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Sensazione di malessere toracico
CLICCA QUI C A P I TO LO 5 per acquistare il volume Sensazione di malessere toracico LA SENSAZIONE DI MALESSERE TORACICO (SMT) è una delle cause più frequenti di richiesta di visita medica nei pazienti adulti ogni anno. Non solo, la SMT può essere anche sintomo di un’urgenza medica potenzialmente rischiosa per la vita. In questo capitolo vi aiuteremo a valutare rapidamente le cause, distinguendo quelle pericolose per la vita da quelle non urgenti e suddividendo questo sintomo comune in tre gruppi: cardiovascolare, polmonare e gastrointestinale. Vi forniremo ulteriori strumenti per effettuare una diagnosi accurata sul campo, programmare un piano di cure e monitorare il paziente per adattare, se necessario, il trattamento. Obiettivi 1 2 3 4 5 Dopo aver completato questo capitolo, sarete in grado di: applicare le vostre conoscenze anatomiche, fisiologiche e fisiopatologiche ai pazienti che si presentano con una SMT; utilizzare l’anamnesi e le caratteristiche dell’esame obiettivo per la valutazione del paziente con SMT; applicare le vostre conoscenze sulle malattie e i dati ottenuti dal paziente (aspetto, anamnesi ed esame obiettivo) per formulare delle ipotesi diagnostiche basate sulla gravità (pericolo per la vita, critica, di emergenza, di urgenza o non urgenza); gestire i pazienti con SMT decidendo in base ai dati clinici, effettuando esami diagnostici e utilizzando i risultati per adattare al meglio le cure. L ’approccio decisionale implica l’utilizzo corretto delle risorse e di linee guida consolidate; assicurare al paziente affetto da SMT una valutazione continua in itinere, per confermare o escludere possibili diagnosi, per adattare la terapia e per gestire il paziente in funzione della risposta e dei rilievi clinici. © 2012 Elsevier Srl. Tutti i diritti riservati. Parole chiave Angina instabile (UA, Unstable Angine) Angina che compare con maggiore frequenza, intensità e sforzi sempre minori. Ciò suggerisce un peggioramento di una lesione che comporta un’ulteriore riduzione di flusso coronarico a fronte di una maggiore richiesta. Angina stabile Sintomi di dolore toracico, dispnea o altri sintomi equivalenti che compaiono per un determinato sforzo e scompaiono con il riposo. Questa situazione è provocata da una lesione coronarica stabile che impedisce un’adeguata perfusione durante l’aumentata richiesta di flusso (sforzo). Embolia polmonare Improvvisa occlusione dell’arteria polmonare o dei suoi rami da parte di un coaugulo che embolizza dalle vene profonde degli arti inferiori o della pelvi. Può causare tachicardia, ipossia e ipotensione. Infarto miocardico acuto (IMA) Noto anche come “attacco cardiaco”, l’IMA è causato da un’interruzione del flusso sanguigno in una parte del cuore, con conseguente necrosi cellulare. Nella maggior parte dei casi è causato dalla rottura di una placca aterosclerotica coronarica che ostruisce il lume. L ’ ischemia e il ridotto apporto di ossigeno conseguenti, se non prontamente trattati, possono causare un danno e/o la necrosi miocardica. Infarto miocardico con sovraslivellamento del tratto ST (STEMI, ST-segment Elevation Myocardial Infarction) Tipo di infarto miocardico provocato da un’ostruzione del flusso sanguigno che provoca una necrosi transmurale in un’area del cuore. Questa situazione comporta un notevole rischio di morte o disabilità e richiede una rapida risposta con terapia riperfusionale. Infarto miocardico senza sovraslivellamento del tratto ST (NSTEMI, Non-ST-segment Elevation Myocardial Infarction) Tipo di infarto miocardico provocato da un’ostruzione del flusso sanguigno che causa una necrosi non transmurale in un’area del cuore. All’ECG non è presente un sovraslivellamento del tratto ST, ma vi sono altri segni clinici tipici dell’IMA. Ischemia Ridotto apporto di ossigeno e nutrienti al muscolo causato da un’ostruzione del flusso sanguigno, da un’aumentata richiesta da parte dei tessuti o da un’ipossia, con conseguente danno o disfunzione tissutale. Pericardite Situazione in cui si ha una flogosi del pericardio (membrana che avvolge il cuore). Questa può essere provocata 176 C0025.indd 176 5/10/12 3:50:36 PM Anatomia e fisiologia da varie cause, ma la più frequente è quella virale. Se è presente una disfunzione cardiaca o uno scompenso cardiaco congestizio (CHF, Congestive Heart Failure), è probabile che sia presente una miocardite o un coinvolgimento del muscolo cardiaco più grave. Pleura Membrana sottile che avvolge e protegge i polmoni (pleura viscerale) e delimita la cavità toracica (pleura parietale). Pneumotorace iperteso Condizione pericolosa per la vita provocata da un incremento progessivo di uno pneumotorace semplice, l’accumulo di aria sotto pressione nello spazio pleurico. La conseguenza può essere la riduzione del ritorno venoso, che a sua volta porta a riduzione del precarico e, quindi, a ipotensione sistemica. Polso paradosso Eccessiva riduzione della pressione arteriosa sistolica durante l’inspirio. Si parla di polso paradosso se tale riduzione è maggiore di 10 mmHg. SCENARIO UNA DONNA DI 37 ANNI lamenta dispnea e dolore toracico. Si sente male da circa una settimana e oggi ha vomitato due volte. La cute è sudata e la frequenza cardiaca è aumentata. Riferisce di fumare due pacchetti di sigarette al giorno e assume come terapie domiciliari anticoncezionali e insulina. 1 Quale diagnosi differenziale state prendendo in considerazione in base ai dati che avete ottenuto? 2 Di quali informazioni aggiuntive avete bisogno per porre la diagnosi differenziale? 3 Quali sono le vostre priorità di trattamento iniziale, mentre continuate la cura del paziente? D obbiamo essere grati al Dr. Werner Forssmann per aver eseguito la prima cateterizzazione cardiaca nel 1929. Se la comunità scientifica avesse ascoltato i suoi denigratori − che ritenevano i suoi metodi appropriati per un circo e non per un ospedale rispettato −, la cateterizzazione cardiaca e le procedure che da allora si sono sviluppate avrebbero subito gravi battute d’arresto. Ma perché i suoi colleghi ritenevano le sue idee adatte a un “circo”? All’inizio il Dr. Forssmann sperimentò la cateterizzazione cardiaca su un cadavere. Dimostrò che era possibile introdurre un catetere nel ventricolo destro attraverso una vena del gomito. Il successo dei primi tentativi lo motivò al passo successivo: doveva effettuare la procedura su una persona vivente. Quella persona fu lui stesso. Un collega gli prese l’accesso venoso nella vena brachiale destra e il Dr. Forssmann fece avanzare il catetere. Il buon esito del primo tentativo lo spronò una settimana dopo al secondo tentativo. Stavolta il Dr. Forssmann si incannulò da solo la vena e avanzò il catetere per tutta la sua lunghezza, 65 cm. Per confermare il posizionamento, si recò a piedi al dipartimento C0025.indd 177 177 Sindrome coronarica acuta (SCA) Termine omnicomprensivo che include una serie di quadri clinici correlati all’ischemia miocardica acuta (dolore toracico causato da un insufficiente flusso sanguigno al miocardio a causa di una patologia coronarica). La SCA comprende l’angina instabile, l’infarto miocardico con sovraslivellamento del tratto ST (STEMI, ST-segment Elevation Myocardial Infarction) e senza sovraslivellamento del tratto ST (NSTEMI, Non-ST-segment Elevation Myocardial Infarction). Tamponamento cardiaco Conosciuto anche come tamponamento pericardico, è un’emergenza causata dall’accumulo di liquido nel pericardio (il sacco che circonda il cuore). Se il liquido si accumula lentamente (come nell’ipotiroidismo), il sacco pericardico si può dilatare fino a contenere anche un litro o più di liquido prima che si verifichi il tamponamento. Se invece il liquido si raccoglie rapidamente (come dopo trauma o IMA), anche solo 100 mL possono causare un tamponamento. di radiologia al piano sotto la sala operatoria. Un’infermiera collocò uno specchio di fronte all’apparecchio radiologico per permettergli di visualizzare il catetere nell’atrio destro. Non potendo avanzare il catetere perché già introdotto completamente, scattò almeno un’immagine di quello che aveva ottenuto. La comunità scientifica però non volle condividere le idee rivoluzionarie del Dr. Forssmann, ritenendolo un pazzo. Tuttavia, nel 1956 Werner Forssmann, Andre F. Cournand e Dickenson W. Richard Jr vinsero il premio Nobel per la Fisiologia e la Medicina grazie ai loro studi cardiologici. La gestione dei pazienti con dolore toracico a volte può effettivamente sembrare come un circo. Le numerose situazioni pericolose per la vita associate a questa condizione e la difficoltà nell’evidenziarle e nel differenziarle rendono a volte i soccorritori attori di un folle spettacolo itinerante. Eppure, grazie al dottor Forssmann, oggi abbiamo un’arma in più per gestire tale situazione clinica. Il presente capitolo vi aiuterà a risolvere i molti rebus di questo circo. Anatomia e fisiologia Vari organi e strutture del torace possono causare malessere o dolore toracico, se affetti da una patologia o colpiti da un trauma, tra cui la parete toracica con le coste, le vertebre e i muscoli, le pleure, i polmoni, il cuore e i grossi vasi, l’esofago e il diaframma (Figura 5-1). ■ Cuore Incominciamo la nostra discussione da uno degli organi più importanti, il cuore. Esso è una pompa muscolare con quattro camere, stimolata elettricamente, che si trova dietro lo sterno, lievemente dislocato a sinistra rispetto alla linea mediana, e delle dimensioni circa di un pugno. Si contrae per tutta la durata della vita, è il muscolo maggiormente usato e necessita di un adeguato apporto di sangue. Le malattie di cuore sono la causa principale di morte sia negli uomini sia nelle donne e si stima che circa 13 milioni di americani soffrano di cardiopatia. Il cuore e l’origine dei grossi vasi sono circondati da 5/10/12 3:50:38 PM 178 CAPITOLO 5 • Sensazione di malessere toracico Bronco principale destro Trachea Cavità pleurica destra Polmone destro Muscolo intercostale Cavità pleurica sinistra Polmone sinistro Pleura parietale Pleura viscerale ■ Polmoni e pleura Bronco principale sinistro Mediastino Spazio pleurico Diaframma Figura 5-1 Cavità toracica con coste, muscoli intercostali, diaframma, mediastino, polmoni, cuore, grossi vasi, bronchi, trachea ed esofago. (Da PHTLS: Prehospital trauma life support, ed 6, St Louis, 2007, MosbyJems.) una robusta membrana fibrosa, chiamata sacco pericardico o pericardio. All’interno del pericardio c’è una piccola quantità di liquido con funzione lubrificante, per permettere i movimenti cardiaci all’interno del torace. ■ Grossi vasi I grossi