EM Cioran L`IDEA OSSESSIVA

L’IDEA OSSESSIVA
“Per gli ossessionati non c'è scelta: l'ossessione ha
già scelto per loro, prima di loro”
E.M. Cioran
Qualcosa è
cambiato
(As good as it gets)
Di James L. Brooks
Con Jack Nicholson e
Helen Hunt
Commedia, USA, 1997
L’IDEA OSSESSIVA E LE SUE COMPONENTI
Nella psicopatologia funzionale i fenomeni ossessivi e quelli
compulsivi vengono tradizionalmente associati tra loro
Però i meccanismi funzionali e le strutture cerebrali che
regolano queste due dimensioni psicopatologiche sono
differenti
L’IDEA OSSESSIVA E LE SUE COMPONENTI
OSSESSIONE dal latino “obsidere (assediare)” è usato per indicare lo
“stare addosso”
Un’idea, un pensiero, una parola, un ricordo, un’immagine che si
intromette nella mente e che non si riesce ad allontanare pur
riconoscendone l’irragionavolezza
Causa profonda ansia, disagio che il soggetto
tenta di neutralizzare con pensieri o azioni
LE CARATTERISTICHE DEL PENSIERO OSSESSIVO
Jasper (1959): l’ossessione come costituita da rappresentazioni,
angosce o impulsi ai quali l’individuo deve sempre pensare pur
essendo consapevole della loro infondatezza, insensatezza ed
impossibilità
Processi “Coatti” dai quali l’individuo si
difende ed il cui contenuto appare senza
ragione, insensato ed incomprensibile
LE CARATTERISTICHE DEL PENSIERO OSSESSIVO
Schneider (1950): quando c’è coazione (ossessione) esiste una
coscienza di essere guidati, quindi non soltanto nel pensiero ma
anche nella sfera della tendenza e dei sentimenti.
Mai la coazione viene dal di fuori e si
può parlare di pensiero coatto solo
quando un pensiero intrusivo non può
venire represso, pur essendo nello stesso
tempo giudicato assurdo nel contenuto
LE CARATTERISTICHE DEL PENSIERO OSSESSIVO
Bini e Bazzi (1972): è un disturbo formale del pensiero per cui idee
intrinsecamente normali permangono e si ripetono nonostante la
volontà del soggetto, che ne è infastidito, capace di criticarle e
desideroso di eliminarle.
LE CARATTERISTICHE DEL PENSIERO OSSESSIVO
Attualmente l’ossessione è definita come un pensiero, un’idea, una
parola, un ricordo, un’immagine mentale che occupa in modo
ricorrente, invasivo e persistente la mente, la coscienza del soggetto
contro la sua volontà
Il soggetto, almeno in qualche momento, ne
riconosce l’irragionevolezza e l’intrusività o
quanto meno ne percepisce l’esagerazione
di tale persistenza
LE CARATTERISTICHE DEL PENSIERO OSSESSIVO
La natura dell’idea ossessiva può essere così
riassunta:
1. Estraneità/egodistonia
2. Intrusività
3. Persistenza e ripetitività
LE CARATTERISTICHE DEL PENSIERO OSSESSIVO
1- LA DIMENSIONE DELL'ESTRANEITÀ E DELL'INSIGHT
Il pensiero ossessivo è definito parassita poiché l’individuo non lo
riconosce come appartenente a se stesso ma come qualcosa di
estraneo, lo sente molto forte e non riesce a liberarsene
Si rende conto della sua assurdità ed
estraneità senza però riuscire a fare a meno
di pensare a quella determinata cosa
1- LA DIMENSIONE DELL'ESTRANEITÀ E DELL'INSIGHT
ESTRANEITÀ
è un concetto classicamente riferito al contenuto dell’ossessione
che si presenta come non adeguato rispetto al normale procedere
dell’esperienza dell’individuo che la esperisce
PERO’
non è tanto l’estraneità del contenuto del pensiero a
caratterizzarne la natura patologica ma il fatto che tale ideazione
assuma caratteristiche di persistenza ed amplificazione così da
definire un’alterazione quantitativa nella forma del pensiero
1- LA DIMENSIONE DELL'ESTRANEITÀ E DELL'INSIGHT
INSIGHT
In italiano è tradotto con “convinzione” o “comprensione” ed in
psicopatologia indica il grado di consapevolezza di malattia
Attualmente non è più considerato un fenomeno “tutto o nulla” ma
come un costrutto variabile lungo un continuum che va dalla
completa all’assenza di consapevolezza, dalla critica del pensiero
all’adesione a questo
Nella pratica clinica si possono incontrare pazienti con ideazione
ossessiva nei quali la critica o l’accettazione del contenuto del
pensiero sono difficilmente identificabili
1- LA DIMENSIONE DELL'ESTRANEITÀ E DELL'INSIGHT
INSIGHT
Lo stesso paziente visto in periodi e fasi differenti della
sua malattia può presentarsi con gradi differenti di
insight
completo
parziale
egodistonia
ridotto
minimo
assente
egosintonia
LE CARATTERISTICHE DEL PENSIERO OSSESSIVO
2- LA DIMENSIONE DELL’INTRUSIVITÀ
L’estraneità dell’ideazione patologica consente spesso la
differenziazione dall’idea ossessiva da altre idee patologiche (es.
