Effetto Macklin nella genesi del pneumomediastino di origine

Casistica clinica
Vol. 99, N. 9, Settembre 2008
Pagg. 458-460
Effetto Macklin nella genesi del pneumomediastino
di origine traumatica
Salvatore Palmese, Domenico Carbone, Raffaele Muoio, Daniele Scarano,
Italia Odierna, Andrea C. Scibilia, Alfonso Natale
Riassunto. La presentazione di questo caso clinico ha lo scopo di contribuire alla comprensione dell’eziopatogenesi del pneumomediastino nel trauma severo del torace, con
particolare interesse alla sua origine più frequente: l’effetto Macklin. L’effetto Macklin è
un fenomeno fisiopatologico caratterizzato dalla rottura traumatica degli alveoli e dalla
dissezione dell’aria lungo i fasci broncovascolari del polmone, con la formazione di un enfisema interstiziale polmonare, marker radiologico, fino alla formazione di un pneumomediastino. Il suo riconoscimento diagnostico precoce è importante per il trattamento del
trauma polmonare severo.
Parole chiave. Effetto Macklin, enfisema polmonare interstiziale, pneumomediastino,
trauma del torace.
Summary. The Macklin effect in the etiology for pneumediastinum in chest trauma.
This case report has the scope to review the etiology and pathophysiology of pneumomediastinum in severe blunt trauma, with a special interest to its more frequent origin:
the Macklin effect. The Macklin effect is a pathophysiologic process characterized by the
blunt traumatic alveolar ruptures, air dissection along bronchovascular sheaths, with the
formation of blunt pulmonary interstitial emphysema, radiologic marker, until the formation of a pneumomediastinum. Its premature diagnostic acknowledgment is important in the managing of the blunt chest trauma.
Key words. Chest traumas, Macklin effect, mediastinal emphysema, pulmonary interstitial emphysema.
Introduzione
Il pneumomediastino, conosciuto anche come
enfisema mediastinico, è una condizione patologica caratterizzata dalla presenza di aria libera nelle strutture mediastiniche1.
Esso ha un’incidenza fino al 10% nei traumi chiusi del torace. In meno del 2% dei casi, il pneumomediastino è causato da lesioni dell’albero tracheobronchiale e raramente da lesioni esofagee2,3. Inoltre, esso può originare dall’estensione di un enfisema sottocutaneo cervicale o toracico, o da un retroperitoneo,
conseguente alla rottura di un viscere cavo4-9.
In oltre il 95% dei casi, il pneumomediastino è
causato dalla rottura di alveoli, conseguenza di un
trauma polmonare diretto, o della ventilazione
meccanica a pressione positiva. Infatti, entrambe
le condizioni incrementano la pressione alveolare,
predisponendone alla possibile rottura.
Il processo fisiopatologico della rottura alveolare, che conduce alla formazione di
pneumomediastino, è conosciuto come effetto Macklin.
Descritto per la prima volta da Macklin nel
193910, può essere riassunto in tre fasi.
Rottura alveolare, dissezione centripeta da
parte dell’aria dell’interstizio polmonare lungo i
fasci broncovascolari, con formazione di un “enfisema polmonare interstiziale”. L’aria, una volta raggiunto le strutture mediastiniche, determina la formazione di pneumomediastino2,11-13.
L’effetto Macklin è coinvolto non solo nel pneumomediastino di origine traumatica, ma anche
nel pneumomediastino associato ad altre condizioni patologiche, come l’ARDS neonatale (malattia delle membrane ialine), stato di male
asmatico14-16.
Radiologicamente, all’esame TC, è caratterizzato da piccole “air lucencies”, contigue ai vasi
polmonari o al decorso dei bronchi. Quindi, per
poter fare diagnosi di effetto Macklin, è necessario che sull’immagine TC sia chiaramente identificabile una piccola raccolta di aria intorno alle
strutture bronchiali o vascolari, in modo da configurare la presenza di un enfisema polmonare interstiziale1,15-18.
UOC Anestesia e Rianimazione, Ospedale Umberto I, Nocera Inferiore (Salerno).
Pervenuto il 17 aprile 2008.
S. Palmese et al.: Effetto Macklin nella genesi del pneumomediastino di origine traumatica
459
Un uomo di 21 anni, coinvolto in un incidente motociclistico, viene trasferito presso la terapia intensiva del
nostro Ospedale.
