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ANEMIE
ANEMIA : DEFINIZIONE
PER ANEMIA SI INTENDE UNA RIDUZIONE DELLA
QUANTITA’ DI EMOGLOBINA CIRCOLANTE NEL SANGUE
PERIFERICO ALL’INTERNO DEGLI ERITROCITI.
SI PONE DIAGNOSI GENERICA DI ANEMIA QUANDO LA
CONCENTRAZIONE DI EMOGLOBINA E’:
- INFERIORE 11,5 g % ml nella donna in età fertile
- INFERIORE 12,5 g % nel maschio
IL NUMERO DEI GLOBULI ROSSI NON DEVE ESSERE
UTILIZZATO NE’ PER PORRE DIAGNOSI DI ANEMIA, NE’
PER VALUTARNE LA GRAVITA’
ANEMIA LIEVE
Hb > 10 g % ml
ANEMIA MODERATA
Hb compresa fra 8 e 10 g % ml
ANEMIA SEVERA
Hb < 8 g % ml
Una volta accertata l’anemia, si deve procedere ad un
corretto inquadramento eziopatogenetico, premessa
indispensabile per diagnosi e terapia
attenta valutazione dei sintomi e segni clinici presentati
dal paziente e corretta interpretazione dei dati di
laboratorio.
CLASSIFICAZIONE MORFOLOGICA DELLE
ANEMIE
MICROCITICHE
MCV < 80 3
- ANEMIE SIDEROPENICHE
- TALASSEMIE
MACROCITICOMEGALOBLASTICHE
- DEFICIT DI FOLATI
- DEFICIT DI VIT B12
- SMD
MCV > 95 3
CLASSIFICAZIONE MORFOLOGICA DELLE
ANEMIE
NORMOCITICHE
MCV 80-95 3
DA RIDOTTA PRODUZIONE DI EMAZIE:
- MALATTIE INFIAMMATORIE CR.
- PATOLOGIE NEOPLASTICHE
- NEFROPATIE CRONICHE
- ENDOCRINOPATIE
- AN. APLASTICHE DA FARMACI O TOSSINE
- LEUCEMIE
DA DISTRUZIONE DI EMAZIE IN CIRCOLO:
- ANEMIE EMOLITICHE
DA PERDITA DI GR:
- AN POST-EMORRAGICA ACUTA
ANAMNESI PAZIENTE ANEMICO
- Etnia e famigliarità per anemia
- Esposizione professionale a benzolo o a
radiazioni ionizzanti
- Femmine: anamnesi ginecologica (mestruazioni ,
gravidanze, aborti, allattamento)
- Patologie apparato gastroenterico che possono
condizionare sanguInamenti o malassorbimento
- Pregressi episodi itterici con anemizzazione,
litiasi biliare
- assunzione di farmaci potenzialmente
mielotossici
- Ingestione di fave, assunzione di farmaci o
esposizione a sostanze che interferiscono con il
metabolismo eritrocitario (an. emolitiche da
farmaci)
- Donazione di sangue
ANEMIE : CLASSIFICAZIONE FISOPATOLOGICA
I GRUPPO
Ridotta eritroblastogenesi (aplasia)
Eritroblastopenia congenita
Eritroblastopenia acquisita
Anemia da insufficienza renale
II GRUPPO
Ridotta eritrogenesi (eritropoiesi inefficace)
Carenza di vitamina B12 o di Folati (An.
Magaloblastiche)
Anemie diseritropoietiche congenite
ANEMIE : CLASSIFICAZIONE FISIOPATOLOGICA
III GRUPPO
Ridotta sintesi emoglobinica
Talassemie
Carenza di ferro
Anemia da flogosi cronica
Carenza di Vit B6
carenza proteica grave
IV GRUPPO
Ridotta sopravvivenza eritrocitaria (emolisi)
Alterazioni
strutturali
dell’eritrocita
Emolisi immune
Emolisi meccanica
o
metaboliche
REGOLAZIONE DELL’ERITROPOIESI
G.R. o Hb
RIPRISTINO
DELL’APPORTO DI
O2 AI TESSUTI
VOLEMIA
pO2 NEL SANGUE
 O2 AI RENI
Secrezione di eritropoietina
Stimolazione del midollo osseo
Produzione di eritrociti
QUADRO CLINICO DELLE ANEMIE
I sintomi ed i segni clinici dipendono dalla riduzione della
concentrazione
emoglobinica,
dal
meccanismo
patogenetico che è alla base dell’anemia e dalla rapidità
con cui essa si instaura.