delirante)
Il soggetto si sente dominato contro la sua volontà e le
caratteristiche soggettive dell’esperienza si identificano nel senso
di obbligatorietà, imposizione e coazione (intrusività)
Il pensiero è percepito come inutile, immotivato ed ingiustamente
dannoso poiché interferisce con il proprio mondo psichico e
comportamentale
LE CARATTERISTICHE DEL PENSIERO OSSESSIVO
2- LA DIMENSIONE DELL’INTRUSIVITÀ
I tentativi di allontanamento dal pensiero imposto falliscono
producendo un profondo stato di angoscia e conducendo alla messa
in atto di strategie di controllo e di difesa (psichismo di difesa)
È caratterizzato da:
•Rituali compulsivi agiti e/o mentali
•Evitamento
È vista come la via di
fuga più vantaggiosa
dall’angoscia
del
pensiero ossessivo
Contenuti di coscienza:
• Estraneità/egodistonia
• Intrusività
• Persistenza e ripetitività
OSSESSIONI
Tentativi di controllo volontario
Fallimento
Ricerca di contromisure
Psichismo di difesa
EVITAMENTO
COMPULSIONI
ANSIA E
DEPRESSIONE
LE CARATTERISTICHE DEL PENSIERO OSSESSIVO
3- LA DIMENSIONE DELLA PERSISTENZA E RIPETITIVITÀ
il pensiero intrusivo viene vissuto come un pensiero o un’idea
illogica ed immotivata che risuona nella mente senza che la
volontà abbia capacità di contrastarlo
ma
Occupano costantemente la mente del soggetto riproponendosi
continuamente => questo tipo di pensiero è denominato pensiero
assediante
LE CARATTERISTICHE NUCLEARI DEL PENSIERO
OSSESSIVO
Sono quegli aspetti della psicopatologia del pensiero ossessivo
comprensibili alla luce delle conoscenze biologiche, dei
meccanismi eziopatogenetici e degli aspetti cognitivi del disturbo
ossessivo-compulsivo
LE CARATTERISTICHE NUCLEARI DEL PENSIERO
OSSESSIVO
1- Risk assessment
Il pensiero probabilistico ci guida nelle azioni di vita quotidiana con
elaborazioni mentali anche inconsapevoli
in un soggetto con ideazione ossessiva è presente dubbiosità e
incapacità di distinguere il possibile dal probabile (dubbio
patologico).
LE CARATTERISTICHE NUCLEARI DEL PENSIERO
OSSESSIVO
2- Incapacità di apprendere dall’esperienza
Espressione classica di ciò è la reiterazione dei comportamenti
compulsivi e di evitamento, in modo incurante rispetto alla
percezione delle conseguenze negative delle proprie azioni e
nell’incapacità di discriminazione o nello stabilire analogie tra
un’esperienza e un’altra.
Correlato clinico di ciò è la continua richiesta di rassicurazione
LE CARATTERISTICHE NUCLEARI DEL PENSIERO
OSSESSIVO
3- Just right e perfezionismo
Bisogno di completezza e perfezionismo che si accompagna
all’ideazione ossessiva, da cui deriva la necessità di procrastinare,
ripetere, controllare e di non concludere perdendosi nei dettagli e
nei presupposti
LE CARATTERISTICHE NUCLEARI DEL PENSIERO
OSSESSIVO
3- Just right e perfezionismo
Caratteristiche compatibili con i modelli neurobiologici sul DOC:
La disregolazione dell’attività del sistema frontostriatale sembra
essere sottesa all’aumento del monitoraggio
della risposta
osservato nei pazienti che si manifesta come un segnale di errore
persistente che costringe l’individuo ad agire per correggere i
presunti o temuti sbagli (Gehring et al., 2002; Szechtman e Woody,
2004).
Perché le
ossessioni?
PERCHE’ LE OSSESSIONI?
IPOTESI NEUROPSICOLOGICHE
A- DEFICIT MEMORIA
Ossessioni e compulsioni come prodotto di un deficit della memoria
in rapporto con una disfunzione dei circuiti temporo-ippocampali
>>>> dubbio patologico
B- DEFICIT FUNZIONI ESECUTIVE
Ossessioni e compulsioni come espressione di un disturbo delle
funzioni esecutive in rapporto con una disfunzione dei sistemi
fronto-striatali
>>>> lentezza patologica
PERCHE’ LE OSSESSIONI?