vasi comprendono l’aorta, le vene cave superiore e inferiore, le arterie e le vene polmonari (Figura 5-2). La parte di aorta che attraversa il torace è chiamata aorta toracica e, quando prosegue nell’addome, assume il nome di aorta addominale. Quando l’aorta diventa patologica e le membrane parietali si separano, si ha una grave malattia potenzialmente pericolosa per la vita. Arteria carotide comune destra Arteria succlavia destra Tronco brachiocefalico Vena brachiocefalica destra Vena cava superiore Il Capitolo 3 ha già trattato in maniera approfondita le malattie respiratorie, ma facciamo comunque un breve ripasso di anatomia e fisiologia. I polmoni sono grossi organi spugnosi di tessuto elastico, suddivisi in lobi, che si espandono e si restringono con l’inspirio e l’espirio. La trachea e i bronchi sono costituiti da cellule muscolari lisce e cartilagine, permettendo alle vie aeree di restringersi e dilatarsi. I polmoni e le vie aeree immettono aria ricca di ossigeno ed emettono anidride carbonica, che è un prodotto del metabolismo. Con l’inspirio, il diaframma e i muscoli intercostali si contraggono ed espandono la gabbia toracica. Questa espansione abbassa la pressione intratoracica rispetto alla pressione atmosferica. Si genera quindi un flusso d’aria da una zona ad alta pressione (ambiente esterno) verso una a bassa pressione (polmoni). Con l’espirio, il diaframma e i muscoli intercostali si rilassano e il peso della gabbia toracica e l’elasticità del diaframma generano un flusso espiratorio. I polmoni sono circondati dalla gabbia toracica, che è delimitata dalla pleura (Figura 5-3). La pleura viscerale circonda i polmoni e quella parietale delimita la parete toracica. Una piccola quantità di liquido viscerale agisce da lubrificante, consentendo le normali escursioni polmonari all’interno del torace, mentre una piccola quantità di liquido parietale consente l’adesione fra la pleura viscerale e quella parietale. Questa adesione consente lo stiramento del tessuto spugnoso e il mantenimento dell’espansione polmonare quando la gabbia toracica si dilata in inspirazione. (Per capire come un fluido agisca da adesivo, prendete due vetrini. Se li unite, li potete facilmente separare, ma se ponete dell’acqua fra di loro, è molto difficile separarli.) L ’ossigenazione avviene negli alveoli, i sacchi alveolari dei polmoni (Figura 5-4). Gli alveoli sono ricoperti da Vena giugulare interna sinistra Vena succlavia sinistra Vena brachicefalica sinistra Arteria carotide comune sinistra Arteria succlavia sinistra Arco aortico Legamento arterioso Vena cava superiore Seno pericardico trasverso Tronco dell’arteria polmonare Vene polmonari sinistre Vene polmonari destre Figura 5-2 Riflessione pericardica Seno pericardico obliquo Vena cava inferiore adiacente all’origine dei grossi vasi, dopo la rimozione del cuore. Notate che un tratto dei vasi cavali è all’interno dello spazio pericardico. (Da Johnson D: The pericardium. In Standring S, et al, editors: Gray’s anatomy, St Louis, 2005, Mosby.) C0025.indd 178 5/10/12 3:50:38 PM Sensazione di dolore toracico 179 Pleura viscerale Pleura viscerale Pleura parietale B Cavità pericardica Pleura parietale Recesso costodiaframmatico della pleura A Figura 5-3 A) Vista anteriore delle pleure viscerale e parietale dei polmoni. B) Sezione delle pleure viscerale e parietale dei polmoni. (Da Shade B, Collins T, Wertz E, et al: Mosby’s EMT-intermediate textbook for the 1999 national standard curriculum, ed 3, St Louis, 2007, Mosby.) Arteria polmonare/ arteriole/capillari dal cuore Aria inspirata Aria espirata Aria Aria inspirata espirata Trachea ■ Esofago CO2 CO2 Alveolo O2 O2 O2 Al cuore Dal cuore Capillari/venule/ vene polmonari al cuore CO2 CO2 O2 O2 CO2 CO2 CO2 tissutale O2 O2 Capillare arterioso Quando si deglutisce il cibo passa dal faringe all’esofago, innescando delle contrazioni ritmiche (peristalsi) della parete esofagea che trasportano il cibo verso lo stomaco. Qualsiasi alterazione di questo meccanismo può causare SMT. Il reflusso gastroesofageo spesso causa SMT e può essere confuso con una causa cardiaca. Nel reflusso gastroesofageo o GERD (Gastroesophageal Reflux Disease), il contenuto dello stomaco refluisce in esofago, causando bruciore e malessere localizzato. Capillare venoso Sensazione di dolore toracico Capillare venoso O2 Figura 5-4 Strutture del sistema polmonare. I cerchi indicano gli alveoli. (Modificata da Wilson SF, Thompson JM: Mosby’s clinical nursing series: respiratory disorders, St Louis, 1990, Mosby.) C0025.indd 179 capillari sottilissimi, dove avviene lo scambio gassoso (ossigeno e anidride carbonica). Qualsiasi evento che ostacola la diffusione dei gas fra alveoli e capillari può interferire con l’ossigenazione e portare a ipossia. Per esempio, nell’edema polmonare si accumula del liquido nello spazio interstiziale e nell’alveolo, riducendo la possibilità dell’ossigeno di attraversare la membrana alveolo-capillare e contribuendo all’ipossia. La definizione scientifica e clinica di dolore è di spiacevole esperienza sensoriale ed emozionale associata a un danno tissutale potenziale o in atto. Nell’ambito di questo capitolo, per SMT si intende non solo il dolore, ma qualsiasi sensazione che include bruciore, oppressione, costrizione e lacerazione. Il dolore toracico o l’SMT è causato dalla stimolazione delle fibre nervose per un danno tissutale nel torace. Questo danno 5/10/12 3:50:38 PM 180 CAPITOLO 5 • Sensazione di malessere toracico Quello che ci può aiutare a capire l’origine dell’SMT è il tipo di dolore: somatico o viscerale. I pazienti spesso descrivono il dolore o l’SMT per come lo sentono: netto, urente, lacerante o costrittivo. Il dolore somatico è ben localizzato e descritto come netto. Il dolore viscerale di origine toracica e addominale, invece, è descritto come una sensazione vaga di pesantezza, oppressione, dolore o bruciore, difficile da localizzare. Il dolore viscerale può anche irradiarsi in altre aree del corpo. può essere determinato da un’ostruzione meccanica, da un’infiammazione, da un’infezione o da un’ischemia. Per esempio, in un infarto miocardico acuto (IMA), il tessuto ischemico manda una stimolazione sensoriale al cervello che la interpreta come dolore o SMT. Tutti le manifestazioni di un SMT devono essere considerate attentamente finché non può essere esclusa una causa potenzialmente rischiosa per la vita. Talvolta è difficile distinguere l’SMT da sensazioni che originano da organi e tessuti extratoracici (Figura 5-5). Anche se il torace è ben delimitato, vi sono organi e strutture limitrofi che ricevono la stessa innervazione. Per esempio, un paziente con una malattia della colecisti può avere una sensazione di malessere all’emitorace e alla spalla destri, anche se la colecisti è contenuta nell’addome (dolore riferito). Al contrario, una patologia del torace può essere riferita come esterna a esso, per esempio nell’addome, al collo o alla schiena. L ’IMA spesso esordisce con dolore epigastrico, nausea e vomito. Valutazione ■ Approccio iniziale e criticità Quando valutate un paziente con dolore toracico, le vostre conoscenze di anatomia, fisiologia e fisiopatologia vi aiuteranno nell’identificazione delle cause comuni (Box 5-1).Tra queste, Lingua Esofago Stomaco Fegato Milza Pancreas Colon Dotto epatico Duodeno Ileo Pancreas Cieco Retto Canale anale Colecisti Dotto cistico Figura 5-5 Ubicazione di milza, fegato e cistifellea. (Da Aehlert B: Paramedic practice today: above and beyond, St Louis, 2009, Mosby.) C0025.indd 180 5/10/12 3:50:39 PM Diagnosi e trattamento precoce delle condizioni pericolose per la vita 181 BOX 5-1 Diagnosi differenziale del dolore toracico critico Cause cardiovascolari Cause polmonari Cause gastrointestinali IMA SCA CHF, EPA Dissecazione aortica Tamponamento cardiaco Aritmia Embolia polmonare Pneumotorace iperteso Rottura esofagea (CHF [Congestive Heart Failure], scompenso cardiaco congestizio; EPA, edema polmonare acuto; IMA, infarto miocardico acuto; SCA, sindrome coronarica acuta). (Adattato da Marx JA, Hockenberger RS, Walls RM: Rosen’s emergency medicine: concepts and clinical practice, ed 6, St Louis, 2006, Mosby.) l’IMA è la piu frequente e grave. (Anche se meno della metà dei pazienti con IMA chiama il 118). Considerato l’ampio spettro delle possibili cause, il soccorritore che tratta una potenziale patologia intratoracica deve mantenere un ampio indice di sospetto per una grave patologia. Quando valutate per la prima volta un paziente, la priorità è di escludere una causa di SMT pericolosa per la vita. Il vostro obiettivo iniziale è di riconoscere una criticità medica o chirurgica. Se la vostra valutazione primaria identifica dei segni potenzialmente pericolosi per la vita, le decisioni di triage devono essere prese in ambiente sia preospedaliero sia ospedaliero, con l’obiettivo di trasportare il paziente il più rapidamente possibile nel luogo di trattamento definitivo. ■ Osservazioni iniziali La scena o il paziente è sicuro? Cercate gli indizi che l’ambiente può fornirvi per orientare la diagnosi. Nella diagnosi differenziale, quali sono i fattori di rischio, i medicinali, i dispositivi medici, gli odori e l’aspetto dei tessuti e dei liquidi biologici che possono essere utili? Se il paziente viene portato a voi, come arriva? Avete tutte le risorse necessarie per gestire correttamente il paziente adesso? Di quali risorse aggiuntive avete bisogno? Se siete in un’équipe BLS (Basic Life Support), dovete richiedere il supporto ALS (Advanced Life Support) o rianimatorio? Se siete in un piccolo ospedale senza emodinamica, trasferite il paziente il prima possibile? Diagnosi e trattamento precoce delle condizioni pericolose per la vita Le condizioni pericolose per la vita associate a SMT includono pneumotorace iperteso, embolia polmonare, rottura esofagea, dissecazione aortica, tamponamento cardiaco, aritmie e sindromi coronariche acute (compresi lo scompenso cardiaco congestizio [CHF, Congestive Heart Failure] e l’edema polmonare acuto [EPA]). Alcune di queste condizioni possono essere identificate alla valutazione primaria come l’SMT con distress respiratorio, l’SMT con alterazione dei segni vitali o una qualsiasi combinazione di questi tre segni e sintomi principali. Ognuna di queste situazioni ha un trattamento specifico che discuteremo nel prossimo paragrafo. ■ Sensazione di malessere toracico e distress respiratorio In un paziente con via aerea pervia, il passo successivo è una valutazione primaria del respiro. Mentre valutate i suoni polmonari, applicate un supporto di ossigeno supplementare. In un paziente con distress respiratorio, l’assenza o la riduzione monolaterale dei suoni polmonari suggerisce uno pneumotorace. Se il paziente è in shock, potrebbe trattarsi di uno pneumotorace iperteso, che dev’essere immediatamente riconosciuto e trattato. Dall’altra parte della stanza Cosa vedete dall’altra parte della stanza? Il paziente è cosciente? Quale è la sua postura? Ha difficoltà a respirare? Ci sono segni di shock o alterata perfusione? La prima impressione vi può suggerire se il paziente è critico o no. È in posizione a tripode, suggerendo una difficoltà respiratoria, o giace supino indifferente alla vostra presenza? È agonizzante? Fate una rapida valutazione primaria del livello di coscienza (LDC), delle vie aeree, del respiro e del circolo. Se è possibile, mentre valutate se ci sono i sintomi di una situazione critica, applicate un monitoraggio, eseguite i test diagnostici e iniziate un trattamento precoce. C0025.indd 181 Pneumotorace iperteso Lo pneumotorace iperteso è una situazione pericolosa per la vita provocata da un progressivo peggioramento di uno pneumotorace semplice (accumulo di aria sotto pressione nello spazio pleurico). Se la situazione progredisce, si verifica uno shift mediastinico con compressione del cuore e dei grossi vasi e interruzione del flusso sanguigno. L ’aumento della pressione intratoracica impedisce il ritorno venoso e riduce il precarico, facendo crollare la pressione sistolica sistemica. La valutazione di uno pneumotorace iperteso rivelerà SMT, severo distress respiratorio, riduzione o assenza di suoni polmonari sul lato colpito, segni di shock ostruttivo. 