extrasistoli ventricolari

ARITMIE VENTRICOLARI
Michele Oppizzi
Università Vita e Salute
HSR
EXTRASISTOLI VENTRICOLARI
PARTENZA da un FOCUS
ECTOPICO VENTRICOLARE
1. ALTERATA MORFOLOGIA QRS
2. ALTERATA RIPOLARIZZAZIONE
3. PAUSA COMPENSATORIA
EXTRASISTOLI VENTRICOLARI
EXTRASISTOLE V ISOLATA
RITMO BIGEMINO
1 battito sinusale : 1 extrasistole
RITMO TRIGEMINO
2 battiti sinusali : 1 extrasistole
EXTRASISTOLI VENTRICOLARI
COPPIE
TRIPLETTE
EXTRASISTOLI VENTRICOLARI
MONOMORFE
POLIMORFE
EXTRASISTOLI VENTRICOLARI
NON ANTICIPATE
ANTICIPATE R on T
Caduta nel PRF
RISCHIO di FV
EXTRASISTOLI VENTRICOLARI,
TRATTARE o NON TRATTARE ?
NEL SOGGETTO
SANO
NON TRATTARE
Long-term follow-up of asymptomatic healthy subjects with frequent and
complex ventricular ectopy
HL Kennedy, JA Whitlock, MK Sprague, LJ Kennedy, TA Buckingham, and RJ Goldberg
Ventricular ectopy in these subjects was measured by 24-hour
ambulatory electrocardiography, which showed a mean frequency
of 566 ventricular ectopic beats per hour (range, 78 to 1994), with
multiform ventricular ectopic beatsN
JV in 63 per cent, ventricular
couplets in 60 per cent, and ventricular
tachycardia in 26 per cent.
ao
u
l
n
m
Follow-up for 3.0 to 9.5 years (mean,
6.5) was accomplished in 70
u
b
subjects (96 per cent) and documented
one sudden death and
eam
one death from cancer.
re
We conclude that the long-term prognosis
in asymptomatic
4y3
healthy subjects with frequent and21 complex ventricular ectopy is
similar to that of the healthy U.S. 42population and suggests no
increased risk of death.
,:
1
N
e
x
t
Un TEMPO si PENSAVA che:
NEL SOGGETTO MALATO
1) Le EXTRASISTOLI fossero PREDITTIVE di TV / FV
2) Le si TRATTAVA AGGRESSIVAMENTE con FARMACI
ANTIARITMICI
OGGI ABBIAMO
IMPARATO che:
1. Il PZ PUO’ ANDARE INCONTRO a TV / FV SENZA ARITMIE
PREMONITRICI
2. Il TRATTAMENTO con FARMACI ANTIARITMICI può essere
PERICOLOSO e MAL TOLLERATO
-> ALTRO TIPO di STRATEGIA
Il CUORE
L’ARITMIA
SINTOMI
PROGNOSI
L’ARITMIA
Le ARITMIE VENTRICOLARI sono PIU’ PERICOLOSE
delle ATRIALI per 3 MOTIVI:
1. SOLITAMENTE ASSOCIATE a CARDIOPATIA spesso in FASE AVANZATA
2. MAGGIORE DETERIORAMENTO EMODINAMICO
3. MAGGIORE PROPENSIONE ad EVOLVERE verso l’ARRESTO CARDIACO
La MALIGNITA’ delle ARITMIE V SOSTENUTE
FREQUENZA
CARDIACA
ELEVATA
Manca il filtro
del nav
PERDITA
SINCRONIZZAZIONE
VENTRICOLARE
-> qrs largo
PERDITA POMPA ATRIALE /
SINCRONIZZAZIONE A-V
-> perdita pompa atriale (10-20% sv)
EVOLUZIONE verso
la FV
DISPNEA
FISIOPATOLOGIA dei SINTOMI
CONGESTIONE
POLMONARE
PALPITAZIONI
PERDITA
POMPA
ATRIALE
PERDITA
CONTRAZIONE
VENTRICOLARE
Funzione dell’importanza
della sistole atriale
LIPOTIMIA
SINCOPE
MORTE
< RIEMPIMENTO
VENTRICOLARE
< GITTATA
SISTOLICA
SHOCK
< PA