All’arrivo il paziente si presenta in coma, con Glasgow Coma Scale di 5/15, severamente ipossiemico e con
un’instabilità dei parametri vitali. Il paziente viene intubato e ventilato meccanicamente. L’esame del torace,
rivelava la riduzione del murmure vescicolare bilateralmente, soprattutto alla base polmonare di sinistra.
L’esame neurologico mostrava la presenza di un’anisocoria, mentre l’esame dell’addome nessun segno patologico. Eseguita una TC total body si evidenziava la presenza di un ematoma subdurale acuto con shift della linea mediana, contusioni cerebrali, contusioni polmonari bilaterali prevalentemente ai lobi inferiori, con un diffuso omogeneo incremento della densità al lobo inferiore di sinistra, che suggeriva la presenza concomitante di
un piccolo emotorace (figura 1).
Dopo le prime manovre per supportare le funzioni vitali, il paziente veniva trasferito in sala operatoria per
un’intervento di svuotamento dell’ematoma subdurale e
craniectomia decompressiva, resasi necessaria per la concomitante presenza di un importante edema cerebrale.
Una ventilazione polmonare protettiva con limitato
Tidal Volume, limitato Peak Airway Pressure ed alta
PEEP, compatibilmente con i valori di pressione intracranica cerebrale (PIC), veniva da subito intrapresa.
In seconda giornata, si assisteva ad un peggioramento del quadro clinico, con la discesa dei valori di sa-
turazione arteriosa, per cui il paziente veniva trasportato in radiologia per eseguire una nuova TC del torace.
Essa mostrava la presenza di un pneumomediastino, con
enfisema sottocutaneo annesso (figura 2). Veniva, allora,
adottato un approccio terapeutico conservativo ed attendistico.
Nel sospetto di danno tracheobronchiale veniva eseguita una fibrobroncoscopia ed esofagoscopia che non
evidenziavano nessun tipo di lesione traumatica, ma solo fenomeni infiammatori a carico del lobo superiore di
destra con notevole essudato simil caseoso. Da un più attento esame della TC torace eseguita in prima giornata,
(figura 1), è stato ipotizzato un possibile ruolo dell’effetto Macklin nell’eziopatogenesi del pneumomediastino.
Infatti, alla TC erano presenti piccole zone di aria libera contigue ai piccoli vasi polmonari e bronchi, configurando radiologicamente un quadro di enfisema polmonare interstiziale. Si decise per un trattamento ventilatorio più conservativo, modificando la ventilazione in
Pressure Control Ventilation (PCV), con PEEP limitata
e praticando una tracheotomia percutanea dilatativa.
In quarta giornata, il controllo radiografico del torace, evidenziava la comparsa di un pneumotorace a destra, con collasso polmonare, per cui veniva posizionato
un drenaggio toracico, con risoluzione immediata del
problema. Una nuova TC del torace (figura 3 alla pagina seguente), eseguita in decima giornata, dimostrava
una normale aerazione del polmone di destra, con scomparsa del pneumomediastino e risoluzione dell’effetto
Macklin. Il paziente, in seguito, veniva trasferito presso
un centro di Riabilitazione.
Figura 1. Le frecce bianche indicano l’effetto Macklin.
Figura 2. Pneumomediastino.
Descrizione del caso
460
Recenti Progressi in Medicina, 99, 9, 2008
Bibliografia
Figura 3. Completa risoluzione del pneumomediastino e scomparsa dell’effetto Macklin.
Discussione
Nel 1939, Macklin10 dimostrò sperimentalmente che un alto gradiente pressorio tra gli alveoli e
l’interstizio polmonare conduceva alla rottura alveolare, con dissezione dello spazio interstiziale da
parte dell’aria libera lungo il tessuto connettivo dei
bronchi e dei vasi polmonari (fasci broncovascolari), fino ad arrivare nello spazio mediastinico e causare un pneumomediastino.
Quindi, l’effetto Macklin può essere considerato come il meccanismo patogenetico del pneumomediastino causato dalla rottura di alveoli.
Il riconoscimento diagnostico può avvenire solo
attraverso un’attenta valutazione delle immagini
TC. Infatti, la caratteristica patognomonica è la
presenza di piccole zone di aria libera, disposte solamente intorno ai fasci broncovascolari, in modo
tale da configurare radiologicamente un quadro di
enfisema polmonare interstiziale16.
La rottura alveolare può essere isolata o confluente in una lacerazione polmonare.