Anemia acuta: shock emorragico (perdita rapida del 20 %
del volume di sangue)
Anemia cronica: riduzione concentrazione Hb
Riduzione capacità trasporto O2
ipossia tissutale
SINTOMI GENERALI ANEMIA
SEGNI CLINICI DI ANEMIA ELENCATI IN ORDINE DI
COMPARSA E DI GRAVITA’
- PALLORE
- FACILE AFFATICABILITA’
- TACHICARDIA
- DISPNEA
- CEFALEA
- DEFICIT DI MEMORIA, DIFFICOLTA’ DI CONCENTRAZIONE
- MUTAMENTI DEL CARATTERE, STATO CONFUSIONALE
- ANORESSIA, NAUSEA, DISFAGIA
- SOFFI VALVOLARI
- ARITMIE CARDIACHE
- ANGINA PECTORIS, ANGINA ABDOMINIS, CLAUDICATIO
INTERMITTENTENS
-SCOMPENSO CARDIACO
- NEUROPATIA PERIFERICA e/o da LESIONI del MIDOLLO
SPINALE
ANEMIA
SIDEROPENICA
FABBISOGNO QUOTIDIANO DI FERRO NELLE
VARIE ETA’ DELLA VITA
mg/die *
PRIMA INFANZIA
1.5 mg/Kg **
BAMBINI
ADOLESCENTI
4 - 10
10 - 20
DONNE IN ETA’
FERTILE
GRAVIDE
7 - 20
28 - 48 **
MASCHI ADULTI E
DONNE IN MENOPAUSA
5 - 10
* IN PRESENZA DI UN’ASSORBIMENTO PARI AL 10 %
** QUESTE QUANTITA’ SUPERANO L’APPORTO DIETETICO;
NECESSARIO INTEGRARE FINO AD UN MASSIMO DI 15 mg/die
E’
ASSORBIMENTO DEL FERRO
ALIMENTARE
Il Ferro è presente nella carne, nei vegetali, nelle uova
diversa biodisponibilità
- VEGETALI
10 %
circa
- PESCE
15 %
circa
- UOVA
10 %
circa
- CARNE
30 %c
circa
ANEMIA DA CARENZA DI FERRO
SINTOMI GENERALI
- ASTENIA, ADINAMIA (< concentrazioni
citocromi,
<
alfa-glicerofosfato-ossidasi,
formazione di lattato)
di
>
AUMENTATA
SUSCETTIBILITA’
ALLE
INFEZIONI (alterazioni funzionali neutrofili e
linfociti,
riduzione
T
linfociti,
compromissione
immunità cellulo-madiata)
- ALTERAZIONI TEMPERATURA CORPOREA
ANEMIA DA CARENZA DI FERRO
SINTOMI A CARICO DI CUTE E ANNESSI:
- CUTE PALLIDA, SECCA E FRAGILE
- CAPELLI SECCHI E FRAGILI
- FISSURAZIONE E DISTROFIA UNGUEALE
- CHEILITE ANGOLARE
- GLOSSITE, STOMATITE, STOMATITE AFTOSA
- MUCOSITI
ANEMIA DA CARENZA DI FERRO
SINTOMI A CARICO DI ORGANI OD APPARATI
S.N.C. e S.N.P.:
- FACILE AFFATICABILITA’, CEFALEA, VERTIGINI
- PARESTESIE ARTI INFERIORI
- TURBE PSICHICHE, IRRITABILITA’, DEPRESSIONE
- DIMINUZIONE DEL VISUS, PARALISI
OCULOMOTORIE (?)