< Perfusione coronarica
ANGINA
ELEVATA
FREQUENZA
CARDIACA
> Consumo ossigeno
La MORTE IMPROVVISA:
epidemiologia
L’EPIDEMIOLOGIA della MORTE IMPROVVISA
58.600
57.000
-Di poco inferiore al cancro
-Oltre il doppio rispetto agli
incidenti stradali
24.600
CANCRO
MORTE
IMPROVVISA
INCIDENTI
STRADALI
Le ARITMIE che CAUSANO MORTE IMPROVVISA aritmica
5%
15%
80%
ATTIVITA’ SENZA POLSO
BRADIARITMIE
TV - FV
La più frequente è la FIBRILLAZIONE VENTRICOLARE
Le CARDIOPATIE che causano la MORTE IMPROVVISA ARITMICA
FASE ACUTA
INFARTO
a) Ischemia-riperfusione
b) Rischio non correlato alla
estensione dell’ima
CARDIOPATIE
CONGENITE
ARITMOGENE
CARDIOPATIE
ORGANICHE con
SEVERO RIMODELLAMENTO
e DISFUNZIONE
CONTRATTILE
a) Rientro in zone di fibrosi, iper
attività adrenergica, disionie,
ischemia…
a) Prevalenza correlata
con la gravità
Alla MORTE IMPROVVISA si può arrivare in 2 MODI
PZ CON ARITMIE
PREMONITRICI
PZ SENZA ARITMIE
PREMONITRICI
Out of the blue
Più rari
Prevedibili
Meno prevedibili e su
parametri non solo aritmici
SUBSTRATO
ARITMOGENO
FATTORI
SCATENANTI
Disionie
Ischemia
Ipossia,ipercapnia
Proaritmia
Etc…
TACHICARDIA VENTRICOLARE
160-240
NON SOSTENUTA: 1) durata < 30 sec; 2) emodinamica normale
SOSTENUTA: 1) durata > 30 sec; 2) deterioramento emodinamico
RISCHIO di TV
CARDIOPATIA di BASE + EVOLUZIONE
Circa 60%
ALTERATA
CONTRAZIONE
VENTRICOLARE
DETERIORAMENTO
EMODINAMICO
Edema polmonare
Shock
Sincope
DEGENERAZIONE in FV
CARDIOPATIA
di BASE
EXITUS
La TACHICARDIA VENTRICOLARE di solito è espressione di una
CARDIOPATIA SEVERA (organica o congenita)
Ma ATTENZIONE a 2
ECCEZIONI
1. TACHICARDIA ATRIALE a QRS LARGO
2. TACHICARDIE VENTRICOLARI “BENIGNE”
CARDIOPATIE ORGANICHE e VT
Intorno alla CICATRICE
di un PREGRESSO INFARTO
Durante un ATTACCO
ISCHEMICO
EF RIDOTTA
DILATAZIONE VS
Dcm, iao
FARMACI
Effetto proaritmico
ALTERATA
BLOOD
CHEMISTRIES
ipoK, ipossia,
acidosi
CARDIOPATIE
CONGENITE
ARITMOGENE
MIOCARDITE
IPERTROFIA VS
Hcm, sao
CLASSIFICAZIONE delle TACHICARDIE VENTRICOLARI
90%
SECONDARIE
a CARDIOPATIA
1. ALTA MORTALITA’
2. FARMACI POCO EFFICACI
3. AICD
10%
dell’EFFLUSSO VD
IDIOPATICHE
1.
2.
3.
IDIOPATICA
VENTRICOLARE SX
BUONA PROGNOSI
FARMACI EFFICACI
ABLABILI
DIAGNOSI DIFFERENZIALE
TACHICARDIA a QRS LARGO (> 120 msec)
TACHICARDIA
VENTRICOLARE
PRE-ESISTENTE
BLOCCO di BRANCA
TACHICARDIA
ATRIALE
CONDOTTA
con ABERRANZA
Differente prognosi; differente terapia
WPW
COME DIFFERENZIARLE ?
La TOLLERANZA EMODINAMICA NON E’ DIAGNOSTICA !!!!
La TV viene definita da:
1. DISSOCIAZIONE A-V e BATTITI di FUSIONE
2. DURATA QRS:
> 140 msec se BBD oppure > 160 msec se BBS
3. CONFIGURAZIONE QRS (soprattutto V1 e V6):
- RS > 100 msec
- concordanza negativa
- complessi QR da esiti di infarto
COME TRATTARLE ?
