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arresto cardiorespiratorio improvviso
FISIOPATOLOGIA DELL’ARRESTO CARDIO RESPIRATORIO IMPROVVISO DEFINIZIONE DI ARRESTO CARDIO-RESPIRATORIO (ACR): BRUSCA CESSAZIONE DELLA FUNZIONE DI POMPA DEL CUORE, CON CONSEGUENTE BLOCCO DELLA OSSIGENAZIONE DI ORGANI E TESSUTI ARRESTO CARDIO-RESPIRATORIO (PRIMARIAMENTE CARDIACO) ARRESTO DELL’ATTIVITA’ MECCANICA DEL CUORE ARRESTO DELLA CIRCOLAZIONE BLOCCO DELLA PERFUSIONE CEREBRALE CON PERDITA DI COSCIENZA ARRESTO DELL’ ATTIVITA’ RESPIRATORIA (ENTRO 1 MINUTO DALL’INIZIO DELL’ARRESTO CARDIACO) ARRESTO CARDIO-RESPIRATORIO (PRIMARIAMENTE RESPIRATORIO) ARRESTO DELL’ATTIVITA’ RESPIRATORIA ANOSSIA CEREBRALE CON PERDITA DI COSCIENZA ARRESTO, DOPO ALCUNI MINUTI, DELL’ATTIVITA’ MECCANICA DEL CUORE ARRESTO DELLA CIRCOLAZIONE ARRESTO CARDIO-RESPIRATORIO (PRIMARIAMENTE RESPIRATORIO) ARRESTO DELL’ATTIVITA’ RESPIRATORIA ANOSSIA CEREBRALE CON PERDITA DI COSCIENZA ARRESTO, DOPO ALCUNI MINUTI, DELL’ATTIVITA’ MECCANICA DEL CUORE ARRESTO DELLA CIRCOLAZIONE LA POSSIBILITA’ DI SOPRAVVIVENZA SI RIDUCE DEL 10% PER OGNI MINUTO DI RITARDO DEL PRIMO SOCCORSO !! % Sopravvivenza 100 80 60 40 20 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 Tempo intercorso dall’A.C. al primo soccorso ( DA CUMMINS ET AL., MODIFICATO ) 10 O2 e danno cerebrale % S O P R A V V I V E N Z A 100 75 50 25 0 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 min Il danno cerebrale è direttamente proporzionale al tempo di intervento divenendo pressocchè irreversibile nella maggioranza dei casi dopo 10 minuti nel caso non si intervenga con una RCP CAUSE DI ARRESTO CARDIACO TACHI SENZA POLSO F.V. 75 % A.C. ASISTOLIA 20 % Attività elettrica senza polso (P.E.A.) 5% ATTIVITA’ ELETTRICA COORDINATA : ECG NORMALE ATTIVITA’ ELETTRICA TOTALMENTE INCOORDINATA : FIBRILLAZIONE VENTRICOLARE Tachicardia Ventricolare Fibrillazione Ventricolare Bradiasistolia Attività Elettrica Senza Polso FASE ELETTRICA Adeguata ossigenazione miocardica Adeguato apporto di ATP pH vicino al normale Assenza di ischemia miocardica e di infarto miocardico Defibrillazione precoce è prioritaria E posta in Classe I Sopravvivenza al 50% Defibrillazione rapida Shock da 0 a 4 minuti FASE CIRCOLATORIA INADEGUATO APPORTO DI OSSIGENO AL MIOCARDIO INADEGUATO APPORTO DI ATP ACIDOSI POSSIBILE ISCHEMIA MOCARDICA ASSENZA DI INFARTO MIOCARDICO LA DEFIBRILLAZIONE IN CONDIZIONI DI ISCHEMIA CARDIACA GLOBALE PUO’ ESSERE DANNOSA 1. Le Compressioni toraciche distribuiscono ossigeno ai tessuti più della defibrillazione 2. La terapia con compressioni toraciche e ventilazioni seguita da defibrillazione 3. La Defibrillazione è ritardata usualmente di 1-3 min. R.C.P. da 4 a 10 minuti FASE METABOLICA 1. La mucosa intestinale è alterata come conseguenza di ischemia 2. Presenza di endotossine Gram-neg. e citochine 3. entrambi inibiscono la funzione miocardica dopo defibrillazione 1. La riperfusione in questa fase può contribuire alla morte cellulare e diminuire la funzione d’organo indipendentemente dagli effetti avversi dell’ischemia 2. Chiave per la sopravvienza durante questa fase appare essere il controllo dei fattori dannosi durante la riperfusione LA RISPOSTA PUÒ ESSERE INDURRE L’IPOTERMIA Bypass cardiopolmonare Somministrazione di