- NEUROPATIA PERIFERICA
- TIA, ICTUS CEREBRI (anziani)
ANEMIA DA CARENZA DI FERRO
SINTOMI A CARICO DI ORGANI OD APPARATI
APPARATO DIGERENTE:
- ANORESSIA, NAUSEA, DISPEPSIA
- DISFAGIA, DISGEUSIA
SINDROME
di
PLUMMER-VINSON
(sideropenia,
esofagite,
glossite,
chelite
angolare)
ANEMIA DA CARENZA DI FERRO
SINTOMI A CARICO DI ORGANI OD APPARATI
APPARATO CARDIOVASCOLARE:
-
DISPNEA DA SFORZO E A RIPOSO
CARDIOPALMO, TACHICARDIA
SOFFI VALVOLARI FUNZIONALI
ARITMIE CARDIACHE
CRISI DI ANGOR (ANGOR ANEMICO)
ISCHEMIA MIOCARDICA
SCOMPENSO CARDIACO
CARDIOMEGALIA
ANGINA ABDOMINIS
CLAUDICATIO INTERMITTENS ARTI INFERIORI
INDICI DI VALUTAZIONE DELLO STATO MARZIALE
SIDEREMIA
60 - 170
g/dl
CAPACITA’ LEGANTE DEL FERRO
NON SATURO NEL SIERO (UIBC=
Unsatured Iron Binding Capacity)
100 - 370
g/dl
TRANSFERRINA TOTALE (TIBC=
Total Iron Binding Capacity)
230 - 430 g/ml
FERRITINA
RECETTORE
SOLUBILE
TRANSFERRINA (sTfR)
DELLA
30 - 300
ng/ml
0.83 - 1.76
mg/l
STfR ( RECETTORE SOLUBILE DELLA
TRANSFERRINA)
GLICOPROTEINA
PRODOTTA
DALLE
CELLULE
ERITROPOIETICHE, CIRCOLANTE NEL PLASMA DOVE
SVOLGE UN IMPORTANTE RUOLO DI RECLUTAMENTO
DEL FERRO, OLIGOMINERALE INDISPENSABILE PER LA
SINTESI DELL’EMOGLOBINA E PER LA PRODUZIONE DI
NUOVI
GLOBULI
ROSSI.
E’
UN
MARCATORE
ESTREMAMENTE SENSIBILE DELLA CONCENTRAZIONE
DEL FERRO FUNZIONALMENTE ATTIVO.
STfR
Utile nella diagnosi di:
- anemia sideropenica 
- anemia da malattia cronica - N
- poliglobulie e policitemie 
- terapia con eritropoietina 
DATI LABORATORISTICI DELL’ANEMIA
SIDEROPENICA
- MICROCITOSI: VCM < 80 3
- RETICOLOCITI: N o 
- SIDEREMIA: 
- TRANSFERRINA TOTALE: 
- FERRITINA: 
- MORFOLOGIA ERITROCITARIA:
ANISOPOICHILOCITOSI
- sTfR 
SEQUENZA DEGLI EVENTI ASSOCIATI ALLA
CARENZA DI FERRO
DEFICIT
ANEMIA
DI FERRO SUBCLINICA
ANEMIA
CONCLAMATA
- sTfR



- FERRITINA



- SIDEREMIA









- Hb



- VCM



- CAPACITA’ LEGANTE
DEL FERRO (TIBC)
- SATURAZIONE
TRANSFERRINA (UIBC)
Cause di deficit di ferro
1) Aumentate perdite ematiche
a) apparato gastroenterico
Emorragie gastroenteriche
Varici esofagee
Gastroduodeniti
Ulcere peptiche
Tumori e polipi
Diverticolo di Meckel
Parassitosi
Angiodisplasia del colon
Malattie infiammatorie intestinali
Diverticoli del colon
Emorroidi
Cause di deficit di ferro
1) Aumentate perdite ematiche
b) apparato genitourinario
Menorragie e Menometrorragie
Tumori
Infezioni croniche
c) apparato respiratorio
Epistassi
Emosiderosi polmonare
Infezioni
d) altri sanguinamenti
Traumi
Salassi ripetuti
Malformazione di grandi vasi
Cause di deficit di ferro
2) Difettoso assorbimento
Terapia con antiacidi, elevato pH gastrico