PRECORDIAL THUMP
CARDIOVERSIONE ELETTRICA
SINCRONIZZATA
Previa SEDAZIONE PROFONDA
FIBRILLAZIONE VENTRICOLARE
FIBRILLAZIONE VENTRICOLARE:
Conseguenze emodinamiche
CONTRAZIONE
VENTRICOLARE
INCOORDINATA
ASSENZA di PORTATA
CARDIACA
MORTE IMPROVVISA in
pochi secondi
FIBRILLAZIONE VENTRICOLARE:
Trattamento
2. VENTILAZIONE
MANTENERE
l’OSSIGENAZIONE
3. DEFIBRILLAZIONE
prima possibile
CERCARE di
RIPRISTINARE il
RITMO SINUSALE
1. MASSAGGIO CARDIACO ESTERNO
MANTENERE una
PORTATA, sia pur
RIDOTTA ai TESSUTI
FIBRILLAZIONE VENTRICOLARE:
Conseguenze emodinamiche
a GRANDI ONDE
MAGGIORI
POSSIBILITA’ di
DEFIBRILLAZIONE
a PICCOLE ONDE
SCARSISSIME
POSSIBILITA’ di
DEFIBRILLAZIONE
Il CUORE:
Le CARDIOPATIE STRUTTURALI
CARDIOPATIE STRUTTURALI ed ARITMIE
DISFUNZIONE / DILATAZIONE
VS e VD
ESITI di INFARTO
CARDIOMIOPATIA DILATATIVA
MIOCARDITI
CARDIOMIOPATIA / DISPLASIA del VD
IPERTROFIA
CARDIOMIOPATIA IPERTROFICA
STENOSI AORTICA SEVERA
MECCANISMI ARITMOGENI nella
DISFUNZIONE / DILATAZIONE
DISFUNZIONE
DILATAZIONE
STRECH delle FIBRE
ATTIVAZIONE
NEUROUMORALE
CIRCUITI di
RIENTRO
ARITMIE
> CANALI
EFFETTI PRO-ARITMICI
FARMACI Digitale
Antiaritmici
AREE CICATRIZIALI
Diuretici -> ipoK
FOCOLAI MIOCARDITICI
ISCHEMIA
CAD
MECCANISMI ARITMOGENI nella IPERTROFIA
IPERTROFIA
FIBROSI
DISARRAY
CIRCUITI di RIENTRO
ARITMIE
DISCREPANZA tra APPORTO e
CONSUMO di OSSIGENO
ARITMIE ASSOCIATE a CARDIOPATIA STRUTTURALE:
Fattori determinanti la gravità dei sintomi
ARITMIA
Tipo
. > o < Frequenza cardiaca
. Perdita sincronia atriale
. Evoluzione verso aritmie maggiori
SINTOMI
morte improvvisa
shock
edema polmonare
dispnea
palpitazioni
CARDIOPATIA tipo e gravità
STRUTTURALE
. < Funzione sistolica
. < Funzione diastolica
. Ostruzione all’afflusso/efflusso
. Rigurgito
. Malattia coronarica
CARATTERISTICHE delle ARITMIE associate a
CARDIOPATIA STRUTTURALE
1) COMPAIONO nella FASE AVANZATA della MALATTIA
2) CORRELAZIONE tra GRAVITA’ della CARDIOPATIA
e GRAVITA’ dell’ARITMIA
3) EFFETTI EMODINAMICI / SINTOMI
aritmia + cardiopatia di base
PEGGIORI
4) PROGNOSI PEGGIORE
mortalità dell’aritmia + cardiopatia
5) PREDITTIVI di MORTE non solo ARITMICA ma GLOBALE
il problema delle indicazioni al defibrillatore
CARATTERISTICHE delle ARITMIE associate a
CARDIOPATIA STRUTTURALE
PROGNOSI DIPENDENTE
dalla ARITMIA ma anche
dalla MALATTIA di BASE
-> parziale efficacia AICD
-> shift mortalità
MAGGIORI EFFETTI
COLLATERALI dei FARMACI
ANTIARITMICI
Proaritmici ed inotropi negativi
-> elevata % drop out
FATTORI PREDITTIVI
Parametri aritmici
Parametri emodinamici
Parametri morfologici
CIRCUITI di RIENTRO
MULTIPLI
-> sef poco predittivo
-> difficoltà di ablazione
Aicd
PROBLEMATICHE delle ARITMIE
1. DIFFICILE PREVISIONE nei PZ SENZA ARITMIE di BASE
2. SCARSO VALORE PREDITTIVO del SEF in alcune cardiopatie
3. EFFETTI COLLATERALI degli ANTIARITMICI
proaritmia
peggioramento funzione ventricolare
tossicità extracardiaca
-> elevata % di drop out
EFFICACIA dell’IMPIANTO di DEFIBRILLATORE
SHIFT tra MORTE IMPROVVISA e MORTE per CHF
nei PZ con AICD
The present data suggest that ICD therapy transforms sudden death risk to a
subsequent HF risk. These findings should direct more attention to the
prevention of HF in patients who receive an ICD.