soluzioni di aminoacidi arricchiti con : Sostanze tamponi / basse dosi di calcio / aumento di Potassio /alte dosi di destrosio P. perfusione coronarica = P. aortica – P. a. dx È il maggiore determinante della ripresa di circolo Quando si interrompe la RCP la P. aortica cade immediatamente Quando si riprende la RCP, sono necessarie 3-6 compressioni prima che la p. aortica ritorni a valori accettabili pausa p. aortica compressioni ALTERAZIONI DEL RITMO ASSOCIATE AD AC In corso di AC è fondamentale rilevare l’ECG principalmente per discriminare tra: 1. FV O TV SENZA POLSO 2. ASISTOLIA ( A ) 3. ATTIVITÀ ELETTRICA SENZA POLSO ( PEA ) Fibrillazione Ventricolare È il ritmo più importante che l’operatore dell’emergenza deve riconoscere E’ il più comune meccanismo di arresto cardiaco E’ costituita da aree multiple e caotiche di depolarizzazione e ripolarizzazione NON VI È GITTATA CARDIACA !! FV a onde ampie FV a onde fini Recente insorgenza Insorgenza non recente Risolvibile con defibrillazine Difficilmente risolvibile con defibrillazione Fibrillazione Ventricolare Riassunto dei criteri ECG: No QRS normali Frequenza: Troppo rapida per poter essere calcolata Ritmo: Irregolare; i complessi elettrici variano per forma e dimensione; non ci sono complessi QRS; tratto ST, onda P e T assenti Fibrillazione Ventricolare F.C. 300-600 Ritmo Estremamente irregolare Onde P ,QRS,T, tratti PR e ST Assenti o non rilevabili Asistolia ventricolare 1. Totale assenza di attività elettrica ventricolare 2. No contrazione ventricolare 3. Può verificarsi come primo evento in un arresto cardiaco ( A. “primaria” ) o può seguire una FV o una A.E.P. ( A. “terminale” o “secondaria” ) 4. Diagnosi differenziale tra FV a onde fini e asistolia Asistolia ventricolare Riassunto dei criteri ECG: No attività elettrica ventricolare Occasionali onde P e QRS di scappamento ventricolare (battiti agonici) Asistolia Ventricolare QRS Assente Ritmo Assente Onde P Generalm. assenti Intervallo PR Non rilevabile Tachicardia ventricolare 3 o più battiti di origine ventricolare in successione, ad una frequenza superiore a 100 bpm Può essere ben tollerata o associata a grave compressione emodinamica ( TV senza polso come causa di AC ) Le conseguenze emodinamiche dipendono dalla presenza o meno di disfunzione miocardica e dalla frequenza della TV MONOMORFA POLIMORFA QRS UGUALI QRS DIFFERENTI Possibili meccanismi delle TV Rientro anatomico funzionale TV comune post-infartuale Attività automatica depolarizzazioni tardive depolarizzazioni precoci Dispersione estrema delle refrattarietà Torsione di Punta Fibrillazione Ventricolare Classificazione delle TV Sostenute Non sostenute Sincronizzate Desincronizzate parz. desincronizzate Sincopali Non sincopali Responder all’ overdrive Non responder all’overdrive Tachicardia ventricolare criteri ECG: Frequenza: superiore a 100 bpm e inferiore a 220 bpm Ritmo: generalmente regolare Onda P: Non visibile nella TV rapida nella TV lenta le onde P possono essere visibili ma l’attività elettrica atriale e quella ventricolare sono indipendenti QRS, segmento ST, onda T: Durata del QRS > di 0,12 sec Morfologia del QRS bizzarra con incisure Segmento ST e onda T di polarità opposta al QRS Quando multifocali l’intervallo di accoppiamento e la morfologia