversa affinità dell’ HbF rispetto all’ Hb adulta per l’O2 doppio effetto Bohr consumo della placenta! Pressione parziale di O2 Atmosfera 100 Alveoli 10 Feto 50 Placenta 30 90 Circolo materno 80 10 Materno PA 70 mmHg Fetale 30 mmHg Cordone ombelicale “Difficoltà” nel trasporto legata al gradiente pressorio pompa cardiaca elasticità del cordone Placenta Cordone 30 mmHg 70 mmHg Vena ombelicale sangue ossigenato scarsa presenza di chemocettori scarsa struttura muscolare buona compliance (dalla 16° settimana) importanza della gelatina di Wharton pulsazioni in telediastole fino alla 15° settimana flusso costante dalla 15° settimana in poi Cordone Sonographic findings The pulsometer Placenta Vein Fetus Artery Arterial Doppler indices umbilical artery and vein s s d d s d VCI DV Dotto venoso shunt del 50% del sangue ossigenato nel dotto controllo dell’ entità dello shunt attraverso uno sfintere adrenergico sbocco del dotto venoso nella Vena Cava Inferiore Fetal Echocardiography : pulsed Doppler Doppler indices ductus venosus S/A a s a a s VCI AD AS VD VS DV Vena Cava Inferiore flusso retrogrado durante la contrazione atriale (15-5%) sangue ossigenato (saturazione >80%) Valvola di Eustachio come deflettore del flusso di sangue ossigenato verso il forame ovale Crista Dividens a carico del forame ovale passaggio del sangue più ossigenato nel ventricolo sinistro Fetal Echocardiography : pulsed Doppler Doppler indices IVC s % reverse flow= TV(a)/TVI(s)+TVI( d))*100 d a a s d Vena Cava Superiore sangue proveniente da cervello, arti superiori, coronarie (elevata estrazione di O2) sangue poco ossigenato (saturazione 22%) flusso diretto verso il ventricolo destro VCS AD VD CERV Atrio Destro ingresso nell’ Atrio Destro di due flussi virtualmente separati sangue più ossigenato diretto verso il cuore sinistro sangue meno ossigenato diretto verso il cuore destro Saturazione di O2 (%) 40-83 43 AD 70 53 60 60 53 55 Heymann, 1989 Circolazione intracardiaca Fattori in gioco: compliance atriale compliance ventricolare pressioni a valle del ventricolo (afterload) circolazione parallela Circolazione intracardiaca L’ età gestazionale influenza: compliance atriale compliance ventricolare (rapporto E/A) contrattilità miocardica (PV) afterload (TPV) gittata cardiaca Valutazione funzionale Valvole AV Doppler indices Fetal Echocardiography : pulsed Doppler AV valves E E wave = early ventricular filling A wave = atrial ventricular filling Index of ventricular diastolic function Expression of cardiac copliance and preload conditions A diastole E systole A Distribuzione del flusso ematico Cuore destro (sangue meno ossigenato) tributario della circolazione splancnica arteria polmonare - dotto arterioso - aorta discendente Cuore sinistro (sangue più ossigenato) tributario di: arti superiori, cervello, coronarie aorta ascendente - tronco brachiocefalico Saturazione di O2 (%) 53 60 60 53 55 Heymann, 1989 Gittata ventricolare combinata (%) 22 27 67 65 35 22 10 8 57 67 Teitel, 1987 WILLIS CIRCLE internal carotid a. inferior posterior cerebellar a. anterior cerebral mean cerebral posterior cerebral a. superior cerebellar a. basilar a. inferior anterior cerebellar a. vertebral a. external carotid a. caotid a. AORTA mean cerebral posterior cerebral superior cerebellar anterior cerebral transverse sinus internal caotid anterior cerebral a. AORTA Aorta discendente irrora i distretti renale, addominale, arti inferiori e placenta flusso telediastolico sempre presente dal secondo trimestre PI costante nella gravidanza resistenze placentari e renali resistenze addominali e femorali Arteria renale flusso telediastolico assente fino alla 34° settimana PI diminuisce con la gestazione la perfusione ematica renale (e la produzione di urina) aumentano con la gestazione Per vedere questa immagine occorre QuickTime™ e un decompressore Photo - JPEG. Vascolarizzazione intraparenchimatosa UA Arterie Ombelicali resistenze placentari nel corso della gravidanza progressiva dilatazione delle arteriole nel villo terziario diminuzione progressiva del PI, dovuta ad un aumento della componente diastolica velocità telediastolica sempre presente dalla 16° settimana passaggio del 50% della gittata cardiaca combinata nella placenta Insufficenza placentare la placenta ha un ruolo di primaria importanza nello sviluppo del feto una disfunzione placentare (“insufficienza placentare”) interferisce con il normale flusso di sostanze nutritive al feto “adattamento” emodinamico del feto alle condizioni sfavorevoli Insufficienza placentare Cause: materne aumentata resistenza delle arterie uterine secondaria a insufficienza dell’ invasione trofoblastica uterine malformazioni fibromi placentari aumentata resistenza