Sebbene descritto in letteratura come associato
frequentemente ai traumi chiusi del torace, l’effetto Macklin ancora oggi rimane sottostimato. I dati attuali parlano di un incidenza di pneumomediastino fino al 10% nei traumi chiusi del torace.
In circa il 95%, l’eziologia può essere riconducibile
all’effetto Macklin, mentre le lesioni tracheobronchiali o esofagee hanno un incidenza molto bassa,
nell’ordine del 2%16,19.
Il nostro caso è un classico esempio di processo fisiopatologico descritto come effetto Macklin. La sua
identificazione come eziopatogenesi del pneumomediastino ha modificato l’approccio terapeutico, con
l’utilizzo di una ventilazione a pressione controllata,
limitato Peak Airway Pressure e limitata pressione
positiva di fine espirazione. Il nostro atteggiamento
“protettivo ed attendistico” ha prodotto come risultato la completa scomparsa del pneumomediastino.
Ulteriori contributi si rendono necessari per una più
frequente identificazione e migliore conoscenza.
1. Wintermark M, Wicky S, Schnyder P, Capasso P. Blunt
traumatic pneumomediastinum: Using CT to reveal
the Macklin effect. AJR:172, January 1999: 129-30.
2. Cyrlak D, Milne ENC, Imray TJ. Pneumomediastinum: a diagnostic problem. Crit Rev Diagn Imaging
1984; 23: 75-117.
3. Groskin SA. Selected topics in chest trauma. Semin
Ultrasound CT MR 1996; 17: 119-41.
4. Baumgartner F, Sheppard B, De Virgilio C, et al.
Tracheal and main bronchial disruptions after blunt
chest trauma: presentation and management. Ann
Thorac Surg 1990; 50: 569–74.
5. Unger JM, Schuchmann GG, Grossman JE, et al. Tears of the trachea and main bronchi caused by blunt
trauma: radiologic findings. AJR Am J Roentgenol
1989; 153:1175–80.
6. White CS, Templeton PA, Attar S. Esophageal perforation: CT findings. AJR Am J Roentgenol 1993;
160: 760-67.
7. Ghahremani GG. Esophageal trauma. Semin Roentgenol 1994; 29:387-400.
8. D’Urbano C, Fuertes GF, Biraghi T, et al. Pneumomediastinum: physiopathological considerations and
report of six cases treated in an Emergency Surgery
Division. Minerva Chir 1996; 51: 577-83.
9. Bejvan SM, Godwin JD. Pneumomediastinum: old
signs and new signs. AJR Am J Roentgenol 1996;
166:1041-8.
10. Macklin CC. Transport of air along sheaths of pulmonic blood vessels from alveoli to mediastinum: clinical implications. Arch Intern Med 1939; 64: 913-26.
11. Marchand P. The anatomy and applied anatomy of
the mediastinal fascia. Thorax 1951; 6: 359-68.
12. Westcott JL, Cole SR. Interstitial pulmonary emphysema in children and adults: roentgenographic
features. Radiology 1974; 111: 367-78.
13. Rogers LF, Puig AW, Dooley BN, et al. Diagnostic
considerations in mediastinal emphysema: a pathophysiologic-roentgenologic approach to Boerhaave’s syndrome and spontaneous pneumomediastinum. AJR Am J Roentgenol 1972; 115: 495511.
14. Rohlfing BM, Webb WR, Schlobohm RM. Ventilatorrelated extra-alveolar air in adults. Radiology 1976;
121: 25-31.
15. Jabra AA, Fishman EK, Shehata BM, et al. Localized persistent pulmonary interstitial emphysema:
CT findings with radiographic-pathologic correlation. AJR Am J Roentgenol 1997; 169: 1381-4.
16. Wintermark M, Schnyder P. The Macklin effect: a
frequent etiology for trauma pneumomediastinum in
severe blunt chest. Chest 2001; 120: 543-7.
17. Satoh K, Kobayashi T, Kawase Y, et al. CT appearance of interstitial pulmonary emphysema. J Thorac Imaging 1995; 11: 153-4.
18. Wintermark M, Wicky S, Bettex D, et al. Trauma of
the mediastinum. In: Schnyder P, Wintermark M,
eds. Radiology of blunt trauma of the chest. Berlin:
Springer 2000; 71-134.
19. Le Guen, Beigelman C, Bouhemad B, et al. Chest
computed tomography with multiplanar reformatted images for diagnosing traumatic bronchial rupture: a case report. Critical Care 2007; 11: R94.
Indirizzo per la corrispondenza:
[email protected]