del QRS variano TV monomorfa post-infartuale Degenerazione di una TV in FV DISTINZIONE TRA TV E TPSV A COMPLESSI LARGHI Aspetti ecgrafici suggestivi di TV : Asse di QRS dev. A sin ( > -30°) QRS > 0.14 sec Catture o fusioni con QRS saltuariamente diversi qR , R , RS in V1 con BBD di base qR , QS in V6 con BBD o BBS di base Concordanza del QRS da V1 a V6 ( interam. + o - ) Dissociazione AV ( all’ecg transesofageo ) Attività Elettrica senza Polso (AEP) criteri ECG - CLINICI: Qualunque ritmo o attività elettrica che non è in grado di generare un polso palpabile Ecg polso ARITMIE PERI-ARRESTO E ALTRI DISTURBI DEL RITMO RILEVANTI Da aumento della eccitoconduzione Da riduzione della eccitoconduzione DA AUMENTO DELLA ECCITOCONDUZIONE TV a Torsione di Punta Extrasistolia Ventricolare Fibrillazione atriale Flutter atriale Tachicardia sinusale Tachicardia paross. SV Ritmo giunzionale DA RIDUZIONE DELLA ECCITOCONDUZIONE Bradicardia sinusale Blocchi AV Torsione di punta criteri ECG: Cicli di QRS con bipolarità alternante con frequente tendenza alla regressione spontanea (durata di 5-20 sec). Ventricologrammi slargati, parossistici, con R-R irregolare Modificazione dell’ampiezza del QRS in ciascun ciclo con aspetto sinusoidale Frequenza ventricolare: 200-250/min (range: 150-300) Possibile degenerazione in fibrillazione ventricolare Complessi Ventricolari Prematuri (CPV) CPV monomorfi: stesso focus ectopico Intervallo tra il precedente battito sinusale e la PVC (Intervallo di accoppiamento) costante CPV polimorfi : Originano da foci diversi Accoppiamento e morfologia QRS variabili Originano dallo stesso sito con conduzione ventricolare variabile CPV monomorfi Bigeminismo Bigeminismo: Dopo ogni battito regolare è presente un CPV Trigeminismo Trigeminismo: Dopo ogni 2 battiti regolari il terzo è un CPV Quadrigeminismo Quadrigeminismo: Dopo 3 battiti regolari il quarto è un CPV Complessi Ventricolari Prematuri (CPV ) Riassunto dei criteri ECG: Onda P: QRS: Morfologia bizzarra Durata > 0,12 sec TV non sostenuta ( tripletta di CPV ) Onda P sinusale usualmente nascosta dal QRS, dal segmento ST o dall’onda T del CPV La presenza di un’onda P sinusale (quando non visibile) può essere dedotta dalla presenza della pausa compensatoria T anomala ( solitam. di polarità opposta a quella del QRS ) Fibrillazione Atriale Può derivare da multiple aree di rientro all’interno dell’atrio o da multipli foci ectopici Segnali elettrici disorganizzati e molto rapidi tra i complessi QRS (onde di fibrillazione) Onda P non individuabile Ritmo ventricolare irregolare Può presentarsi come forma parossistica o cronica Fibrilazione Atriale F.C. A: 350 bpm V: Variabile Ritmo V. Variabile Onde P assenti Intervallo PR QRS Non < 0,12 rilevabile Flutter Atriale Onde F che si susseguono rapidamente o con caratteristico aspetto a “dente di sega” È il risultato di un circuito di rientro all’interno dell’atrio Onde F più evidenti in DII, DIII e aVF Frequentemente associato a valvulopatia mitralica o tricuspidale, a cuore polmonare cronico o acuto ed a coronaropatia Flutter Atriale F.C. A:220-430 bpm V:<300bpm Ritmo Onde P Regolare o Variabile A dente di sega Intervallo PR Non rilevabile QRS < 0 ,12 Tachicardia sinusale 1. E’ l’espressione di una attivazione simpatica 2. Le