IPOTESI NEUROPSICOLOGICHE
Fanno riferimento a quegli aspetti di ripetitività, incertezza e
dubbio che caratterizzano tale pensiero, attribuendoli, come
ipotesi, a deficit intellettivi e di memoria.
Dalla letteratura emerge come sia possibile escludere che alla base
del pensiero ossessivo ci sia un deficit intellettivo ma viene
confermata la presenza di un deficit mnestico
Più che un vero e proprio deficit mnesico si ipotizza sia il nucleo
dubitativo (dubbio patologico) a generare scarsa affidabilità nei
pazienti affetti dal disturbo nei confronti della propria capacità di
elaborare informazioni e di manipolare il materiale mnestico ->
deficit metacognitivo (Savage, 2000)
PERCHE’ LE OSSESSIONI? Il deficit di memoria
1 IPOTESI: il nucleo dubitativo ossessivo sarebbe
l’espressione diretta di un deficit mnesico
DEFICIT MENSICO
NUCLEO DUBITATIVO
2 IPOTESI: il nucleo dubitativo genererebbe una scarsa affidabilità a
manipolare le informazioni in genere, ed il materiale mensico in
particolare, definibile come deficit metacognitivo
NUCLEO DUBITATIVO
SENSAZIONE D’INAFFIDABILITA’ A
MANIPOLARE MATERIALE MNESICO
DEFICIT METACOGNITIVO DI MEMORIA
PERCHE’ LE OSSESSIONI? Il deficit di memoria
DEFICIT RICHIAMO DEL
MATERIALE MNESICO
MODELLO DIRETTO
Il deficit mnesico, evidenziato dallo scadimento a prove di
memoria verbale e non-verbale, sarebbe l’espressione diretta di un
deficit nel richiamo del materiale mnesico
DEFICIT MENSICO
DEFCIT MNESICO
PROCESSI ORGANIZZATIVI DI
IMMAGAZZINAMENTO DEL
MATERIALE MNESICO
DEFICIT RICHIAMO DEL
MATERIALE MNESICO
MODELLO MEDIATO
IIl deficit mnesico, evidenziato dallo scadimento a prove di
memoria verbale e non-verbale, sarebbe espresso indirettamente
attraverso l’influenza dei processi organizzativi di
immagazzinamento del materiale mnesico
PERCHE’ LE OSSESSIONI? Il deficit di memoria
Test temporo-ippocampali
•Wechsler Memory Scale
•Wechsler Adult Intelligence Scale-R NI
•Rey-Osterrieth Complex Figure Test
•Benton Visual Retention Test
•Luria’s Neuropsychological Investigation
Le abilità indagate
da questi test
comprendono:
•Integrazione visuo-spaziale:
aree parietali
•Memoria non-verbale:
circuiti temporo-ippocampali
•Memoria verbale e non-verbale:
circuiti temporo-ippocampali
PERCHE’ LE OSSESSIONI? Il deficit di memoria



Deficit della memoria visuo-spaziale (Cox, 1989; Christensen, 1992)
Deficit della memoria verbale (Otto, 1992)
Nessun deficit della memoria (Abbruzzese, 1993)
disfunzione delle aree parietali (per il ruolo
che queste svolgono nell’integrazione della
percezione spaziale) e temporo-limbiche
(per quello che concerne più
specificatamente la memoria dell’emisfero
di destra)
centralità dei circuiti
limbici collegati alle
regioni anteriori
prefrontali o ai
circuiti posteriori
temporo-ippocampali
PERCHE’ LE OSSESSIONI? Il deficit di memoria
Autori
Campione
Test utilizzati
Correlazione con i
sintomi o-c
Cox
(1989)
42 DOC; 35 CTR
adolescenti
Rey-Osterrieth
Complex Figure
nessuna
Martinot
(1990)
16 DOC; 17 CTR
10 in trattamento
Rey-Osterrieth
Complex Figure
non studiata
Boone
(1991)
20 DOC; 16 CTR
drug-free
Rey-Osterrieth
Complex Figure
Wechsler Memory
Scale
positiva con il
punteggio delle
compulsioni
Christensen
(1992)
18 DOC; 18 CTR
drug-free
Wechsler Memory
Scale
non studiata
PERCHE’ LE OSSESSIONI? Il deficit di memoria




problemi interpretativi
etrogenità neuropsicologica
possibilità di un deficit metacognitivo di memoria
interferenza delle funzioni esecutive sull’efficienza dei sistemi
mnesici (deficit cognitivo primitivo della funzione esecutiva)
PERCHE’ LE OSSESSIONI? Il deficit di memoria

Identificazione di deficit nella processazione e organizzazione
delle informazioni nella memoria (Segalas et al., 2009, Segalas
et al., 2010, Rao et al., 2009).