ESITI di INFARTO
CAUSE di ARITMIE nei MALATI con CARDIOPATIA ISCHEMICA
ISCHEMIA
Malattia
coronarica
ALTERATO
BILANCIO
SIMPATICO /
VAGALE
-> > simpatico
DISFUNZIONE
VENTRICOLARE
SX
CICATRICE
INFARTUALE
-> rientro
ATTIVAZIONE
NEURO-ORMONALE
-> effetti pro-aritmici catecolamine, sra etc..
MOMENTI a RISCHIO e DIFFERENTI MECCANISMI
PATOGENETICI
INCIDENZA
ARITMIE
MORTE
ARITMICA
-REMODELING
-SCOMPENSO
-CHIUSURA GRAFT
-EVOLUZIONE CAD
FASE CALDA
dell’IMA
6 mesi
ANNI
TERAPIA “ ANTIARITMICA “ nella CARDIOPATIA ISCHEMICA
1. RIDURRE l’ESTENSIONE dell’IMA
-> angioplastica primaria
-> trombolisi
2. ABOLIRE l’ISCHEMIA RESIDUA
-> angioplastica
-> bypass
-> statine -> < aritmie indotte dall’ischemia
3. TRATTARE lo SCOMPENSO e
RIDURRE l’ATTIVITA’ NEURO-UMORALE
-> betabloccanti, ace-i, antialdosteronici,
4. PREVENIRE la MORTE IMPROVVISA
-> defibrillatore impiantabile
ALGORITMO DIAGNOSTICO-TERAPEUTICO nei
PZ con ESITI di INFARTO
EF > 40%
EF < 30%
EF 30-40%
HOLTER
Basso rischio:
NESSUNA
TERAPIA
ANTI-ARITMICA
NON
ARITMIE
GRAVI
Alto rischio:
IMPIANTO
AICD
ARITMIE
GRAVI
SEF
+
PAZIENTI a RISCHIO INDICAZIONI all’AICD
Profilassi primaria
TUTTI i PZ con:
- PREGRESSO INFARTO e
- FUNZIONE VENTRICOLARE DEPRESSA
EF < 30 %
NO FARMACI
DEFIBRILLATORE ANTI-ARITMICI
IMPIANTABILE
EFFICACIA AICD nella RIDUZIONE della MORTALITA’ GLOBALE
nei PZ SOPRAVVISSUTI ad IMA con EF < 30%
- 30%
1232 pz, ima oltre 1 mese, EF < 30%
MADIT 2002
NECESSITA’ di PUNTARE MEGLIO
NECESSITA’ di INDIVIDUARE
MEGLIO i PZ a RISCHIO
VALORE PREDITTIVO TWA in PZ NYHA 2
CARDIOMIOPATIA DILATATIVA
DIFFERENZE tra CARDIOPATIA ISCHEMICA con DISFUNZIONE
VENTRICOLARE e MIOCARDIOPATIA DILATATIVA
1. MINORE MORTALITA’ GLOBALE ed ARITMICA
2. ASSENZA di MORTALITA’ ARITMICA dovuta all’ISCHEMIA
3. DATI PIU’ INCERTI sull’EFFICACIA dell’AICD
TREND di EFFICACIA dell’AICD nelle DCM
Mortalità globale
SCD-HeFT
EFFETTO sulla PROGNOSI dell’IMPIANTO dell’AICD nelle DCM
EFFICACIA dell’AICD PROFILATTICO
sulla MORTE IMPROVVISA
TREND sulla MORTE GLOBALE
Definite study
CARDIOMIOPATIA
DILATATIVA
EDD > 70 mm
EF < 30%
TV non sostenute
SOPRAVVISSUTI ACC
SINCOPE non spiegata
BBS
ASINCRONIA
QT lungo
BNP elevato
POSITIVO
AICD
SEF
NEGATIVO
IMPORTANZA della FIBROSI valutata con MRI
CARDIOMIOPATIA IPERTROFICA
La CARDIOPATIA IPERTROFICA E’ la PIU’ FREQUENTE CAUSA
di MORTE nei GIOVANI e negli ATLETI