5/10/12 3:50:40 PM 182 CAPITOLO 5 • Sensazione di malessere toracico Inoltre, possono essere presenti distensione delle vene giugulari e deviazione tracheale, anche se sono segni difficili da trovare e tardivi. Il trattamento consiste nel ridurre la pressione intratoracica decomprimendo il lato colpito. Nella maggior parte dei casi si utilizza la decompressione con ago, introducendo nel secondo spazio intercostale sulla linea emiclaveare un grosso ago (12-14 gauge), lungo 5-7 cm (sia per adulti sia per adolescenti). Un’alternativa può essere un drenaggio con ago al quarto o quinto spazio intercostale sulla linea medioascellare. Alcuni esperti raccomandano quest’ultima procedura, perché vi è un minor rischio di ledere i grossi vasi intratoracici. Queste sono però manovre temporanee, in attesa di posizionare un tubo toracostomico definitivo. Si veda il Capitolo 3 per ulteriori informazioni sullo pneumotorace e sul suo trattamento. Embolia polmonare L ’embolia polmonare appartiene alla categoria generale delle tromboembolie venose che include la trombosi venosa profonda (TVP) e l’embolia polmonare (EP). Il trombo si forma per un’alterazione dei delicati meccanismi naturali di trombogenesi e trombolisi. Molte cause possono favorire la trombogenesi, come neoplasie, immobilizzazione e farmaci quali gli estroprogestinici. In tali condizioni, un’alterazione della parete o del flusso nei grossi vasi crea un’iperproduzione di fibrina che provoca un coagulo; se questo si forma nel sistema venoso profondo abbiamo una TVP. I sintomi iniziali di TVP sono subdoli e limitati al dolore o al fastidio, senza segni evidenti di flogosi. Nel momento in cui la flogosi diventa evidente, potete agire rapidamente per prevenire la migrazione del trombo nel circolo sistemico L ’embolia polmonare si realizza quando un trombo generatosi nel sistema venoso profondo (anche settimane prima) migra dal sistema venoso (embolia) e, attraversando il cuore, si localizza nelle arterie polmonari. Rosen e colleghi ipotizzano che oltre il 50% delle EP venga misconosciuta nei Dipartimenti di Emergenza ed Accettazione (DEA). Se l’embolo occlude meno del 30% del lume del letto vascolare polmonare a basso flusso e il paziente non ha comorbilità, i sintomi saranno scarsi. Se invece il paziente ha deIle patologie croniche come una broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO), possono comparire dispnea e dolore toracico. Se invece l’embolo occlude una porzione maggiore del letto vascolare, con una compromissione del circolo in una determinata area, si verificherà un infarto polmonare e i sintomi saranno evidenti. Può essere presente un dolore netto e ben localizzato, che aumenta con l’inspirio profondo e con la tosse (pleuritico) e rende difficoltoso il respiro del paziente. Il 90% dei pazienti con EP (con e senza infarto) può manifestare una dispnea, a volte intermittente. Questo avviene perché in certe aree polmonari si ha la ventilazione (V, cioè il flusso d’aria), ma non la perfusione (Q, flusso sanguigno o perfusione). Questa situazione in fisiopatologia respiratoria viene chiamata alterato rapporto ventilazione/perfusione (V/Q) o ventilazione dello spazio morto. Se è presente un’ipossia non spiegabile dal punto di vista fisiologico, bisogna ipotizzare un’EP. La metà circa dei pazienti con EP avrà una tachicardia, che costituisce una risposta compensatoria all’ipossia o all’ipoten- C0025.indd 182 sione per il ridotto riempimento ventricolare sinistro. La tomografia computerizzata (TC), l’ecocardiogramma e l’elettrocardiogramma (ECG – di solito S1, Q3, T3) mostrano i segni di sovraccarico legati all’ipertensione polmonare. Circa il 10% dei pazienti con EP ha un’ipotensione e questo è un segno prognostico negativo. Il paziente diventerà emodinamicamente instabile se si occlude con un trombo a cavaliere uno dei due rami principali dell’arteria polmonare e spesso si ha un arresto cardiaco con attività elettrica senza polso (PEA, Pulseless Electrical Activity). I criteri che nell’anamnesi possono suggerire un’EP includono dispnea improvvisa, presincope o sincope, dolore toracico, tosse secca e tachicardia inspiegabile (Box 5-2). Spesso l’infarto polmonare si manifesta come una polmonite, ma la febbre alta è rara ed è più tipica della polmonite. Un dolore toracico acuto con emottisi concomitante può far ipotizzare un’EP. Possono anche essere presenti edema di una gamba e fattori di rischio per una TVP. I pazienti con EP spesso all’esame obiettivo hanno un reperto ascultatorio normale. Diagnostica nell’embolia polmonare 1. Si dovrebbe eseguire, appena possibile, un ECG a 12 derivazioni. L ’ECG è fondamentale per la diagnosi differenziale in un paziente con dolore toracico e dispnea. Nell‘EP il reperto più comune all’ECG è una tachicardia sinusale. Gli altri segni suggestivi di EP, presenti in una piccola percentuale di casi, sono correlati all’ipertensione polmonare e al sovraccarico ventricolare destro. Essi includono un’onda S in D1, un’onda Q in D3 e l’inversione dell’onda T in D3 (S1, Q3, T3; Figura 5-6). Il segno di McGinn-White è un’insieme di sintomi e anomalie elettrocardiografiche che comprende: ● ● ● ● onda Q e inversione dell’onda T in D3; inversione del tratto ST e dell’onda T in D2; onde T invertite in V2-V3, segno elettrocardiografico di dilatazione acuta del ventricolo destro per embolia polmonare massiva; segni clinici di cuore polmonare acuto. 2. La radiografia del torace, anche se non è in grado di evidenziare l’EP, può essere utile per escludere altre cause di dolore toracico o di dispnea. I riscontri radiografici specifici, ma non sensibili per l’EP, sono la gobba di Hampton (un’opacità triangolare cuneiforme con base pleurica che rappresenta l’infarto polmonare) e il segno di Westermark (un’ipodiafania toracica distale all’EP). 3. Altre indagini utili nella diagnosi dell’EP sono l’ecocardiogramma, l’angio-TC toracica e la scintigrafia V/Q (ventilatoria-perfusionale). Se l’EP è massiva, l’ecocardiografia mostra un sovraccarico ventricolare destro. L ’angio-TC toracica è disponibile in alcuni ospedali, è rapida e ha una sensibilità del 90%. La scintigrafia V/Q si esegue facendo inalare al paziente un radionuclide e contemporaneamente iniettando un mezzo di contrasto per valutare l’alterato rapporto V/Q. 4. Gli esami di laboratorio, come la radiografia standard del torace, si utilizzano per la diagnosi differenziale del dolore toracico e/o della dispnea. Non esiste un esame bioumorale specifico e sensibile per l’EP. I test della coagulazione 5/10/12 3:50:40 PM Diagnosi e trattamento precoce delle condizioni pericolose per la vita I aVR V1 V4 aVL V2 V5 V3 V6 183 II III aVF Figura 5-6 Elettrocardiogramma a 12 derivazioni con S1, Q3, T3. (Da Marx JA, Hockberger RS, Walls RM: Rosen’s emergency medicine: concepts and clinical practice, ed 6, St Louis, 2006, Mosby.) BOX 5-2 Segni e sintomi più frequenti nell’embolia polmonare Tachipnea (96%) Dispnea (82%) Dolore toracico (49%) Tosse (20%) Emottisi (7%) (Adattato da Goldhaber SZ, et al: Acute pulmonary embolism: clinical outcomes in the International Cooperative Pulmonary Embolism Registry, Lancet 353:1386–1389, 1999.) in genere sono nella norma; il D-dimero è abbastanza sensibile, ma non specifico e, quindi, di scarso valore diagnostico se elevato. Può essere utile nei pazienti a basso rischio, ma è inaffidabile nei pazienti a elevato rischio di TVP ed EP. Si può eseguire un’emogasanalisi, che però non sempre fornisce le anomalie degli scambi gassosi polmonari tipiche dell’EP. Gestione dell’EP Nel preospedaliero a un paziente con dolore toracico acuto, dispnea o alterazione dei segni vitali dovreste somministrare ossigeno, assicurare un accesso venoso, applicare un monitoraggio ed eseguire un ECG a 12 derivazioni. Se la diagnosi non è chiara, è appropriato iniziare il trattamento standard di una sindrome coronarica acuta somministrando acido acetilsalicilico. Se il paziente ha un’insufficienza respiratoria, occorre gestire la via aerea e fornire un supporto ventilatorio. La stabilizzazione dei parametri vitali, nello shock ostruttivo, implica l’utilizzo di cristalloidi e di amine vasopressorie. Una volta che il paziente entra in ospedale, occorre eseguire gli esami appropriati. La terapia anticoagulante prevede C0025.indd 183 l’utilizzo di eparina frazionata o non frazionata, per cercare di ridurre la formazione di nuovi trombi. L ’inserimento di un filtro cavale in vena cava può essere utile per evitare la migrazione di emboli verso l’alto. L ’ipotensione e una tachicardia persistenti sono segni di un decorso complicato e si associano a una prognosi peggiore. La terapia trombolitica è un’opzione terapeutica nelle EP emodinamicamente instabili. In alcuni pazienti può avere un effetto più rapido della terapia anticoagulante, ma è gravata da un maggior rischio di sanguinamento. L ’embolectomia chirurgica richiede un chirurgo cardiotoracico e un bypass cardiopolmonare. Si può eseguire una trombectomia transcatetere nelle radiologie interventistiche degli ospedali ad alta