PERCHE’ LE OSSESSIONI? Il deficit delle funzioni
esecutive
iperattività del circuito che include la corteccia frontale (in
particolare orbitofrontale) e cingolata ed i nuclei della base (Brain
Imaging)
identificazione della lentezza patologica
come risultato di una disfunzione specifica
dei circuiti neuronali fronto-sottocorticali
e
non
solo
come
variabile
di
confondimento aspecifica
Studi di neuropsicologia
deficit nei DOC in molteplici domini
cognitivi: decision-making,
memoria, perseverazione, set-shifting, attenzione (Cavedini et al., 2002;
Kuelz et al., 2004).
compromissioni nelle abilità di processazione e organizzazione delle
informazioni nella memoria non verbale e nel task-switching (Segalas et
al., 2010; Shin et al., 2010).
prestazioni deficitarie in tali domini cognitivi anche nei familiari di
primo grado dei pazienti con DOC (Viswanath et al., 2009; Cavedini et al.,
2010).
Deficit sovrapponibili a quelli evidenziati da pazienti con disturbi
neurologici a carico della corteccia frontale e dei gangli della base
PERCHE’ LE OSSESSIONI? Il deficit delle funzioni
esecutive
Test utilizzato
Studi positivi
Wisconsing Card Sorting Test
Harvey, 1987; Malcoy, 1987
Object Alternation Test
Abbruzzese, 1994; Goss Isseroff, 1996
Abbruzzese, 1987; Cavedini, 1998
Trail Making Test A e B
Hollander, 1995
Verbal Fluenct Test
Head, 1989; Mataix-Cols, 1999
Torre di Hanoi
Veale, 1996; Cavedini, 2001
Self Ordered Pointing Test
Galderisi, 1995
Stroop Test
Martinot, 1990; Unoki, 1999
PSICOPATOLOGIA
Sebbene la patofisiologia del DOC è ancora
lontana dall’essere definitivamente
identificata l’esistenza delle basi biologiche
di questo disturboi, e dei disturbi del suo
spettro, sono chiaramente stabilite
NEUROBIOLOGIA
Osservazione clinica
 Presenza sintomi ossessivo-compulsivi in disturbi neurologici caratterizzati
da alterazioni della corteccia frontale e gangli della base
 Corea di Huntington (Rappoport, 1989)
 Disturbo di Tourette (Worbe et al., 2010)
 Corea di Sydenham (Cummings and Cunningham, 1992)
 Morbo di Parkinson (Jellife, 1992)
 Lesioni focali prefrontali (Eslingher and Damasio, 1985)
 Elevata comorbidità linkage familiare tra Disturbo di Tourette o altri
Disturbi da TIC (Pauls, 1986)
 Comparsa di sintomi ossessivo-compulsivi conseguente alla stimolazione
della corteccia del cingolo in pazienti epilettici (Talairach, 1973)
Studi di genetica
Studi gemellari: maggiore concordanza per il disturbo nei gemelli
monozigoti rispetto ai dizigoti, stimando al 50% l’ereditabilità del
DOC.
 Identificazione di possibili geni candidati per il DOC: il gene
trasportatore della serotonina (SLC6A4) nel cromosoma 17 con il
suo polimorfismo nella regione promoter 5HTTLPR.
Più recentemente è stato identificato come gene candidato per il
DOC anche il trasportatore del glutammato SLC1A1 (Katehrberg et
al., 2009)
Studi di neurofisiologia
 Anomalie dei potenziali evocati visivi durante compiti di
risposta discriminativa Go-No Go (Malloy, 1989; Di Russo,
2000)
 Anomalie dei movimenti lenti e rapidi di inseguimento
degli occhi (Gambini, 1993; Pallanti, 1996)
 Anomalie nella soppressione di risposte oculomotorie
(Rosenberg, 1997)
Interventi di neurochirurgia
 Pazienti DOC refrattari alla terapia farmacologica:
miglioramento clinico dopo trattamento neurochirurgico
(capsulotomia, cingulotomia, tractotomia nella porzione
del subcaudato e lesioni a livello delle proiezioni dal
talamo verso la corteccia frontale) (Bingley, 1977; Kelly,
1980; Jenike, 1991)
Studi di imaging strutturale
“loop cortico-striato-talamo-corticale” nel DOC
Studi di Tomografia Computerizzata (TAC)
 10 DOC maschi vs. 10 CTR  Incremento volume del Nucleo
caudato inferiore; nessuna differenza tra nuclei lenticolari,
terzo ventricolo e ventricolo laterale (Luxenberg, 1988)
Studi di Risonanza Magnetica (RMN)
 32 DOC vs 14 CTR  anomalie non specifiche (Garber, 1989)
 20 DOC vs 16 CTR  significativo incremento del volume
della testa del nucleo caudato di dx (Scarone, 1992)
Studi di imaging funzionale
•Aumento del metabolismo della corteccia del cingolo del pallido
del putamen e del talamo (Perani, 1995)
• più elevate attività metaboliche negli emisferi cerebrali, nel
nucleo caudato e nel giro orbitale nei pazienti con DOC rispetto ai
controlli;
• differenze nei DOC rispetto ai controlli nella attività metabolica
nella sola corteccia frontale (Saxena, 2004).