MORTE IMPROVVISA nella HCM
1) PIU’ FREQUENTE nei GIOVANI ma NESSUNA ETA’ è IMMUNE
2) NON E’ PRECEDUTA da SINTOMI
3) NON E’ PREVENUTA dal NON COMPIERE SFORZI
PREVALENZA INTORNO al 2% / ANNO
MECCANISMI di MORTE IMPROVVISA
Aritmici + emodinamici
Ventricolari + atriali
ALTERAZIONI
GENICHE
IPERTROFIA
ASIMMETRICA
DISARRAY
delle FIBRE
FIBRILLAZIONE
ATRIALE
CIRCUITI di RIENTRO
PERDITA POMPA
ATRIALE
TACHICARDIA
VENTRICOLARE
SOSTENUTA
IPOTENSIONE
ostruzione efflusso
IPOPERFUSIONE
CORONARICA
FIBRILLAZIONE
VENTRICOLARE
DISFUNZIONE
VENTRICOLARE
BASSO VALORE
PREDITTIVO +
VALUTAZIONE INDIVIDUALE
ALTO VALORE
PREDITTIVO – (90%)
NO FR = NO MORTE IMPR.
INDICAZIONI all’IMPIANTO di AICD
AICD nella HCM ad
ALTO RISCHIO
MIOCARDIOPATIA / DISPLASIA
ARITMOGENA del VENTRICOLO DX
CARATTERISTICHE
FORMA RARA
+ FREQUENTE nei GIOVANI
ma NON ESCLUDIBILE nello
ANZIANO
SOSTITUZIONE del MIOCARDIO
VENTRICOLARE DESTRO con
TESSUTO FIBRO-ADIPOSO
-> ARITMIE da RIENTRO
-> SCOMPENSO DX
Il SOSPETTO DIAGNOSTICO DERIVA dall’ECG
T NEGATIVE
anteriori
BLOCCO di BRANCA DX
Qrs > 110 msec
UPSTROKE S
PROLUNGATO
EXTRASISTOLI
BBS
ESAMI DIAGNOSTICI
ECOGRAFIA TT / TE
HOLTER
-> segni aspecifici -> dd con altre
cause di dilatazione VD
-> segni specifici (presenti in circa il
20% dei pz)
MRI
rischio aritmico
-> maggiore sensibilità e
specificità dell’eco
BIOPSIA
-> diagnosi definitiva
ECOCARDIOGRAMMA
SEGNI ASPECIFICI:
VENTRICOLO DX DILATATO
IPERTROFIA TRABECOLE
-> dd con altre cause di dilatazione VD
SEGNI SPECIFICI: -> presenti solo nel 20%
IPOCINESIA CIRCOSCRITTA
nel TRIANGOLO della DISPLASIA
MICRO
ANEURISMI
MRI
+ DIAGNOSTICA dell’ECO
CRITERI MAGGIORI
1. PARETI ASSOTTIGLIATE con INFILTRAZIONE FIBRO-LIPIDICA
2. DILATAZIONE EFFLUSSO DESTRO
3. MICROANEURISMI
MRI + sensibile dell’eco
BIOPSIA MIOCARDICA
INFILTRAZIONE
FIBROLIPIDICA
della PARETE
1. CENTRI SPECIALISTICI
2. RISCHIO di PERFORAZIONE
parete sottile
Diagnosi definitiva
EVOLUZIONE
1. MORTE ARITMICA
VT a MORFOLOGIE MULTIPLE
a BLOCCO di BRANCA SX
con NEGATIVITA’ del QRS nelle INFERIORI
2. SCOMPENSO DX - SX
EVOLUZIONE
TERAPIA ANTI-ARITMICA
SOPRAVVISSUTI ACC
SINCOPE
RISCONTRO di SVT
Classe 1
AICD
FAMILIARITA’ + x SD
ESTESA COMPROMISSIONE VD
Classe 2A
ARITMIE NON TV
TERAPIA MEDICA
Beta-b
Sotalolo
Amiodarone
Le CARDIOPATIE ARITMOGENE
SINDROME di BRUGADA
QT LUNGO
PECULIARITA’
1. FORME GENETICHE
-> screening familiare !!!!