Dieta ad elevato contenuto di fibre, tannino, fitati o amido
Competizione con altri metalli (rame, piombo)
Riduzione o alterazione dell’assorbimento degli enterociti
Resezione intestinale
Morbo celiaco
Malattie infiammatorie intestinali
Difetti congeniti degli enterociti
3) Apporto inadeguato
ANEMIE MACROCITICO- MEGALOBLASTICHE
MCV> 96 3
EZIOPATOGENESI
- DIMINUITA SINTESI DI DNA NELLE CELLULE DEL MIDOLLO
OSSEO
- ASINCRONIA MATURATIVA NUCLEO-CITOPLASMATICA
-LE
ANOMALIE
MORFOLOGICHE
COLPISCONO
PREVALENTEMENTE LE CELLULE DELLA SERIE ROSSA. MA
ANCHE
LA
SERIE
GRANULOBLASTICA
E
TROMBOCITOPOIETICA (PANMEGALOBLASTOSI)
CAUSE
Deficit
Deficit
B12
folati
ANEMIA DA CARENZA DI VITAMINA B12
DEFICIT DI VITAMINA B12
RIDOTTO APPORTO
- VEGETARIANI
RIDOTTO ASSORBIMENTO
- ANEMIA PERNICIOSA
- GASTRECTOMIA TOTALE O PARZIALE
- MALASSORBIMENTO FAMILIARE SELETTIVO (S.di Imerslund
- SINDROME DI ZOLLINGER ELLISON
- MALATTIE INTESTINALI DIFFUSE (ENTERITE REGIONALE)
- ILEITI E RESEZIONI ILEALI
- SPRUE E M. CELIACO
- SINDROME DELL’ANSA CIECA
- PANCREATITE CRONICA
- LINFOMI INTESTINALI
- PARASSITOSI INTESTINALI (DIPHYLLOBOTRIUM)
DEFICIT DI VITAMINA B12
AUMENTATO FABBISOGNO O
CONSUMO
- GRAVIDANZA
- IPERTIROIDISMO
- NEOPLASIE
ALTERATA UTILIZZAZIONE
DEFICIT ENZIMATICI:
- anormale proteina legante la vit. B12
- deficit di transcobalamina II
- inalazione di protossido di azoto
FARMACI CHE INIBISCONO
L’ASSORBIMENTO O L’UTILIZZAZIONE DELLA
VIT. B12
ANTITUBERCOLARI
ANTIBIOTICI
ANTIDIABETICI
ANESTETICI
PAS
NEOMICINA
METFORMINA
PROTOSSIDO DI AZOTO
METABOLISMO DELLA VITAMINA B12
CIBI PIU’ RICCHI IN B12: FEGATO,RENE, UOVA
NON E’ PRESENTE NEI VEGETALI
LA COTTURA DEI CIBI NE RIDUCE MODESTAMENTE IL
CONTENUTO
ASSORBIMENTO GIORNALIERO: 1 - 2 µg/die
ASSORBITA A LIVELLO ILEALE IN PRESENZA DI F.I.
(mucoproteina secreta dalle cellule parietali del fondo
gastrico)
L’IPERCLORIDRIA AUMENTA LA SECREZIONE DI FI
L’IPERCLORIDRIA RIDUCE LA PRODUZIONE DI FI
PER L’ASSORBIMENTO DI 1 µg di Vit B12 sono necessarie
1500 U FI
METABOLISMO VIT. B12
La Vit. B12 liberatasi dal FI passa dalle cellule dei villi nel
sangue e si lega a due veicoli proteici: transcobalamina I e
II
- La transcobalamina II veicola ai tessuti la maggior parte
della B12 con un rapido turnover
- Il turnover della transcobalamina I è molto lento (forma di
deposito circolante?)
Dotazione totale di B12 dell’organismo: 2.7 - 5 mg
E’ ubiquitaria, ma il maggior deposito è rappresentato dal
fegato ed, in ordine di importanza, rene, pamcreas, cuore,
milza. L’entità dei depositi spiega le manifestazioni
cliniche tardive (5 anni dopo gastrectomia)
METABOLISMO VITAMINA B12.