Studi di imaging funzionale
• Anomalie nelle regioni orbitofrontostratali nei soggetti con DOC e anomalie
funzionali anche nella corteccia frontale laterale e cingolata anteriore, e
ancora in quella occipitale e parietale (Menzies et al., 2008)
• Tecniche di brain imaging funzionale (fMRI) mediante paradigmi di
provocazione di sintomi: confermano l’implicazione delle disfunzioni a
livello del loop orbitofrontostriatale e delle strutture limbiche ad esso
connesse (gingolato anteriore e amigdala) nella patogenesi del DOC (MataixCols, 2004).
Stimolazione magnetica
transcranica (TMS)
 Una singola sessione di una stimolazione a livello della
corteccia
prefrontale
destra
produce
una
significativa
diminuzione della urgenza da parte del soggetto ad attuare
compulsioni, che si mantiene per 8 ore (Greenberg et al., 1997)
 Miglioramenti transitori solo nel tono dell’umore, non risultano
evidenze significative per cambiamenti nei livelli di ansia o nella
sintomatologia OC (Rodriguez-Martin et al., 2009)
Deep brain
stimulation (DBS)
Interventi neurochirurgici e la DBS sono praticati a livello del limbo
interiore della capsula interna, del cingolato anteriore e della regione
subcaudata, con benefici per i soggetti con DOC grave, non responder
ad altre strategie di intervento (Greenberg et al., 2010)
Ipotesi neurochimica:
serotonina
 Studi di farmacologia clinica
 Efficacia antiossessiva con l’introduzione degli SSRI che
inibiscono in modo selettivo il reuptake della serotonina
(Greist, 1995)
 Studi su marker periferici:
 Aumento
della
concentrazione
di
acido
5idrossindolacetico (5-HIAA) nel liquido cefalorachidiano
lombare (Insel, 1985)
 Studi di provocazione
 Esacerbazione dei sintomi O-C dopo somministrazione di
dose orale di mCPP, metabolita ad azione
proserotoninergica del trazodone (Zohar, 1987;
Hollander, 1992; Erzegovesi, 2001)
Ipotesi neurochimica:
dopamina
 Osservazioni Cliniche
 Comportamenti ripetitivi e/o ritualizzati possono essere
osservati in pazienti che assumono stimolanti e levodopa
(Ellinwood, 1969)
 Efficacia clinica della combinazione di SSRI e di basse dosi
di antagonisti della dopamina in pazienti DOC che non
rispondono ai soli SSRI (McDougle, 1994)
 Studi di modelli animali
 La
somministrazione
in
prodopaminergiche provoca
(Eliam, 1989)
acuto
di
sostanze
comportamenti ripetitivi
Risposte ai trattamenti
 l’ipotesi neurochimica del DOC: ruolo interattivo dei sistemi
serotoninergico e dopaminergico
 trattamento con clomipramina riduce l’attivazione metabolica
del glucosio nella corteccia orbito frontale e nel nucleo caudato
e sembrerebbe invece aumentare quella nei gangli della base.
La normalizzazione del funzionamento cerebrale nella area
orbitofrontale attraverso questo farmaco è stata ulteriormente
confermata da altri studi di PET.
Risposte ai trattamenti
 Diminuzione
del
metabolismo
del
glucosio
nella
corteccia
orbitofrontale destra nei soggetti trattati per 12 settimane con la
paroxetina; la presenza prima del trattamento con SSRIs (fluvoxamina
o paroxetina) di una ridotta attività metabolica nella corteccia orbito
frontale sinistra e destra risulterebbe essere predittore di una
maggiore risposta al trattamento
 Studio di indagine dei cambiamenti di rCBF (regional cerebral blood
flow) durante un trattamento positivo di CBT: riduzione di rCBF nel
nucleo caudato destro correlata al miglioramento
sintomatologia OC (Chamberlain et al., 2005).
clinico della
Patofisiologia del DOC
L’ipotesi neuroanatomica che indica la corteccia orbitofrontale e le
sue connessioni con i gangli della base come possibile sede del
meccanismo patofisiologico del DOC si integra pienamente con
l’ipotesi neurochimica che suggerisce un ruolo interattivo del
sistema serotoninergico e dopaminergico
Neurochimica
Neuroanatomia
I circuiti fronto-sottocorticali
CORTECCIA
FRONTALE
STRIATO
GLOBO PALLIDO
SOSTANZA NIGRA
TALAMO
Modello patofisiologico del DOC
Circuiti neuroanatomici paralleli di collegamento tra la corteccia
frontale e i gangli della base attraverso il talamo costituiti da 2
vie:
diretta
indiretta
Il modello patofisiologico del DOC individua uno sbilanciamento tra
i due circuiti per iperfunzionamento della via diretta, con aumento
dell’attività del circuito
COME?