-> analisi genetica
2. MORTALITA’ ARITMICA PURA
SINDROME di BRUGADA
MECCANISMI dell’ARITMOGENESI
SUBSTRATO
ARITMOGENO
ANOMALIA GENETICA
CANALE SODIO (SCN5A)
Autosomica dominante
PERDITA FASE
CUPOLIFORME POTENZIALE
epi + tardivo di endo cardio
DISPERSIONE della
RIPOLARIZZAZIONE
FATTORI
SCATENANTI
Emozioni; > vago
Bradicardia
Disionie
Febbre
Ischemia
Farmaci
Etc…..
TACHICARDIA VENTRICOLARE
FV
POLIMORFA
COME SOSPETTARLA ?
1) SINTOMI GENERICI: palpitazioni, lipotimie, sincopi
CARATTERISTICHE TIPICHE:
1. 90% sono UOMINI
2. GIOVANI ADULTI
3. ANAMNESI + per SD nel 50%
4. RESPIRO AGONICO
durante il SONNO
2) RISCONTRO CASUALE di ECG TIPICO
ECG TIPICO
BLOCCO di BRANCA DX
SOPRASLIVELLAMENTO
“COVED” del TRATTO ST
V1-V3
T NEGATIVA
V1-V3
Se NON si VEDE
METTI le DERIVAZIONI
UNO SPAZIO
INTERCOSTALE PIU’ SU
SOSPETTO di SINDROME di BRUGADA ma ECG NEGATIVO
COSA FARE ?
TEST PROVOCATIVO
alla FLECAINIDE
RICOVERO OSPEDALIERO
MONITORAGGIO ECG
SOMMINISTRAZIONE
FLECAINIDE
COMPARSA ST SOPRA
TIPICO
= SINDROME di BRUGADA
ELEVATA INCIDENZA di EVENTI
anche negli ASINTOMATICI
ALGORITMO DIAGNOSTICO e TERAPEUTICO
L’UNICA TERAPIA ATTUALE è l’AICD
SINDROME del QT LUNGO
QT > 460 msec
MOTIVI di ALLUNGAMENTO del TRATTO QT
FORMA FAMILIARE
SINDROME del QT LUNGO
Alterazioni canale del K+
FORMA ACQUISITA
Disionie: ipoK, ipoMg
Farmaci: antiaritmici,
triciciclici, fenotiazine
cisapride …
SINDROME del QT LUNGO: caratteristiche
PREVALENZA 1:10.000
CAUSATA da MUTAZIONI del CANALE del K+
Autosomiche dominanti
ESORDISCE SOTTO i 40 ANNI,
Spesso in ETA’ PEDIATRICA
Spesso con una SINCOPE SCAMBIATA per un ATTACCO EPILETTICO
MECCANISMO ARITMOGENESI
ALTERAZIONE del CANALE del POTASSIO
ALLUNGAMENTO QT
POSTPOTENZIALI PRECOCI
Emozioni, stress, attività sportiva,
rumori improvvisi, etc…
FATTORI SCATENANTI
ARITMIE
TORSIONE di PUNTA
PECULIARITA’ della TORSIONE di PUNTA
1. QRS che CAMBIA AMPIEZZA e
GIRA INTORNO all’ISOELETTRICA
2. PUO’ RISOLVERSI
SPONTANEAMENTE anche se in
alcuni casi porta alla MORTE
IMPROVVISA
DIAGNOSI ECGRAFICA
Intervallo QT > 460 msec
Anomalie onda T
CRITERI
DIAGNOSTICI
La DIAGNOSI
NON E’ SEMPRE
FACILE
VENGONO USATI i
CRITERI
ANALISI
GENETICA
FATTORI di ALTO RISCHIO
1. SINCOPE
2. LUNGHEZZA QT
3. GENOTIPO
MAGGIORE è la DURATA del QT
PIU’ ELEVATA la PROBABILITA’ di EVENTI
> 500 msec
GENOTIPO LQT1 PIU’ FAVOREVOLE
rispetto agli ALTRI