vascolare dovuta a riduzione del numero di arteriole nel villo terziario fetali aumentata viscosità ematica riduzione della pressione sanguigna Fisiopatologia L’ insufficienza uteroplacentare comporta la riduzione dell’ apporto di O2 e substrati nutritivi dalla madre al feto. Ciò comporta dei fenomeni adattativi a livello dell’ emodinamica fetale Adattamento fetale aumento della proporzione di flusso attraverso il dotto venoso aumento dell’ O2 e substrati nella VCI vasodilatazione del circolo cerebrale e miocardico vasocostrizione del distretto splancnico e muscolare BRAIN SPARING EFFECT Placenta Aumento delle resistenze placentari Aumento della viscosità ematica fetale Riduzione pressione arteriosa riduzione, assenza od inversione del flusso telediastolico in UA conseguente aumento del PI in UA Placenta Solo con un’occlusione del 50% del distretto placentare si ha un aumento delle resistenze vascolari in UA misurabile con il Doppler L’alterata emodinamica uterina induce come primo effetto il Brain Sparing e solo successivamente un danno placentare significativo le alterazioni in UA possono essere tardive Vena ombelicale possono comparire pulsazioni telediastoliche quando la % di flusso retrogrado in VCI è notevole sono espressione di una severa compromissione cardiaca la mortalità è cinque volte più alta rispetto allo IUGR con flusso costante in vena ombelicale CERV VCS VCI F AD AS VD VS DV PO DA VO PL SPL AO Dotto venoso aumento della frazione di flusso ematico attraverso il dotto, a scapito del flusso attraverso il fegato aumento della concentrazione relativa di O2 e substrati in VCI Doppler: riduzione, assenza o inversione del flusso durante la contrazione atriale Vena Cava Inferiore la VCI mostra, alla scansione Doppler, un pattern pulsatile trifasico, dovuto a: sistole ventricolare protodiastole telediastole, con flusso retrogrado dovuto alla contrazione atriale l’ entità del flusso retrogrado durante la contrazione atriale è proporzionale al gradiente pressorio tra AD e VD Vena Cava Inferiore in feti IUGR si verifica: riduzione della compliance VD mancata riduzione o dell’afterload VD aumento aumento della % di flusso retrogrado telediastolico IVC % of reverse flow recordings before late heart rate decelerations % gestational age (weeks) IUGR Circolazione intracardiaca afterload VS per la vasodilatazione cerebrale afterload VD per la vasocostrizione splancnica preload VD per la policitemia ed il ridotto ritorno venoso contrattilità miocardica capacità di riempimento ventricolare velocità di flusso in aorta e arteria polmonare Circolazione intracardiaca Alterazione dell’ emodinamica intracardiaca TPV in aorta TPV in arteria polmonare rapporto RCO/LCO shift della gittata cardiaca verso il VS maggiore perfusione di cervello-coronarie Emodinamica cerebrale Prima fase progressiva vasodilatazione del territorio cerebrale lieve o moderata diminuzione di pO2 aumento di pCO2 diminuzione del PI, con nadir circa 14 gg prima delle anormalità della FCF ( ? ) MCA FGR MCA Norm Emodinamica cerebrale Seconda fase perdita della vasodilatazione cerebrale grave diminuzione di pO2 acidosi riduzione della gittata cardiaca precede di poche ore il decesso Emodinamica cerebrale Il PI nelle arterie cerebrali diminuisce correlazione significativa, ma non utile clinicamente, con: pO2 pCO2 pH correlazione significativa con la encefalopatia postasfittica del neonato Aorta discendente Brain Sparing: riduzione del flusso ematico ai distretti periferici aumento del PI in Aorta discendente riduzione, scomparsa od inversione del flusso telediastolico Aorta discendente l’ assenza del flusso telediastolico sottintende una grave riduzione dell’ apporto ematico agli organi splancnici riduzione LA enterocolite necrotizzante nel neonato Arteria renale flusso telediastolico assente fino alla 34° settimana PI diminuisce con la gestazione la perfusione ematica renale (e la produzione di urina) aumentano con la gestazione Arteria renale Il PI aumenta proporzionalmente al grado di ipossia Il PI è inversamente correlato al volume del liquido amniotico monitoraggio dell’ adattamento all’ipossia? Cronologia L’ intervallo tra le prime alterazioni Doppler e il parto varia da 1 a 9 settimane la conoscenza della sequenza delle modificazioni emodinamiche nei feti IUGR è clinicamente importante “i feti IUGR con acidosi alla nascita o con anormalità della FCF mostrano uno sviluppo neurologico alterato a 2 anni di vita” Campbell, Ultrasound Obstet Gynecol 1992 Todds, AJOG 1992 Adattamento brain sparing RCO/LCO Scompenso PV, CCO pressione intracardiaca pressione venosa centrale anormalità nella VCI e vena epatica flusso retrogrado nel DV pulsazioni in UV Sofferenza anormalità della FCF