+
Orbitofrontal
cortex
Cingulate
cortex
+
Medial
dorsal
thalamus
-
INDIRECT
DIRECT
PATHWAY
PATHWAY
Ventromedial caudate
and nucleus accumbens
+
+
-
Globus pallidus interna
substantia nigra
pars reticulata
-
Indirect basal ganglia
control system
(globus pallidus externa,
subthalamic nucleus)
+
Orbitofrontal
cortex
Cingulate
cortex
+
Medial
dorsal
thalamus
-
BALANCE
PATHWAY
Ventromedial caudate
and nucleus accumbens
+
+
-
Globus pallidus interna
substantia nigra
pars reticulata
-
Indirect basal ganglia
control system
(globus pallidus externa,
subthalamic nucleus)
+
Orbitofrontal
cortex
Cingulate
cortex
+
Medial
dorsal
thalamus
-
INBALANCE
PATHWAY
IN OCD
Ventromedial caudate
and nucleus accumbens
+
+
-Globus pallidus interna
substantia nigra
pars reticulata
- -
-
Indirect basal ganglia
control system
(globus pallidus externa,
subthalamic nucleus)
Modello patofisiologico del DOC
IPERATTIVAZIONE
LOOP CORTICO-STRIATO-TALAMO-CORTICALE
Primaria attivazione della corteccia
orbitofrontale
nella
quale
le
rappresentazioni emozionali salienti
sono
eccessivamente
mantenute
“online”:
vengono
prodotti
e
mantenuti stimoli in eccesso rispetto
alla capacità dei nuclei caudati di
poterli filtrare ed eliminare (da
Modell, 1989)
L’iperfunzionamento della corteccia
orbitofrontale sarebbe indiretta e
secondaria al controllo di una primaria
disfunzione dei nuclei caudati, non in
grado di provvedere all’inibizione
automatica
di
pensieri
e
comportamenti (da Baxter, 1990)
SEMEIOTICA DEL PENSIERO OSSESSIVO
semeiotica (dal termine greco σημεῖον semeion, che significa
"segno" e tékhné, "arte") è la disciplina che studia i segni
oggetto di studio sono i sintomi soggettivi e i segni di malattia e di
come entrambi debbano essere integrati per giungere alla diagnosi
SEMEIOTICA DEL PENSIERO OSSESSIVI
La valutazione clinica dell’idea ossessiva ha due scopi:
1- identificazione e descrizione dei contenuti del pensiero
ossessivo nelle sue caratteristiche di estraneità,
incoercibilità e ripetitività
2- valutazione della gravità del pensiero ossessivo sia nella
contemporaneità sia nella sua evoluzione temporale in
relazione alla durata e frequenza delle ossessioni, della
capacità di resistenza e di controllo del soggetto
SEMEIOTICA DELL’OSSESSIONE: I CONTENUTI
È difficile fornire un elenco di ossessioni in quanto queste possono
riguardare diverse ed innumerevoli tematiche, associarsi tra loro
cambiare durante l’evoluzione del disturbo e variare da soggetto a
a soggetto
Nella pratica clinica sono stati rilevati con maggiore frequenza i
seguenti contenuti (Goodman WK, Price LH, Rasmussen SA et al.