FATTORI CHE FAVORISCONO L’ASSORBIMENTO DELLA
VIT. B12:
- ELEVATA CONCENTRAZIONE DI IONI A LIVELLO
ILEALE
- NORMALE SECREZIONE CLORIDROPEPTICA
- ENZIMI PROTEOLITICI (LIBERANO LA B12 DAI LEGAMI
PROTEICI)
- BUONA CONCENTRAZIONE DI BICARBONATI A
LIVELLO DUODENALE
FATTORI CHE INIBISCONO L’ASSORBIMENTO:
- Ph DUODENALE ACIDO
- CARENZA DI B6
ANEMIA PERNICIOSA
Malattia con documentata predisposizione genetica a
carattere autoaggressivo (movimento autoimmune
rivolto contro le cellule parietali della mucosa gastrica e
contro FI; determina nel tempo atrofia gastrica con
mancata produzione di FI)
Anticorpi anti FI:
• I tipo: impediscono il legame tra B12 e FI
• II tipo: impediscono l’assorbimento del complesso B12FI a livello della mucosa ileale
Età media: 60 anni
Più frequente nel sesso maschile
Famigliarità: più frequente in alcune famiglie
Razza: più frequente nella razza nordica
ANEMIA PERNICIOSA
CLINICA
- Colorito pallido a sfondo cereo, sfumatura
giallognola della cute e delle sclere
- Sintomi generali di anemia
- Sintomatologia a carico del tubo digerente,
correlabile all’atrofia mucosale generalizzata
(mucosa gastrica liscia e lucente)
- achilia gastrica
- Glossite di Hunter (bruciori e parestesie linguali,
ipoatrofia con scomparsa delle papille, aftosi
recidivante)
ANEMIA PERNICIOSA : CLINICA
LESIONI NEUROLOGICHE:
SINDROME NEUROANEMICA
- parestesie, disturbi della sensibilità fino alla
comparsa di veri e propri disturbi della
deambulazione (segni clinici di lesione
neurologica a livello dei cordoni laterali e
posteriori del midollo: andatura paretico-spastica
con iperreflessia, presenza di cloni e segno di
Babinsky positivo)
- ageusia, anosmia
- disturbi psichici
ANEMIE PERNICIOSIFORMI
CONDIZIONI CON MANCATA PRODUZIONE DI FI:
- GASTRECTOMIA TOTALE
- GASTRORESEZIONE PARZIALE
ATROFICA DEL MONCONE
CON
GASTRITE
- DISTRUZIONE DELLA MUCOSA GASTRICA
INGESTIONE DI MATERIALI CORROSIVI
PER
CONDIZIONI CON AUMENTO DELLA FLORA BATTERICA
INTESTINALE CHE SOTTRAE E DISTRUGGE LA
VITAMINA B12
- DIVERTICOLOSI DEL TENUE
- ANSA CIECA
- PARASSITOSI INTESTINALE (BOTRIOCEFALO)
ANEMIA PERNICIOSA: LABORATORIO
• ANEMIA MACROCITICA (VCM > 110 micron3),
NORMOCITICA
• RETICOLOCITOPENIA
• Valori di Hb estremamente bassi, > VMC
proporzionale all’anemia
• Leucociti normali o ridotti
• Piastrine normali o ridotte
• Macroovalocitosi, ipersegmentazione nuclei gran.