tecnologia. Rottura esofagea Nella rottura esofagea si può avere un dolore toracico con dispnea. Quando si lacera l’esofago, il contenuto gastrico penetra nel mediastino, causando un processo infiammatorio e infettivo. Le cause più frequenti di perforazione esofagea includono lesioni iatrogene da endoscopia o cateteri, corpi estranei come boli alimentari poco masticati o oggetti taglienti, lesioni da caustici, traumi contusivi o penetranti, rottura spontanea (sindrome di Boerhaave da vomito forzato) o complicanze postoperatorie. I segni clinici precoci della rottura esofagea possono essere vaghi. Il paziente potrebbe avere un dolore nella zona anteriore del torace, che peggiora con la deglutizione eseguita con testa e collo flessi. Con il propagarsi del processo infettivo compaiono dispnea e febbre. Il contenuto gastrointestinale e l’aria che penetrano nel mediastino provocano un enfisema sottocutaneo nel torace e nel collo. Alla radiografia del torace si possono evidenziare pneumomediastino e pneumopericardio. L ’ascultazione cardiaca potrebbe rilevare il cosiddetto segno di Hamman, in cui 5/10/12 3:50:40 PM 184 CAPITOLO 5 • Sensazione di malessere toracico viene udito uno scricchiolio durante la sistole. La flogosi da contaminazione mediastinica provoca sepsi, febbre e shock distributivo. Se si ritarda la diagnosi oltre le 24 ore, il paziente peggiora rapidamente. La gestione di questa situazione pericolosa per la vita incomincia con la raccolta dei segni e dei sintomi e prosegue per la diagnosi differenziale, con una raccolta dei dati anamnestici e un esame obiettivo accurati. Il paziente che si presenta con i sintomi sopra descritti all’anamnesi recente avrà almeno una delle cause più frequenti di perforazione. La gestione di base prevede la somministrazione di ossigeno, l’accesso vascolare, il monitoraggio, l’esecuzione di un ECG a 12 derivazioni, la radiografia del torace e gli esami di laboratorio. Nel trattamento sono fondamentali la precoce somministrazione di antibiotici, il reintegro volemico e la gestione della pervietà delle vie aeree. Inoltre, bisogna richiedere una consulenza chirurgica il prima possibile. Edema polmonare acuto/Scompenso cardiaco congestizio Un’altra situazione pericolosa per la vita che si può riscontrare nella valutazione primaria è l’edema polmonare cardiogeno. Il paziente ha una tipica combinazione di dolore toracico e dispnea. Nella vostra valutazione primaria del respiro, potete apprezzare crepitazioni e rantoli nei campi polmonari, che spesso iniziano alle basi e progrediscono ai campi superiori con il peggioramento del quadro. Una rapida valutazione del circolo vi può aiutare a meglio definire il problema, soprattutto se è presente uno schock cardiogeno. Lo scompenso cardiaco è la complicanza di quasi tutte le disfunzioni cardiache strutturali o funzionali; i ventricoli non sono in grado di avere un riempimento o un mantenimento della gittata adeguati alle necessità dell’organismo. La malattia coronarica è la causa più frequente di CHF. I segni e i sintomi principali sono la dispnea, l’affaticabilità, l’intolleranza allo sforzo, la ritenzione idrica con edemi periferici e polmonari. Il deficit di pompa cardiaca provoca una riduzione generale della gittata cardiaca (CO, Cardiac Output), il sangue ristagna nei ventricoli e aumenta la pressione nelle sezioni sinistre e destre del cuore. Con una disfunzione ventricolare sinistra, la pressione nelle vene polmonari aumenta e il sangue ritorna ai polmoni, provocando edema e alterazione degli scambi gassosi. Nel paziente con CHF cronico, i meccanismi di compenso ridistribuiscono il sangue agli organi principali e creano una sorta di adattamento dell’organismo a questa disfunzione cardiaca. Se viene coinvolto anche il cuore destro, il sangue ristagna nel sistema cavale, provocando una congestione del sistema venoso con edema pedidio, distensione delle vene giugulari o edema sacrale. Edema polmonare acuto con shock Quando arrivate sulla scena, il paziente potrebbe avere un IMA in atto con segni di shock ed edema polmonare a causa della disfunzione sistolica. Dall’altra parte della stanza, potete trovare il paziente a sedere dritto a causa dell’ortopnea, con notevole difficoltà respiratoria, mentre lamenta oppressione o malessere toracico. Potrebbe avere segni di scarsa perfusione (polsi periferici deboli, cute fredda, aumentato tempo di riempimento capillare, ridotta diuresi e acidosi); sarà presente anche la C0025.indd 184 congestione del circolo sistemico e polmonare − tachipnea, dispnea, rantoli bilaterali (se con sibili [asma cardiaco]), cute pallida o cianotica, ipossiemia e talvolta escreato schiumoso e striato di sangue. Diagnostica nel paziente con edema polmonare acuto/ scompenso cardiaco congestizio Nel preospedaliero, se si ipotizza che la causa di EPA/CHF sia una sindrome coronarica acuta, bisogna seguire i protocolli standard (si vedano STEMI e NSTEMI più avanti nel capitolo). Occorre prestare particolare attenzione alla riduzione della pressione arteriosa. Per evidenziare un IMA si dovrebbe applicare ossigeno, ottenere un accesso venoso, eseguire il monitoraggio e acquisire un ECG a 12 derivazioni. In ambiente ospedaliero dovete trattare il paziente in modo aggressivo mentre vengono completati anamnesi, esame obiettivo, radiografia del torace ed esami di laboratorio. Se non già eseguito, effettuate subito un ECG a 12 derivazioni. L’emogasanalisi arteriosa e/o venosa può essere utile per valutare lo stato di ossigenazione e l’efficacia della ventilazione del paziente. Oltre agli esami di laboratorio di routine, il dosaggio del fattore natriuretico atriale (BNP, Brain Natriuretic Peptide) può servire per diagnosticare un CHF in casi clinicamente non evidenti. Questo peptide viene rilasciato quando c’è un sovraccarico ventricolare. Gli enzimi cardiaci saranno d’aiuto nel valutare il danno miocardico. In terapia intensiva, il monitoraggio emodinamico (destro e sinistro) può servire a valutare le pressioni e la risposta al trattamento. Gestione dello scompenso cardiaco La gestione dello scompenso cardiaco deve essere mirata al miglioramento degli scambi gassosi e della CO. Se la pressione è adeguata (pressione sistolica >100 mmHg), mettete il paziente in una posizione confortevole. Molto spesso ciò può essere ottenuto con il paziente seduto con le gambe abbassate. Se tollerato, somministrate un supporto di ossigeno. Bisogna raggiungere una saturazione >90% e valutare se il paziente necessita di un’assistenza ventilatoria. Se ci sono segni d’insufficienza respiratoria con alterazione dello stato mentale, occorre intubare il paziente ed effettuare una ventilazione invasiva. Se invece il paziente è vigile, la ventilazione non invasiva a pressione positiva (NIPPV, NonInvasive Positive Pressure Ventilation) è terapeutica per due motivi: (1) riduce il ritorno venoso e il precarico e, di conseguenza, l’edema polmonare, e (2) migliora gli scambi gassosi. L ’utilizzo della pressione positiva di fine espirazione (PEEP, Positive End-Expiratory Pressure), della pressione positiva continua delle vie aeree (CPAP, Continuous Positive Airway Pressure), della NIPPV e della pressione positiva delle vie aeree a due livelli (BiPAP, Bilevel Positive Airway Pressure) è spiegato nel Capitolo 3. Oltre alla ventilazione a pressione positiva, se la pressione sistolica è maggiore di 100 mmHg, il trattamento di scelta è la nitroglicerina. Questo farmaco induce una vasodilatazione periferica, riducendo il precarico. Occorre una certa cautela nell’utilizzare contemporaneamente queste due strategie terapeutiche; infatti, la pressione sistemica potrebbe ridursi troppo rapidamente. I pazienti con CHF subacuto che hanno un sovraccarico idrico possono essere trattati con furosemide per stimolare la diuresi. La furosemide deve essere utilizzata 5/10/12 3:50:40 PM Diagnosi e trattamento precoce delle condizioni pericolose per la vita con cautela nel preospedaliero, poiché alcuni pazienti che hanno “rantoli” in realtà potrebbero avere una polmonite e la stimolazione della diuresi in questi pazienti potrebbe essere dannosa. Inoltre, molti pazienti con CHF non hanno un sovraccarico idrico, ma solo una sua distribuzione anomala. Un’eccessiva diuresi in questi casi può provocare un’insufficienza renale. Anche gli inibitori dell’enzima di conversione dell’angiotensina (ACE, Angiotensin-Converting Enzyme) vengono utilizzati frequentemente nella terapia in acuto del CHF. La nesiritide può essere utile. In terapia intensiva, la sottrazione idrica con dialisi può servire a rimuovere il sovraccarico di volume senza alterare il bilancio elettrolitico. La morfina è stata da sempre utilizzata nel trattamento in acuto del CHF, ma oggi è messa in discussione perché alcuni studi hanno dimostrato un incremento di mortalità nei pazienti con CHF, probabilmente come conseguenza della depressione respiratoria e dell’ipotensione. Se il paziente con dolore toracico si complica con ipotensione, shock cardiogeno e dispnea, occorre utilizzare farmaci vasoattivi. La dobutamina e/o la dopamina possono essere utilizzate per aumentare la pressione arteriosa, l’inotropismo e il cronotropismo. Alcuni pazienti con EPA possono avere un soffio da rigurgito mitralico per rottura di un muscolo papillare o di una corda tendinea; questi pazienti devono essere sottoposti immediatamente a intervento cardiochirurgico. Oltre alla terapia medica sopra citata, il contropulsatore aortico può servire a ridurre il postcarico e a migliorare la perfusione. La Procedura 5-1 descrive nei dettagli la gestione di questo presidio specialistico. ■ Sensazione di malessere toracico con alterazione dei parametri vitali Aritmie cardiache Nella valutazione primaria, la vostra équipe deve applicare un monitoraggio per misurare i parametri vitali ed evidenziare un’aritmia o un IMA. Rilevare precocemente un’aritmia velocizza la diagnosi e il trattamento di un dolore toracico. Un’aritmia può causare un SMT e, se la CO è troppo bassa, può essere pericolosa per la vita. Se la frequenza cardiaca diventa troppo bassa, la CO si riduce. Se i meccanismi di compenso non sono efficaci, la pressione arteriosa si riduce e si può avere un’alterata perfusione coronarica. Se la frequenza cardiaca è troppo rapida, la CO si riduce per ridotto riempimento ventricolare. Questo decremento riduce la pressione arteriosa e peggiora la funzione cardiaca. Se le coronarie sono patologiche, il sovraccarico cardiaco può scatenare un’angina. Lo shock cardiogeno che deriva da queste due situazioni può provocare un EPA con la comparsa di dispnea. La terapia consiste nel controllare la frequenza