1989):
SEMEIOTICA DELL’OSSESSIONE: I CONTENUTI
●
CONTAMINAZIONE (35-50%)
● Preoccupazione per lo sporco e/o i germi
● Preoccupazione per detersivi o solventi
●
AGGRESSIVE (9-31%)
● Paura di fare del male a se stessi o agli altri
● Paura di pronunciare insulti o oscenità o fare
qualcosa di imbarazzante
●
SESSUALI (27-42%)
● Paura di essere omosessuale
●
RELIGIOSE
● Preoccupazione per il sacrilegio o la bestemmia
● Preoccupazione per bene/male e moralità
SEMEIOTICA DELL’OSSESSIONE: I CONTENUTI
●
SIMMETRIA E PRECISIONE
● Bisogno di mettere tutti gli oggetti
allineati e in un ordine preciso
●
SOMATICHE
● Preoccupazione per malesseri o
malattie
● Preoccupazione per alcune parti del
corpo o l’aspetto esteriore
●
ACCUMULO
●
ALTRE OSSESSIONI
● Bisogno di sapere o ricordare
● Paura di non dire la cosa giusta
SEMEIOTICA DELL’OSSESSIONE: I CONTENUTI
MODELLO PSICODINAMICO
Secondo Freud (Freud, 1909), i sintomi ossessivi hanno un senso
inaccessibile al paziente, risultante da processi psichici inconsci
che costituiscono una difesa rispetto a quegli impulsi che sfuggono
alla rimozione e arrivano alla coscienza
Benché oggi sia stata dimostrata la debolezza dell’ipotesi
psicoanalitica, rimangono ancora attuali i concetti introdotti da
Freud riguardanti la difesa dai contenuti mentali inaccettabili, il
pensiero magico e il timore di arrecare danno agli altri
SEMEIOTICA DELL’OSSESSIONE: I CONTENUTI
MODELLO
COMPORTAMENTALE
Secondo il modello dei teorici dell’apprendimento, le ossessioni sono
stimoli condizionati. Uno stimolo relativamente neutro si associa alla
paura o all’ansia attraverso un processo di condizionamento, essendo
associato ad eventi per natura nocivi; in tal modo oggetti e pensieri
precedentemente neutri diventano stimoli condizionati
SEMEIOTICA DELL’OSSESSIONE: I CONTENUTI
MODELLO COGNITIVO
Trae le sue origini dal pensiero di Carr (1979), fondato sulla valutazione
anomala del rischio. Il “nevrotico compulsivo” presenta una stima
soggettiva elevata della probabilità che si verifichi l’esito sfavorevole,
cosicché ogni situazione con potenziale esito dannoso, per quanto
minimo, genera un alto grado di minaccia con conseguente ansia. Come
già detto precedentemente, anche secondo questo punto di vista,
l’eccessiva stima del rischio è presentata come nucleo fondamentale
nel DOC (Rasmussen e Eisen, 1991)
• Studio di risonanza magnetica funzionale attraverso
l’utilizzo di un paradigma di “provocazione degli
stimoli” condotto su un campione di 16 pazienti DOC
• SCOPO: esaminare, in ciascun soggetto, i correlati
neurali delle dimensioni di washing, checking e
hoarding.
• La prevalenza dei tre contenuti clinici (Washing,
Checking e Hoarding) in ogni singolo soggetto è stata
valutata mediante la somministrazione di due scale: la
“Padua Inventory-Revised” (PI-R; Van Oppen et al,
1995) e la Saving Inventory-Revised (SI-R; Coles et al.,
2003)
• Per ogni individuo è stata rilevata l’attivazione
corticale durante l’osservazione di immagini “emotive”
(correlate
cioè
a
contenuto
di
lavaggiocontaminazione, di accumulo, di controllo o
normalmente disturbante) e di figure neutre
Sintomi di
contaminazione/lavaggio
Aree prefrontali ventromediali
Sintomi di controllo
Aree corticali dorsolaterali
Sintomi di accumulo
Corteccia orbitofrontale destra
Washing Experiment
Checking Experiment
Hoarding
Experiment
Aversive control Eperiment
• Conferma della mediazione di sistemi neurali discreti
sull’espressione di sintomi differenti, coesistenti spesso in
uno stesso paziente con DOC, probabilmente proprio a
causa della prossimità neuroanatomica di questi circuiti nel
loop fronto-striato-talamico.
•Il DOC potrebbe essere definito non come un’entità
unitaria, ma come uno spettro di sindromi multiple
potenzialmente sovrapponibili, in cui ogni dimensione
sintomatica rifletterebbe la disregolazione di sistemi
neurali altamente complessi atti a cogliere, valutare e
quindi rispondere a potenziali pericoli.
LA VALUTAZIONE
Tale valutazione può essere effettuata attraverso:
1- scale autosomministrate:
Inventory (SHOI Cooper, 1970)
es.
Leyton
Obsessional
2- scale eterosomministrate: es. Yale-Brown ossessive
compulsive scale (Y-BOCS Goodman, W.K., Price, L.H.,
Rasmussen, S.A., Mazure, C., Delgado, P., Heninger, G.R.,
Charney, D.S., 1989a)
PRINCIPALI SCALE DI VALUTAZIONE PER IL DOC
SCALA
AUTORE
TIPO
Leyton Obsessional Inventory
(SHOI)
Cooper, 1970
Autosomministrato
Maudsley ObsessiveCompulsive Inventory (MOCI)
Hodgson e Rachman, 1977
Autosomministrato
Padua Inventory (PI)
Sanavio, 1988
Autosomministrata
Obsessive Compulsive Rating
Scale (OCRS)
Jenike et all, 1986
Eterosomministrata
Yale Brown Obsessive
Compulsive Scale (Y-BOCS)
Goodman et all, 1989
Etrosomministrata
Dymensional Brown Obsessive
Compulsive Scale (DY-BOCS)
Goodman, 2000
Eterosomministrata
Yale Family- Genetic Study
Self Report Questionnaire
Pauls et all, 1996
Autosomministrata
Y-BOCS:
Yale-Brown
Obsessive-Compulsive
(Goodman et al. 1989a, 1989b)
scale
Scala non diagnostica di valutazione clinica che permette di
individuare le caratteristiche e la gravità della sintomatologia
ossessivo-compulsiva.