cause sono le più disparate 3. Si associa ad aumento del consumo di O2 da parte del miocardio Tachicardia sinusale Aumento della frequenza di scarica del nodo del seno ( onde P fr >100 bpm ) Tachicardia Sinusale F.C. Ritmo Regolare Onde P Identiche. prima di ogni QRS Intervallo PR QRS 0.10-0.20 sec <0.12 sec Blocchi atrioventricolari Ritardo o interruzione della conduzione dell’impulso dall’atrio ai ventricoli Classificazione Rispetto Rispetto al grado di blocco blocco Blocchi parziali BAV 1° grado BAV 2° grado (tipo 1 e 2), blocco 2:1 e blocchi avanzati (3:1 o più) BAV 3° completo grado o al Nodo AV Infranodale Sottonodale sito di Blocchi atrioventricolari BAV di I grado Ritardo di passaggio dell’impulso dall’atrio ai ventricoli Blocco AV di primo grado P Onde P Identiche prima di ogni QRS P Intervallo PR > 0.20 sec P P QRS < 0.12 sec Ritmo regolare Blocchi atrioventricolari BAV di 2° grado tipo I Alcuni impulsi sono condotti ed altri sono bloccati Progressivo allungamento dell’intervallo PR finchè un impulso resta del tutto bloccato Blocco AV di secondo grado (Wenckebach) P Onde P Normali P P P Intervallo PR Progressivo allungamento P QRS < 0.12 sec Periodicamente assente Blocchi atrioventricolari BAV di 2° grado tipo II Alcuni impulsi sono condotti ed altri sono bloccati L’intervallo PR non si allunga prima del battito non condotto Blocco AV di secondo grado tipo II P P P P P P P P P P Conduzione 2:1 Blocchi atrioventricolari BAV di III grado Nessun impulso atriale è condotto ai ventricoli DISSOCIAZIONE Blocco AV di terzo grado TRA P E QRS Onde P Normali Intervallo PR Non misurabile QRS Variabile Complessi Giunzionali Quando il tessuto di conduzione in prossimità del nodo AV prende il sopravvento sulla funzione di segnapassi si possono realizzare dei Battiti Prematuri Caratteristiche dell’ecg : • frequenza cardiaca bassa (40-60 bpm) • complesso QRS abnorme • onde P retrograde in DII e DIII Complessi Giunzionali di scappamento Se il nodo AV non viene depolarizzato dall’impulso sinusale entro 1,0-1,5 sec, può generere impulsi autonomi definiti complessi giunzionali di scappamento Complessi giunzionali di scappamento F.C. Ritmo 40-60 bpm Regolare Onde P Invertite, assenti o dopo QRS Intervallo PR Non misur. o < 0.12 sec QRS < 0.12 sec Bradicardia sinusale 1. Riduzione della frequenza di scarica del nodo del seno 2. Fr < 60 bpm Bradicardia Sinusale F.C. < 60 bpm Ritmo Onde P Intervallo PR QRS Regolare Identiche. prima di ogni QRS 0.10- 0.20 sec <0.12 sec Sindrome di Brugada S. del QT lungo CAUSE congenite acquisite BRADICARDIA O2 Linea venosa Rischio di asistolia ? NO SI Segni minacciosi ? NO SI Atropina Atropina Pacing transvenoso Pacing transcutaneo Beta stimolanti Risposta buona? Osservazione SI NO TACHI A COMPLESSI LARGHI (QRS > 120 msec ) Linea venosa/O2 Polso ? NO protocollo FV SI NO Lidocaina . Sincr. (*) Amiodarone Sincr. (*) (*):100-200-360 Segni minacciosi ? SI sedazione (ansia-dolore) Sincr.(*) Lidocaina , K+ , Mg+ Sincr.(*) altri antiaritmici TACHI A COMPLESSI STRETTI (QRS < 120 msec ) Linea venosa O2 MANOVRE VAGALI Adenosina NO segni minacciosi ? Metoprololo Digoxina Verapamile Amiodarone Propafenone Pacing overdrive ( no per f.a.) (*) : 100-200-360 J SI sedazione (ansia - dolore) Sincr . (*) Amiodarone