cardiaca che, migliorando la funzione cardiaca, porterà a un incremento della CO e della pressione arteriosa. Per il trattamento della tachicardia e della bradicardia, seguite i vostri protocolli e/o le linee guida ACLS. Il paziente potrebbe avere una sindrome coronarica acuta. Non appena applicato l’ossigeno e assicurato un accesso venoso, bisogna C0025.indd 185 185 eseguire rapidamente un ECG 12 a derivazioni e gli esami di laboratorio. Se la causa d’instabilità del paziente è una bradicardia (con dolore toracico, dispnea, EPA, shock), l’obiettivo è di aumentare la frequenza cardiaca. In genere si utilizzano farmaci quali atropina e/o amine vasoattive (adrenalina, dopamina) e/o l’applicazione di un pacemaker transcutaneo. In ogni caso, occorre fare molta attenzione a non aumentare troppo la frequenza cardiaca. Un incremento eccessivo della frequenza in un miocardio con ischemia potrebbe causare un danno tissutale (necrosi). Nei pazienti con dolore toracico con una frequenza cardiaca elevata (≥150) e pressione normale (>100 sistolica), la terapia dipende dall’origine dell’aritmia (sopraventricolare vs ventricolare) e dal tipo di aritmia. Se il ritmo è tachicardico e irregolare, ci possono essere una disfunzione valvolare e un ristagno di sangue con un aumentato rischio di trombosi. Bisogna prestare particolare attenzione alle fibrillazioni atriali o tachicardie atriali multifocali di recente insorgenza. La terapia è mirata alla regolarizzazione della frequenza, al ripristino del ritmo sinusale e alla prevenzione delle trombosi. Tali farmaci servono a evitare gravi alterazioni del ritmo, con rilascio di emboli multipli e conseguente rischio di ictus o altre complicanze correlate. Quando possibile, occorre utilizzare farmaci antiaritmici appropriati per la sede ectopica del ritmo. Se il paziente è tachicardico con segni di alterato stato mentale e di shock cardiogeno, occorre eseguire immediatamente una cardioversione elettrica sincronizzata. Aneurisma e dissecazione aortica L ’aorta è sospesa a un rigido legamento, posizionato alla biforcazione dell’arteria succlavia o dei suoi rami. La sua parete è costituita da tre strati (tonache): l’intima, la media e l’avventizia. La media è composta da cellule muscolari lisce e tessuto elastico. L ’invecchiamento produce una perdita della sua elasticità e un indebolimento dell’intima. Se è presente una malattia ipertensiva cronica, tali alterazioni diventano più evidenti. Alcuni pazienti hanno delle malattie congenite che provocano un indebolimento e una precoce degenerazione della parete dell’aorta. Per esempio, le sindromi di Marfan ed Ehlers-Danlos determinano tali alterazioni. Se l’intima si lacera, il flusso sanguigno ad alta pressione penetra nella tonaca media. La gravità della dissecazione dipende dalla sede della lacerazione dell’intima, dal grado di degenerazione della media e dalla pressione arteriosa. Questa lesione si può estendere verso l’alto o verso il basso e può coinvolgere le arterie coronariche (in genere la destra), il sacco pericardico e il cavo pleurico. Il controllo della pressione è l’unico trattamento che può limitare l’estensione di questo ematoma. Si possono adottare altre strategie terapeutiche in funzione della sede della dissecazione − aorta ascendente o discendente. Le dissezioni dell’aorta ascendente sono gravate da una mortalità più elevata. Il dolore toracico è il sintomo più frequente e il paziente lo descrive come atroce, trafittivo o lacerante. Se il paziente lo riferisce alla parte anteriore del torace, è probabile che sia coinvolta l’aorta ascendente. Un dolore al collo e alla mandibola si può associare a una patologia dell’arco aortico, mentre un dolore riferito alla scapola potrebbe indicare un interessamento Segue a pag. 190 5/10/12 3:50:40 PM 186 CAPITOLO 5 • Sensazione di malessere toracico Procedura 5-1 Gestione del contropulsatore aortico (IABP, Intraaortic Balloon Pump) DESCRIZIONE Questa terapia a breve termine migliora l’ossigenazione del miocardio attraverso la contropulsazione, riducendo il postcarico, ossia il carico di lavoro del cuore. 4. INDICAZIONI 5. ● Pazienti con scompenso cardiaco 6. CONTROINDICAZIONI ● ● Lavaggio del dispositivo per prevenire la formazione di trombi ● Identificate quale elettrodo va al monitor e quale alla consolle Seguite il protocollo per l’eparinizzazione della soluzione di lavaggio. Seguite i protocolli standard per la cura e la medicazione delle ferite. Seguite i protocolli sulla frequenza della valutazione cardiovascolare. La valutazione del paziente comprende: ● livello di coscienza (perfusione cerebrale) ● parametri vitali e pressione dell’arteria polmonare (efficacia dell’IABP) ● forme d’onda del catetere arterioso e dell’IABP (efficacia della sincronizzazione) ● gittata cardiaca, indice cardiaco, resistenze vascolari sistemiche (efficacia della terapia con IABP) ● perfusione periferica: parametri cutanei (la cute deve essere calda e secca) e diuresi (deve essere >0,5 mL/kg/ora) ● suoni cardiaci e polmonari: per apprezzarli meglio, occorre posizionare l’IABP in standby ● controllo dei polsi centrali e periferici per assicurarsi che il catetere non sia fuori posizione e occluda un vaso. Il catetere deve essere misurato e marcato al sito di inserzione femorale Se possibile, girate e riposizionate il paziente almeno ogni 2 ore. Monitorate la terapia anticoagulante attraverso gli esami di laboratorio e l’evidenza clinica di sanguinamento o trombosi. Controllate frequentemente le medicazioni per eventuali sanguinamenti. ● Insufficienza aortica o aneurismi Gravi disturbi della coagulazione PROCEDURA Preprocedura: preparazione e manutenzione del sistema 1. Il medico inserisce il contropulsatore aortico sterile (IABP, Intraaortic Balloon Pump) nell’arteria femorale e lo posiziona nell’aorta toracica discendente, poco al di sotto dell’arteria succlavia sinistra. In genere si predispone nell’arteria radiale un monitoraggio invasivo della pressione arteriosa, per facilitare la valutazione e la tempistica di questo dispositivo. 2. Il paziente deve tenere l’arto inferiore esteso; per evitare la flessione si può utilizzare un immobilizzatore del ginocchio. 3. Seguire le raccomandazioni del produttore per: ● ECG: sincronizzate il dispositivo su un onda R ben evidente. ● Consolle di gestione: tempistica della procedura e allarmi. ● Fonte di elio: gonfia il palloncino IABP. Assicuratevi che ci sia abbastanza gas per tutto l’iter della procedura. 7. 8. Pallone gonfiato Pallone sgonfiato Meccanismo d’azione del contropulsatore aortico. A) Il gonfiaggio del palloncino in fase diastolica aumenta il flusso sanguigno coronarico. B) Lo sgonfiamento del pallone in fase sistolica diminuisce il postcarico. (Da Urden L: Thelan’s critical care nursing, ed 5, St Louis, 2006, Mosby.) Segue C0025.indd 186 5/10/12 3:50:40 PM Diagnosi e trattamento precoce delle condizioni pericolose per la vita Procedura 5-1 187 Gestione del contropulsatore aortico (IABP, Intraaortic Balloon Pump) – Seguito Sincronizzazione del contropulsatore 1. L’ECG e la forma dell’onda della pressione arteriosa devono essere monitorati per verificare l’esatta sincronizzazione del dispositivo. La sincronizzazione del gonfiaggio (durante la diastole) e della sgonfiatura (durante la sistole) riduce in modo efficace il carico di lavoro del cuore e migliora l’ossigenazione. 4. Gonfiaggio: ● Dovete identificare l’incisura dicrota nella forma d’onda arteriosa (chiusura della valvola aortica). ● Il gonfiaggio avviene dopo la chiusura della valvola aortica. Regolate il gonfiaggio sulla consolle fino a quando l’onda dicrotica scompare e compare un’onda V. Frequenza IABP 1:1 Attivazione del contropulsatore Gonfiaggio ABP mm Hg Sgonfiamento 140 ECG Sistole assistita 140 120 Incisura dicrota 100 100 80 80 60 40 20 Sistole Diastole Pressione arteriosa (mmHg) 120 Sistole assistita Incremento diastolico Sincronizzazione corretta del contropulsatore intra-aortico (1:1). (Da Datascope Corp., Montvale, New Jersey.) Sincronizzazione ed effetto del contropulsatore. La temporizzazione avviene sincronizzando il gonfiaggio del pallone con l’incisura dicrota dell'onda arteriosa, il cui effetto è un incremento della pressione diastolica. Il pallone rimane gonfio per tutta la diastole per aumentare la perfusione coronarica. Lo sgonfiamento avviene appena prima della sistole successiva, riducendo la pressione sistolica e il postcarico. (Da Guzzetta CE, Dossey BM: Cardiovascular nursing: holistic practice, St Louis, 1992, Mosby.) 2. L ’onda R all’ECG e una corretta forma d’onda arteriosa segnalano all’IABP quando gonfiare o sgonfiare il pallone. 3. Per iniziare, regolate l’IABP sul rapporto 1:2 o sul 50% mm Hg 140 Incremento diastolico Sistole non assistita Pressione aortica telediastolica assistita Sistole assistita 120 5. Confrontate la pressione ottenuta con il contropulsatore con la pressione sistolica senza assistenza. Questa pressione deve essere uguale o leggermente superiore. ● Se è troppo bassa, il pallone è posizionato troppo in basso, il paziente è ipovolemico o tachicardico o il pallone è poco gonfio. 6. Regolate la consolle secondo il tempo di gonfiaggio. 7. Ci sono alcune considerazioni da fare per la linea arteriosa: ● Radiale: tempo di gonfiaggio 40-50 ms prima dell’incisura. ● Femorale: tempo di gonfiaggio 120 ms prima dell’incisura. 8. Sgonfiamento: ● Con il contropulsatore regolato su una frequenza 1:2, identificate la pressione di fine diastole non assistita e la pressione sistolica assistita e non assistita. ● Il pallone si deve sgonfiare in modo che la pressione telediastolica sia la più bassa possibile (<pressione diastolica senza assistenza), pur mantenendo un incremento diastolico ottimale e SENZA interferire con la sistole successiva. 9. Dopo che avete sincronizzato il contropulsatore, aumentate la frequenza a 1:1 (100%). 100 80 Pressione aortica telediastolica non assistita Pressione aortica telediastolica assistita Frequenza del contropulsatore 1:2. (Da Datascope Corp., Montvale, New Jersey.) Segue C0025.indd 187 5/10/12 3:50:41 PM 188 CAPITOLO 5 • Sensazione di malessere toracico Procedura 5-1 Gestione del contropulsatore aortico (IABP, Intraaortic Balloon Pump) – Seguito B Trigger del pattern dell'ECG A 10:10 HR 102 BPM DEC PSP 71 mM 08 PDP 86 MM EDP 39 MM MAP 49 MM 100 250 0 0 A) Forma d’onda pressoria del palloncino sovrapposta alla forma d’onda della pressione arteriosa. B) Registrazione effettiva di una forma d’onda della pressione arteriosa (in alto) e del palloncino (in basso). (Da Arrow International, Cleveland, Ohio.) Forma d’onda pressoria del pallone 1. Controllate sulla console dell’IABP la forma d’onda pressoria del palloncino tutte le volte che l’elio entra ed esce dal catetere. 