La Y-BOCS è suddivisa in due parti:
1- Target Symptom List
permette un’indagine qualitativa dei sintomi attuali e passati e delle
condotte di evitamento.
I contenuti clinici sono classificati secondo 15 tipologie, 8 per le
Ossessioni (Aggressive, Contaminazione, Sessuali, Accumulo, Religiose,
Ordine, Somatiche, Altre Ossessioni), 7 per le Compulsioni (Lavaggio,
Controllo, Rituali ripetitivi, Conteggio, Riordino, Accumulo, Altre
Compulsioni)
Y-BOCS:
Yale-Brown
Obsessive-Compulsive
(Goodman et al. 1989a, 1989b)
scale
2- Check List
misura quantitativamente la severità clinica della malattia tramite
16 items, il cui punteggio può variare da “0” (nessun sintomo) a “4”
(gravità estrema).
La “Check List” è composta a sua volta da 10 items principali (core
items), 5 per le ossessioni e 5 per le compulsioni, atti a misurare il
tempo occupato dai sintomi, l’interferenza con il normale
funzionamento, la comparsa d’ansia e la capacità di resistenza nei
confronti dei sintomi, per un punteggio totale massimo di 40.
I restanti 6 items (non-core-items) sono deputati a misurare il
grado di insight, di evitamento, d’indecisione, il senso di
responsabilità patologica, la lentezza pervasiva e il dubbio
patologico, e non vengono inclusi nel punteggio totale della YBOCS.
Y-BOCS:
Yale-Brown
Obsessive-Compulsive
(Goodman et al. 1989a, 1989b)
scale
core items
MAI
LIEVE
MODERATO
GRAVE
ESTREMO
1. TEMPO OCCUPATO
DA PENSIERI
OSSESSIVI
0
1
2
3
4
1.b INTERVALLO
LIBERO DA
OSSESSIONI
(non sommare)
No sintomi
0
Lungo
1
Moderatamente
lungo
2
Breve
3
Estremamente
breve
4
2. INTERFERENZA
DOVUTA AI PENSIERI
OSSESSIVI
0
1
2
3
4
3. ANGOSCIA
ASSOCIATA AI
PENSIERI OSSESSIVI
0
1
2
3
4
4. RESISTENZA ALLE
OSSESSIONI
Resiste sempre
0
1
2
3
Si arrende
completamente
4
5. GRADO DI
CONTROLLO SUI
PENSIERI OSSESSIVI
Controllo
completo
0
Grande
controllo
1
Controllo
moderato
2
Scarso controllo
3
Nessun controllo
4
Subtotale per le ossessioni(sommare le voci 1-5)
Y-BOCS:
Yale-Brown
Obsessive-Compulsive
(Goodman et al. 1989a, 1989b)
scale
core items
MAI
LIEVE
MODERATO
GRAVE
ESTREMO
6. TEMPO OCCUPATO
DA COMPULSIONI
0
1
2
3
4
6.b INTERVALLO
LIBERO DA
COMPULSIONI
(non sommare)
No sintomi
0
Lungo
1
Moderatamente
lungo
2
Breve
3
Estremamente
breve
4
7. INTERFERENZA
DOVUTA ALLE
COMPULSIONI
0
1
2
3
4
8. ANGOSCIA
ASSOCIATA ALLE
COMPULSIONI
0
1
2
3
4
9. RESISTENZA ALLE
COMPULSIONI
Resiste sempre
0
1
2
3
Si arrende
completamente
4
10. GRADO DI
CONTROLLO SULLE
COMPULSIONI
Controllo
completo
0
Grande
controllo
1
Controllo
moderato
2
Scarso controllo
3
Nessun controllo
4
Subtotale per le compulsioni (sommare le voci 6-10)
Y-BOCS:
Yale-Brown
Obsessive-Compulsive
(Goodman et al. 1989a, 1989b)
scale
non-core-items
ECCELLENTE
11. INSIGHT NEI
SINTOMI OSSESIVO
COMPULSIVI
ASSENTE
0
1
2
3
4
MAI
LIEVE
MODERATO
GRAVE
ESTREMO
12. EVITAMENTO
0
1
2
3
4
13. GRADO DI
INDECISIONE
0
1
2
3
4
14. SENSO
PATOLOGICO DI
RESPONSABILITà
0
1
2
3
4
15. LENTEZZA
PERVASIVA
0
1
2
3
4
16. DUBBIO
PATOLOGICO
0
1
2
3
4
17. GRAVITà GLOBALE
0
1
2
3
4
5
6
18. MIGLIORAMENTO
GLOBALE
0
1
2
3
4
5
6
19. ATTENDIBILITA’
ECCELENTE = 0
BUONO = 1
DISCRETO = 2
SCARSO = 3