Neutrofili
ANEMIA PERNICIOSA: LABORATORIO
-Iperbilirubinemia indiretta (eritroblastosi midollare)
- > LDH (eritroblastosi midollare)
- < livelli sierici B12 (< 100 ng/l)
-test di Shilling positivo (assorbimento intestinale della
B12 marcata con 57 Co < 20%)
- ridotti valori sierici di Vit. B12
- Ab anti FI nel siero e nel succo gastrico
- Achilia gastrica istamino-resistente
- Documentazione bioptica dell’atrofia gastrica con
infiltrati infiammatori linfomonocitari e plasmacellulari
ANEMIA PERNICIOSA : LABORATORIO
MIELOBIOPSIA
• MIDOLLO IPERPLASTICO
• ERITROBLASTI CON CARATTERISTICHE DI
MEGALOBLASTOSI (ERITROPOIESI INEFFICACE)
•GRANULOCITOPOIESI RIDOTTA
• GRANULOCITI DI DIMENSIONI GIGANTESCHE
• NEUTROFILI IPERSEGMENTATI
ANEMIA DA CARENZA DI ACIDO FOLICO
ANEMIA da DEFICIT DI ACIDO FOLICO
Alimenti più ricchi: verdure fresche, fegato, rene, uova (la cottura
eccessiva distrugge l’acido folico)
Dieta normale = 2mg di folati
QUANTITA’ NUTRIZIONALE NECESSARIA: 400 microg/die
Riserve corporee: 200-400 mg (soprattutto epatiche)
Sede di assorbimento: duodeno e primo tratto del digiuno
Dieta povera di Ac. Folico ne induce una carenza in 3-4 mesi
RIDOTTO APPORTO PER DIETA INADEGUATA
DEFICIT ALIMENTARI (DIETE POVERE DI CARNE e DI VERDURE
FRESCHE CON BOLLITURA ECCESSIVA DEI CIBI)
EDENTULI
ALCOLISTI CRONICI
CIRROSI EPATICA
ANEMIA da DEFICIT DI ACIDO FOLICO
RIDOTTO ASSORBIMENTO INTESTINALE
MALATTIE INTESTINO TENUE
ALTERAZIONI FLORA BATTERICA INTESTINALE
AGING BOWELL
PATOLOGIE DIVERTICOLARI
PREGRESSI INTERVENTI CHIRURGICI (resezione digiunale)
ENTEROPATIA DA GLUTINE
INSUFF. ARTERIA MESENTERICA
LINFOMI INTESTINALI
AUMENTATO CONSUMO
GRAVIDANZA
INFANZIA
ANEMIE EMOLITICHE CRONICHE
NEOPLASIE
GRAVI DERMATITI ESFOLIATIVE
PERDITE ECCESSIVE
PAZIENTI DIALIZZATI
PAZIENTI SOTTOPOSTI A TERAPIE INTENSIVE (mancata assunzione + infezioni
concomitanti)
FARMACI CHE INTERFERISCONO CON
L’ASSORBIMENTO O L’UTILIZZAZIONE
DELL’ACIDO FOLICO
ANTIEPILETTICI: DIFENILIDANTOINA, PRIMIDONE
SEDATIVI: BARBITURICI
ANTITUBERCOLARI: CICLOSERINA
ANTIDIABETICI: METFORMINA
CONTRACCETTIVI ORALI
FARMACI ANTAGONISTI DEI FOLATI
ANTILEUCEMICI
CHEMIOTERAPICI
ANTIMALARICI
DIURETICI
ANTIFOLICI (6-aminopterina, MTX)
TRIMETHOPRIM
PIRIMETAMINA
TRIAMTERENE
CRONOLOGIA DEGLI EVENTI INDOTTI DALLA
CARENZA DI FOLATI
EVENTO
TEMPO DI COMPARSA
(settimane)
Bassi folatiplasmatici
3
Ipersegmentazione nucleo neutrofili
7
Aumento secrezione FI-Glu
14
Bassi folati eritrocitari
16
Midollo megaloblastico
19
Anemia
19
MANIFESTAZIONI EXTRAEMATOLOGICHE
NELL’ANEMIA DA CARENZA DI FOLATI
- APATIA
- FACILE IRRITABILITA’
- MODIFICAZIONI DEL RITMO SONNO-VEGLIA
- TURBE EMOZIONALI
- SINDROMI ANSIOSO-DEPRESSIVE
- DEMENZA
- POLINEUROPATIA DI TIPO DEMIELINIZZANTE
(nei depressi è stato riscontrato un deficit di metilazione
dei folati)
ANEMIE NORMOCROMICHE NORMOCITICHE
ANEMIE NORMOCITICHE
- Anemie da ridotta produzione di emazie
- Anemia da distruzione delle emazie in circolo: an. Emolitiche
- Anemia da perdita di globuli rossi: an. Postemorragica acuta
ANEMIE DA RIDOTTA PRODUZIONE DI EMAZIE