2. Fate riferimento alle linee guida del produttore in caso di errori di gonfiaggio riscontrati nella forma d’onda pressoria del palloncino. Settaggio del dispositivo in caso di disturbi del ritmo 1. Fibrillazione atriale: regolate il dispositivo sul maggior numero di onde R, oppure (se disponibile) utilizzate sulla consolle la modalità fibrillazione atriale. 2. Tachicardia: regolate la frequenza 1:2 (50%). 3. Asistolia: spostate il trigger sulla pressione arteriosa. Se le compressioni non forniscono un adeguato innesco, impostate il dispositivo su una frequenza di 60-80/min, settando la frequenza del contropulsatore a 1:2 o 50%. 4. Tachicardia ventricolare o fibrillazione ventricolare: cardiovertite o defibrillate quando la consolle è isolata elettricamente. SOLUZIONE DI PROBLEMI CON L’IABP Errori di sincronizzazione Gonfiaggio precoce Errori di sincronizzazione Gonfiaggio precoce Il contropulsatore si gonfia prima della chiusura della valvola aortica Sistole non assistita Caratteristiche della forma d’onda: • Gonfiaggio prima dell’incisura dicrota • L’incremento diastolico si sovrappone alla sistole (può essere difficile da identificare) Effetti fisiologici: • Potenziale chiusura prematura della valvola aortica • Potenziale incremento di LVEDV, LVEDP o PCWP • Incremento dello stress sulla parete ventricolare sinistra o del postcarico • Rigurgito aortico • Incremento della richiesta di MVO2 Incremento diastolico Sistole assistita Pressione aortica telediastolica assistita Gonfiaggio precoce. (Da Datascope Corp., Montvale, New Jersey.) Segue C0025.indd 188 5/10/12 3:50:42 PM Diagnosi e trattamento precoce delle condizioni pericolose per la vita Procedura 5-1 Gestione del contropulsatore aortico (IABP, Intraaortic Balloon Pump) – Seguito Errori di sincronizzazione Gonfiaggio tardivo lI contropulsatore si gonfia molto dopo la chiusura della valvola aortica 189 Sistole non assistita Incremento Sistole diastolico assistita Caratteristiche della forma d’onda: • Gonfiaggio dopo l’incisura dicrota • Assenza della V • Incremento diastolico subottimale Effetti fisiologici: • Perfusione coronarica subottimale Errori di sincronizzazione Sgonfiamento tardivo Il contropulsatore si sgonfia tardivamente nella fase diastolica, quando la valvola aortica ha già incominciato ad aprirsi Incremento diastolico Caratteristiche della forma Sistole non d’onda: assistita Tempo d'incremento Incisura • La pressione telediastolica prolungato della dicrota assistita può essere uguale sistole assistita o maggiore di quella non assistita Pressione aortica • Il lento incremento della sistole Morfologia assistita è prolungato telediastolica assistita allargata • La fase dell’incremento diastolico può apparire Pressione aortica allargata telediastolica assistita Gonfiaggio tardivo. (Da Datascope Corp., Montvale, New Jersey.) Effetti fisiologici: • Manca la riduzione del postcarico • Incremento del consumo di MVO2 perché il ventricolo sinistro lavora contro una grossa resistenza e ha una prolungata fase di contrazione isometrica • Il contropulsatore può impedire la gittata ventricolare sinistra e incrementare il postcarico Sgonfiamento tardivo. (Da Datascope Corp., Montvale, New Jersey.) Errori di sincronizzazione Sgonfiamento precoce Il contropulsatore si sgonfia prematuramente durante la fase diastolica Incremento diastolico Sistole assistita Caratteristiche della forma d’onda: • Lo sgonfiamento si vede perché c’è una drastica riduzione che segue l’incremento diastolico • Incremento diastolico subottimale • La pressione aortica diastolica Pressione Pressione aortica assistita può essere uguale aortica telediastolica o inferiore a quella non assistita telediastolica assistita • Ci può essere un incremento non assistita della presione sistolica assistita Effetti fisiologici: • Perfusione coronarica subottimale • Rischio di flusso retrogrado coronarico e carotideo • Comparsa di angina per flusso retrogrado coronarico • Riduzione subottimale del postcarico • Incremento della richiesta di MVO2 Sgonfiamento precoce. (Da Datascope Corp., Montvale, New Jersey.) C0025.indd 189 Perdita di vuoto/IABP difettoso 1. Stringete tutti i collegamenti dei tubi. 2. Controllate l’alimentazione del dispositivo che regola l’elio. 3. Gonfiate e sgonfiate manualmente il palloncino ogni 5 minuti con metà del volume totale del pallone per prevenire la formazione di coaguli. 4. Cambiate la console dell’IABP. Se questo accade durante il trasporto, chiamate l’ospedale per avere a disposizione una nuova consolle quando arrivate al dipartimento d’emergenza o all’eliporto. Sospetta perforazione del palloncino 1. Ricercate la presenza di una perdita (l’allarme suona se c’è una riduzione della pressione diastolica di 10 mm). 2. Controllate il catetere; se drena sangue, il palloncino è perforato. 3. Osservate sulla consolle la forma d’onda pressoria del palloncino. Se non è presente, il palloncino è rotto; se il picco pressorio si riduce, il palloncino ha delle perdite. 4. Se la perdita è rilevata dalla macchina, l’apparecchio si spegne. In caso contrario, mettete in standby la consolle e preparatevi a rimuovere il catetere entro 15-30 minuti. 5. Clampate il catetere per evitare la fuoriuscita di sangue arterioso. 6. Disconnettete il catetere dell’IABP dalla consolle. Si consiglia di interrompere la terapia anticoagulante. 7. Informate il medico competente. Preparatevi per l’inserimento di un nuovo catetere per IABP. 5/10/12 3:50:42 PM 190 CAPITOLO 5 • Sensazione di malessere toracico dell’aorta discendente. L ’ascultazione può mettere in evidenza un rigurgito aortico e un CHF e un EPA si possono sviluppare rapidamente. È fondamentale accertarsi che non ci sia un tamponamento cardiaco. Questo dolore lacerante spesso si associa a nausea, vomito, sensazione di svenimento, agitazione e sudorazione profusa. Gli episodi sincopali non sono frequenti, ma a volte sono l’unico sintomo all’esordio. Vi può essere anche un’alterazione dello stato mentale. La pressione arteriosa può essere alterata in due modi. 1. L’ipotensione può indicare che la dissecazione coinvolge il pericardio con tamponamento cardiaco oppure per ipovolemia da rottura dell’aorta. 2. L ’ipertensione può indicare il rilascio di catecolamine associate all’evento oppure, in particolare se l’ipertensione è resistente alla terapia, l’estensione della dissecazione alle arterie renali. È utile misurare la pressione arteriosa in entrambe le braccia per valutare il coinvolgimento dei rami dell’aorta (in particolare la succlavia). Una riduzione significativa della pressione in uno dei due arti superiori può far sospettare una dissecazione aortica. La comparsa di segni neurologici può evocare l’interessamento dei rami prossimali dell’aorta, con segni di ictus, o di quelli distali, con segni e sintomi di interessamento midollare. Il sospetto di una dissecazione aortica può insorgere dall’anamnesi e dall’esame obiettivo, ma sono necessarie indagini strumentali per confermare la diagnosi differenziale. Diagnostica dell’aneurisma aortico e della dissecazione 1. In un paziente con dolore toracico, appena è possibile occorre eseguire un ECG a 12 derivazioni. Circa il 15% dei pazienti con dissecazione ha segni d’ischemia, soprattutto della coronaria destra (parete inferiore). Il 26% presenta segni d’ipertrofia ventricolare sinistra per l’ipertensione, mentre il 31% avrà un ECG normale. 2. La radiografia del torace in genere viene eseguita in tutti i pazienti con dolore toracico. Nel 12% dei casi la radiografia è normale, pur in presenza di una dissecazione. Ci possono essere un mediastino allargato o altre alterazioni, che tuttavia non sempre sono suggestive per il clinico. 3. L ’ecocardiogramma può essere eseguito in due modi: transtoracico (dove si può osservare un’insufficienza aortica) oppure transesofageo, che permette una buona visualizzazione dell’aorta toracica. 4. L ’angio-TC è l’esame di prima scelta nella diagnostica della dissecazione, che può essere misconosciuta se si esegue solo una TC senza mezzo di contrasto endovenoso. 5. La risonanza magnetica (RM) fornisce ottime immagini della dissecazione aortica. Tuttavia, richiede un ambiente dedicato e isolato e, inoltre, a causa del tempo d’esecuzione molto lungo non può essere utilizzata in un paziente instabile. 6. L ’angiografia è un’altra indagine radiologica molto utile nella diagnosi e nella valutazione della dissecazione. Gestione della dissecazione aortica In generale, l’utilizzo del protocollo per la gestione del dolore toracico è sicuro anche quando questa affezione è responsabile del disturbo prove- C0025.indd 190 niente dalla cavità toracica. L ’ossigeno, l’accesso vascolare e il monitoraggio devono essere applicati di routine. La somministrazione di antiaggreganti come l’acido acetisalicilico è problematica, ma non controindicata anche nelle dissezioni che devono essere sottoposte a trattamento cardiochirurgico. L ’obiettivo principale è di trasportare il paziente in un ospedale attrezzato per le emergenze cardiologiche. Il sospetto clinico e i segni evocativi di una dissecazione devono essere prontamente comunicati all’équipe ospedaliera, in modo da accelerare la diagnosi. La situazione più critica della dissecazione aortica si realizza quando il paziente è ipoteso per una rottura aortica e/o per un tamponamento pericardico. Il paziente deve essere trattato con infusione EV di cristalloidi prima di accedere alla sala operatoria. La pericardiocentesi può migliorare leggermente la CO e consentire di arrivare al trattamento chirurgico definitivo. Il paziente con ipertensione dev’essere trattato con -bloccanti (in particolare un’infusione di esmololo) in modo da ridurre la frequenza cardiaca e la forza di contrazione; a ciò si può associare il nitroprussiato per ridurre il pre- e il postcarico. Anche la morfina consente una riduzione del sovraccarico cardiaco e contemporaneamente fornisce una buona analgesia. Tamponamento pericardico Abbiamo passato in rassegna alcune situazioni pericolose per la vita che si manifestano con dolore o SMT. In particolare si è detto che occorre prestare attenzione al paziente con dolore toracico e dispnea e/o alterazione dei parametri vitali. Un evento raro che esordisce con dolore toracico, tosse e dispnea è il tamponamento cardiaco. Il tamponamento cardiaco si realizza quando del liquido si accumula all’interno del sacco pericardico. Questa situazione provoca una compressione sul cuore, riducendo i suoi movimenti e provocando un conseguente shock ostruttivo. Anche se