- Insufficienza renale (eritropoietina)
- Malattie croniche (tbc, neoplasie, AR, ecc)
- Anemie Aplastiche (ridotta produzione non solo di
eritrociti, ma anche di leucociti e piastrine)
ANEMIA delle MALATTIE CRONICHE (AMC)
Caratteristiche:
- si manifesta in corso di infezioni croniche, malattie
infiammatorie o neoplastiche
- compare nelle prime fasi della malattia con rapida
riduzione di Hb e Htc
- si stabilizza durante il decorso della malattia
- non è dovuta ad infiltrazione neoplastica midollare
- non è indotta da sanguinamenti o da emolisi
- basso contenuto di ferro nel sangue in presenza di
depositi di ferro adeguati
ANEMIA da MALATTIA CRONICA
Caratteristiche morfologiche:
- anemia moderata-lieve
- anemia normocromica-normocitica
- < sideremia
- < capacità legante del ferro
- ferritina normale
- reticolociti normali o ridotti
- sTfR normale
ANEMIA IN CORSO DI AR
manifestazione extraarticolare più frequente
prevalenza compresa tra 13 e 63% (> nel sesso femminile)
Patogenesi multifattoriale:
1) ANEMIA D’ACCOMPAGNAMENTO A MALATTIE CRONICHE (ACD)
2) ANEMIA DA CARENZA MARZIALE (35% dei casi di AR)
3) ANEMIA DA CARENZA DI VIT B12
4) ANEMIA DA CARENZA DI FOLATI
5) ANEMIA IPORIGENERATIVA (GENESI IATROGENA)
6) ASSOCIAZIONE CON TRAIT THALASSEMICO
Nel 65% dei casi nello stesso paziente coesistono diversi tipi di
anemia
ANEMIA IN CORSO DI INFEZIONE DA
HELICOBACTER PYLORI
CARENZA DI B12
- L’eradicazione dell’HP migliora l’anemia ed i livelli di B12
nel 40% dei pazineti con deficit di B!”
- l’infezione da HP non è frequente nell’A.P.
CARENZA DI FERRO
- nei giovani l’infezione da HP è più frequente nei soggetti
con anemia sideropenica
- i soggetti con infezione da HP presentano valori medi di
ferritina bassi
- l’eradicazione dell’HP migliora l’assorbimento del ferro
nei pazienti con anemia sideropenica ed infezione da HP
ANEMIA IN CORSO DI MALATTIA CRONICA
INFEZIONI:
- TBC
- ASCESSI POLMONARI
- OSTEOMIELITE CRONICA
- BRUCELLOSI
- SIFILIDE TERZIARIA
- ENDOCARDITE BATTERICA SUBACUTA
- PIELONEFRITE CRONICA
- MALARIA
- PARASSITOSI SISTEMICHE
- MICOSI PROFONDE SISTEMICHE
- INFEZIONI DA HIV
ANEMIA IN CORSO DI MALATTIA CRONICA
MALATTIE INFIAMMATORIE CRONICHE:
- ARTRITE REUMATOIDE
- LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO ed altre CONNETTIVITI
- ARTERITI
- MALATTIE INFIAMMATORIE CRONICHE INTESTINALI
(malattia di Chron, colite ulcerosa)
NEOPLASIE MALIGNE:
- LINFOMI
- MIELOMA MULTIPLO
- NEOPLASIE SOLIDE
MECCANISMI PATOGENETICI DELL’ANEMIA
IN CORSO DI ARTRITE REUMATOIDE
SOPRAVVIVENZA ERITROCITARIA RIDOTTA:
- AUMENTO DELL’ATTIVITA’ FAGOCITARIA DEI MACROFAGI
- FEBBRE
- AUMENTO DELL’ATTIVITA’ EMOCATERETICA DELLA MILZA
INSUFFICIENZA ERITROPOIETICA MIDOLLARE:
- AUMENTO CITOCHINE CIRCOLANTI:
GAMMA IFN IL1
BETA IFN
TNFALFA
ALTERAZIONE DEL METABOLISMO DEL FERRO:
- ACCUMULO DI FERRO A LIVELLO DEL SRE e RALLENTATO RILASCIO
- RITENZIONE A LIVELLO DEI SINOVIOCITI REUMATOIDI (cellule A)
- ATTIVAZIONE DEL SISTEMA DELLE CITOCHINE:
> produzione ferritina
> sintesi di lactoferrina e apoferritina