potete pensare che la causa più frequente di tamponamento cardiaco sia di orgine traumatica, vi sono molte situazioni cliniche internistiche che possono provocare tale condizione. Il liquido che si accumula all’interno può essere pus, gas, sangue o essudato di lesioni tumorali. Tra le cause più frequenti, Merce e colleghi hanno distinto le lesioni neoplastiche nel 30-60% dei casi, l’uremia nel 10-15%, le forme idiopatiche nel 5-15%, le malattie infettive nel 5-10%, la terapia anticoagulante nel 5-10%, le malattie del connettivo nel 2-6%, la sindrome di Dressler o da postpericardiotomia nell’1-2%. Tutte le pericarditi possono causare un tamponamento. Se il liquido si accumula rapidamente in uno spazio confinato come il pericardio, ne è sufficiente anche una piccola quantità per provocare i sintomi e i segni clinici, in quanto non vi è il tempo perché il corpo instauri i compensi necessari. Se invece il liquido si accumula lentamente, si verificano i compensi e i sintomi iniziano tardivamente, quando si è accumulata nella cavità una maggiore quantità di liquido. Ci sono tre fattori che incidono sulla modalità d’esordio del tamponamento cardiaco: la velocità con cui si accumula il liquido, la quantità di liquido e lo stato del cuore. I sintomi si manifestano quando l’incremento pressorio nel sacco pericardico impedisce un adeguato riempimento cardiaco, riducendo la CO. 5/10/12 3:50:43 PM Diagnosi e trattamento precoce delle condizioni pericolose per la vita Beck nel 1935 descrisse la classica triade di sintomi correlata alla costrizione cardiaca: ipotensione (da bassa CO), distensione delle vene del collo (incremento della pressione nel cuore destro) e toni cardiaci attenuati (per la raccolta di liquido intorno al cuore). Se l’esordio è più sottile (accumulo lento di liquido), i sintomi possono essere dolore toracico, tosse e dispnea. Raramente è presente distensione delle vene giugulari e i toni cardiaci sono attenuati. Gli altri segni e sintomi classici suggestivi di un tamponamento cardiaco includono: 1. Polso paradosso. In condizioni normali la pressione arteriosa sistolica si riduce lievemente durante l’inspirio. Nel tamponamento questo decremento è spiccato. Si ha un polso paradosso quando in inspirio il polso si riduce o scompare. Può essere presente anche il segno di Kussmaul, un incremento della distensione delle vene giugulari durante l’inspirio. ● Il polso si chiama paradosso perché, ascoltando i toni cardiaci durante l’inspirazione, l’S1 (chiusura delle valvole mitrale e tricuspide e inizio della sistole [N.d.T.]) è sempre apprezzabile, ma a esso non sempre corrisponde un polso. 2. Stato disforico. Si possono osservare movimenti continui, espressioni facciali inusuali, irrequietezza, senso di morte imminente. Ikematsu ha riferito che questi sintomi sono presenti in oltre il 26% dei pazienti con tamponamento cardiaco. Diagnostica nel tamponamento cardiaco 1. La radiografia del torace può evidenziare uno slargamento cardiaco se il liquido è maggiore di 200-250 mL. 191 2. All’ECG si riscontrano complessi a basso voltaggio. ● Un altro segno diagnostico è quello dell’alternanza elettrica. Questo è tipico del tamponamento cardiaco cronico, mentre è raro in quello acuto. Le morfologie e le ampiezze di P, QRS e ST-T si modificano in modo alterno a ogni battito per il fenomeno dello swinging heart (cuore oscillante [N.d.T.]). Di norma il cuore oscilla in senso anteroposteriore a ogni contrazione, ma ritorna nella posizione normale prima della contrazione successiva. Nel tamponamento cardiaco, il cuore è troppo pesante per poter tornare in tempo alla posizione normale di partenza, per cui l’ECG rileva questa posizione anomala per un ciclo (Figura 5-7). 3. L ’ecocardiografia rileva un versamento pericardico con collasso del ventricolo destro. 4. Il monitoraggio emodinamico mostrerà che le pressioni nel ventricolo destro e del ventricolo sinistro sono uguali. Gestione del tamponamento cardiaco Il paziente con un tamponamento cardiaco si presenterà a voi con dolore toracico, dispnea e a volte tosse. Un alto indice di sospetto deve guidarvi verso questa diagnosi mentre rivedete criticamente i fattori di rischio del paziente per lo sviluppo di un tamponamento cardiaco non traumatico. Di routine si applicano ossigeno, un accesso venoso e un monitoraggio. Inoltre, è utile un ECG a 12 derivazioni. Nel preospedaliero è giustificato seguire i protocolli per il dolore toracico, ma, se vi sono segni di shock, non somministrate morfina e nitrati. Se è presente ipotensione, bisogna infondere rapidamente dei cristalloidi per trattare lo shock ostruttivo, migliorando così il riempimento ventricolare destro e la CO. Ciò consente al clinico di guadagnare tempo, fino a quando potrà essere Alternanza elettrica nel tamponamento pericardico I a VR V1 V4 II aVL V2 V5 III aVF V3 V6 II Figura 5-7 Tamponamento cardiaco. Nei pazienti con versamento pericardico e tamponamento cardiaco si può sviluppare alternanza elettrica. Notate battito per battito l’alternanza dell’asse P-QRS-T, che è causata dal moto oscillatorio periodico del cuore in un abbondante versamento pericardico. Sono evidenti anche un relativamente basso voltaggio del QRS e una tachicardia sinusale. (Da Goldberger A: Clinical electrocardiography: a simplified approach, ed 7, St Louis, 2006, Mosby.) C0025.indd 191 5/10/12 3:50:43 PM 192 CAPITOLO 5 • Sensazione di malessere toracico Miocardio Ago di 16-18 gauge Pinza alligatore Figura 5-9 L ’angiografia coronarica mostra una stenosi (freccia) della discendente anteriore dell’arteria coronaria. (Da Braunwald E: Heart disease: a textbook of cardiovascular medicine, ed 4, Philadelphia, 1992, Saunders.) Alla derivazione V1 dell’ECG Sacco pericardico con versamento ematico (tamponamento pericardico) Figura 5-8 Pericardiocentesi per rimuovere il sangue dal sacco pericardico durante il tamponamento. ECG, elettrocardiogramma. (Da Black JM, Hokanson Hawks J: Medical-surgical nursing, ed 8, Philadelphia, 2009, Saunders.) eseguita una pericardiocentesi sotto guida ecografica. La Figura 5-8 mostra una pericardiocentesi eseguita per rimuovere il sangue dal sacco pericardico, e la Procedura 5-2 spiega come eseguire tale pericardiocentesi. Per migliorare il quadro clinico del paziente occorre rimuovere una certa quantità di liquido. Se ricompaiono i segni del tamponamento, la procedura dev’essere ripetuta e occorre posizionare un catetere con rubinetto a tre vie. Bisogna ricorrere a una consulenza chirurgica se sono necessari ulteriori drenaggi. Sindrome coronarica acuta La sindrome coronarica acuta (SCA) comprende una serie di condizioni caratterizzate da un ridotto apporto di sangue al miocardio. Tali quadri clinici spesso hanno come base patogenetica comune l’aterosclerosi. Il termine aterosclerosi deriva dal greco athero (che significa “poltiglia”) e sclerosis (“indurimento”). La poltiglia è costituita da un accumulo di calcio, lipidi e grassi e viene chiamata placca. La placca aderisce alla parete delle coronarie restringendone il lume e riducendo il flusso sanguigno (ridotto apporto di nutrienti e ossigeno) al miocardio (Figura 5-9). La placca può indurirsi o rimanere soffice. Quando l’aterosclerosi colpisce le coronarie, si parla di malattia coronarica (CAD, Coronary Artery Disease). I pazienti con CAD hanno un elevato rischio di SCA. I due quadri clinici più comuni della SCA sono l’angina pectoris e l’infarto del miocardio (IMA). Quest’ultimo viene a sua volta suddiviso in infarto del miocardio con sovraslivellamento del tratto ST (STEMI, C0025.indd 192 ST-segment Elevation Myocardial Infarction) e infarto del miocardio senza sovraslivellamento del tratto ST (NSTEMI, Non-ST-segment Elevation Myocardial Infarction). Angina L’angina pectoris letteralmente significa “dolore toracico” ed è causata da un un flusso inadeguato a causa di un restringimento coronarico causato dalla placca. L’angina stabile compare sotto sforzo o stress e dura 3-5 minuti, talvolta fino a 15 minuti. Il dolore anginoso cessa con il riposo e/o la somministrazione di nitroglicerina. Cause meno comuni di angina possono includere gli spasmi coronarici, le arteriti da processi infettivi e le cause estrinseche non coronariche ma sistemiche come l’ipossia, l’ipotensione, la tachicardia e l’anemia. Spesso i pazienti che sviluppano un dolore anginoso per cause estrinseche hanno una storia di CAD o angina. Un altro tipo di SCA può essere provocata dall’utilizzo di cocaina o metamfetamine; queste droghe inducono un aumentato consumo di ossigeno miocardico e possono causare uno spasmo coronarico o una dissecazione. L’angina è un segno premonitore di una grave patologia cardiaca e, se diviene instabile, può portare all’IMA. L’angina instabile compare a riposo, è più grave dei precedenti episodi anginosi e può essere provocata anche da uno spasmo coronarico. Se non adeguatamente trattata può evolvere in un IMA. Infarto miocardico acuto L ’infarto miocardico acuto (IMA) è causato da un coagulo o trombo che si forma in una coronaria dal lume ristretto, dove una placca in rottura provoca un’aggregazione piastrinica. Se l’arteria coronarica si ostruisce completamente, le cellule miocardiche ischemiche vanno in necrosi. Ciò può causare un danno permanente del miocardio e questa situazione viene comunemente definita come attacco cardiaco. Come accennato precedentemente, l’IMA si divide in due tipologie: STEMI e NSTEMI. La diagnosi differenziale si ottiene con l’esecuzione e l’interpretazione di un ECG a 12 derivazioni ed è un punto chiave del trattamento specifico per le diverse tipologie di IMA. Uno STEMI (Figura 5-10) o 5/10/12 3:50:44 PM Diagnosi e trattamento precoce delle condizioni pericolose per la vita Procedura 5-2 Pericardiocentesi DESCRIZIONE PROCEDURA Un tamponamento pericardico può essere causato sia da malattie sia da eventi traumatici. L ’accumulo di liquidi sieroematici si chiama effusione pericardica. Se il sangue o il versamento si accumula rapidamente all’interno del sacco pericardico, si crea un ambiente ad alta pressione con conseguente shock ostruttivo. Al contrario, se il versamento si forma lentamente, il cuore si adatta, si rimodella in uno stato ipertrofico e si ingrandisce. Se l’effusione si forma lentamente si possono raccogliere fino a 1-2 L di liquido prima di avere una compromissione emodinamica. La pericardiocentesi è riservata alle urgenze. La rimozione di non più di 15-50 mL di sangue a seguito di un tamponamento pericardico traumatico è una manovra salvavita. 1. Identificate la giunzione xifocondrale sul lato sinistro. Questa zona è l’angolo dove l’ultima costa incontra lo sterno, quindi lateralmente si trova la costa e medialmente l’apofisi xifoide. Preparate il sito con detergente per la cute. 2. Preparate un ago da 16-18 gauge di 15 cm o più lungo, collegate una siringa da 20-35 mL con un rubinetto a tre vie. Collegate all’ago una pinza a coccodrillo connessa con un elettrodo e osservate le variazioni dell’ECG (si veda schema), oppure utilizzate l’ecografo. Spesso si utilizzano entrambi. 3. L ’ago viene inserito 1-2 cm sotto il lato sinistro dell’angolo descritto al passo 1. La direzione di inserimento è verso la punta della scapola sinistra con un’inclinazione di 45°. 4. Se l’ago viene inserito troppo in profondità, compare un’onda di lesione visibile all’ECG, chiamata corrente di lesione. Ci possono essere alterazioni del tratto S-T o un allargamento del QRS. Questo significa che l’ago deve essere ritirato fino a quando l’ECG torna uguale a quello iniziale. 5. *Aspirate dal sacco pericardico il sangue non coagulato. Rimuovetene la maggiore quantità possibile. Bastano 15-20 mL per ridurre i sintomi. Se ricompare una corrente di lesione, significa che l’ago tocca l’epicardio. Ritirate leggermente l’ago e continuate ad aspirare. Se ricompare di nuovo una corrente di lesione all’ECG, sospendete la procedura. 6. Una volta che il sangue viene rimosso, il catetere può essere lasciato in situ senza l’ago. Connettetelo a un rubinetto a tre vie e fissatelo in modo che, se ricompaiono delle emorragie nel sacco pericardico, queste possano essere drenate. 7. I segni clinici dello shock ostruttivo dovrebbero scomparire. INDICAZIONI ● ● Urgenza: tamponamento pericardico con shock ostruttivo. In elezione: rimozione di liquido per analisi di laboratorio (effusioni). CONTROINDICAZIONI ● In urgenza, quando c’è un tamponamento non ci sono controindicazioni a questa procedura. PREPARAZIONE/MATERIALE L ’équipe di terapia intensiva deve avere in uso dei protocolli approvati da un’agenzia di formazione che definisca il campo di applicazione e lo scopo. Ogni componente dell’équipe deve sottoporsi a una formazione continua su questa procedura in modo da mantenere lo skill. ● Piccolo vassoio con strumenti sterili (garze 4 × 4, pinza a coccodrillo e cavo, due rubinetti a tre vie) ● Teli sterili o asciugamani ● Detergente per la pelle ● Siringhe da 5, 10, 20 mL ● Aghi da 16-18 gauge lunghi 15 cm, o un ago cannula per utilizzo cardiologico ● ECG a 12 derivazioni al letto del paziente e pronto per la procedura ● Se disponibile, ecografo e gel uno NSTEMI può causare un’irregolarità del ritmo, un’aritmia letale come la fibrillazione ventricolare o un CHF. Quest’ultimo può evolvere in EPA, shock cardiogeno e morte. Oltre il 40% degli infarti ventricolari sinistri estesi in genere induce uno scompenso sinistro e uno shock cardiogeno ed è gravato da un’alta mortalità. L ’infarto ventricolare destro o l’ischemia si verifica in oltre il 50% degli IMA inferiori e in genere provoca scompenso destro e ipotensione, condizioni spesso peggiorate dalla morfina e dai nitrati somministrati per ridurre il dolore toracico. Alcuni fattori di rischio pongono il paziente a maggiore rischio di SCA. Più numerosi sono i fattori e maggiore è la probabilità di sviluppare una SCA; alcuni di questi possono essere modificati, altri invece no. Quelli modificabili includono l’età, il sesso e l’ereditarietà. Quanto più è tarda l’età in cui si modificano, tanto maggiore è la probabilità si sviluppare una CAD. L ’uomo sviluppa una C0025.indd 193 193 *Si dovrebbe aspirare sangue non coagulato dal sacco pericardico, fino a quando la motilità cardiaca ricomincia a rimuovere la fibrina dal sangue. CAD in età più precoce e ha una maggiore probabilità di morire per SCA. In ogni caso, anche nella donna, soprattutto dopo la menopasua, la malattie cardiovascolari costituiscono la principale causa di morte. Nelle donne giovani gli estrogeni hanno un effetto protettivo, ma dopo la menopausa l’incidenza di una sindrome coronarica acuta è simile nei due sessi. Una familiarità per CAD aumenta il rischio di SCA, che può essere strettamente correlato allo stile di vita. Se i vostri genitori hanno uno stile di vita a elevato rischio per una CAD, è molto probabile che anche voi abbiate le stesse abitudini. I fattori di rischio che si possono modificare comprendono l’ipertensione arteriosa, il fumo, l’ipercolesterolemia, il diabete, l’obesità, lo stress e la scarsa attività fisica. L ’ipertensione arteriosa viene definita dall’American Hearth Association (AHA) come uno stato caratterizzato da valori pressori maggiori di 140/90 mmHg, che è facilmente diagnosticabile e può essere trattato agevolmente con la dieta, l’attività fisica 5/10/12 3:50:44 PM 194 CAPITOLO 5 • Sensazione di malessere toracico I aVR V1R V4R II aVL V2R V5R III aVF V3R V6R Figura 5-10 Infarto acuto del ventricolo destro con infarto acuto della parete inferiore. Notate il sovraslivellamento del tratto ST nelle derivazioni precordiali destre, come anche nelle derivazioni II, III e aVF, con la variazione reciproca in I e aVL. Un sovraslivellamento del tratto ST nella derivazione III, maggiore di quella in II, e un sovraslivellamento del tratto ST precordiale destro sono coerenti con un’occlusione prossimale della coronaria destra. Nell’ischemia o infarto ventricolare destro si può avere la combinazione del sovraslivellamento del tratto ST in V1 (qui in V2R) con il sottoslivellamento ST in V2 (qui in V1R). (Da Libby P, et al: Braunwald’s heart disease: a textbook of cardiovascular medicine, ed 8, Philadelphia, 2008, Saunders.) e farmaci specifici. L ’ipertensione comporta un incremento del lavoro cardiaco, che a lungo andare provoca una dilatazione e un’ipocinesia del miocardio. Il fumo aumenta il rischio di sviluppare una SCA. Negli Stati Uniti il tabagismo è la principale causa di morte prevenibile. Il rischio di un attacco cardiaco è doppio nei fumatori rispetto ai non fumatori. I fumatori con una SCA hanno una maggiore probabilità di morire. La nicotina e il monossido di carbonio riducono la quantità di ossigeno nel sangue e danneggiano la parete dei vasi sanguigni, inducendo la formazione della placca. Il fumo di tabacco è un fattore che favorisce la formazione di trombi. Il fumo, attraverso la riduzione del colesterolo HDL (High-Density Lipoprotein) (“buono”), provoca l’insorgenza di patologie cardiache. La cessazione del fumo riduce il rischio coronarico, anche se si è fumato per anni. L ’ipercolesterolemia è un’altra situazione che può essere diagnosticata e gestita facilmente con dieta, attività fisica e farmaci specifici. Una dieta ricca in frutta e verdura e povera di grassi e carboidrati riduce il colesterolo LDL (Low-Density Lipoprotein) (“cattivo”). Il diabete aumenta notevolmente il rischio di malattie cardiache. In effetti, la maggior parte dei diabetici muore per problemi cardiovascolari. Una delle cause è la dislipidemia, in cui bassi livelli di colesterolo HDL ed elevati valori di LDL alterano la parete vascolare, accelerando l’aterosclerosi. Inoltre, molti diabetici sono ipertesi e questo incrementa ulteriormente il loro rischio. Infine, l’obesità, lo stress e la ridotta attività fisica accelerano l’aterosclerosi e aumentano le probabilità di una SCA. I soccorritori spesso vengono chiamati per una SMT, che è uno dei sintomi più frequenti di SCA, il cui trattamento è tempo-dipendente, per cui diventa importante riconoscere e trattare questa condizione entro un’ora dall’esordio. Un intervento tempestivo può ridurre la probabilità di morte cardiaca C0025.indd 194 improvvisa e/o di danno miocardico diffuso. La diagnosi precoce della SCA inizia con il pronto riconoscimento dei segni e dei sintomi e prosegue con la raccolta anamnestica dei dati e l’esecuzione dell’esame obiettivo. Segni e sintomi della sindrome coronarica acuta Uno dei sintomi classici della SCA è un oppressione o dolore toracico a insorgenza improvvisa e localizzato al centro del torace, dietro lo sterno. Questo dolore o oppressione si irradia al collo, alla mandibola e al braccio sinistro. In genere è costante e della durata maggiore di 15 minuti. Il paziente talvolta riferisce dispnea, come se il torace fosse stretto in una morsa o come se un elefante fosse seduto sul torace, rendendo difficoltoso il respiro. Ci possono essere dei segni e sintomi associati come sudorazione profusa, pallore, marezzatura, cute fredda, astenia e sensazione di testa vuota. A volte questi pazienti riferiscono nausea, vomito e sensazione di morte imminente. Negli IMA estesi possono essere presenti ronchi e rantoli, con o senza distensione delle vene giugulari, che indicano la presenza di un CHF. Questi segni classici della SCA possono essere presenti tutti contemporaneamente o solo in parte. Gli anziani, i diabetici e le donne in periodo postmenopausale oltre i 55 anni spesso non riferiscono dolore o malessere toracico, ma un’astenia improvvisa. Le donne spesso hanno una dispnea con o senza malessere toracico. La nausea, il vomito e il dolore alla schiena e alla mandibola sono dolori più comuni nelle donne. L ’incapacità di riconoscere una SCA in un’astenia riferita da un anziano, un paziente diabetico o una donna in menopausa può portare a situazioni molto pericolose per la vita. Il vostro approccio a un paziente con malessere toracico deve essere sistematico, utilizzando un metodo che si basa sugli acronimi SAMPLER e OPQRST (si vedano i Box Promemoria nel Capitolo 1). Iniziamo con la valutazione OPQRST. 5/10/12 3:50:44 PM Diagnosi e trattamento precoce delle condizioni pericolose per la vita O − Onset (Esordio): cosa stava facendo il paziente quando è incominciato l’SMT? Ricordatevi, non sempre c’è un’associazione fra IMA e uno sforzo intenso. Infatti, per la maggior parte avviene a riposo. Se il sintomo compare improvvisamente durante uno sforzo o una situazione di stress, indagate su una pregressa storia di angina. Un esordio graduale può far ipotizzare una pericardite. L’esordio il giorno dopo uno sforzo intenso o un accesso di tosse potrebbe implicare un coinvolgimento muscolare (si impone una diagnosi d’esclusione). P − Provocation (Alleviamento/Peggioramento): che cosa migliora o peggiora il sintomo? Il dolore dell’IMA spesso è costante e peggiorato dallo sforzo, mentre in genere non cambia con l’inspirio profondo o la palpazione della zona interessata. Non migliora con determinate posture o facendo pressione sul torace con un cuscino. Se il malessere si attenua con il riposo o la nitroglicerina, la SCA può essere un’angina. Altrimenti, il dolore o il disagio può essere la conseguenza di un’angina instabile o di un IMA. Se il dolore aumenta con la palpazione o l’inspirio, potrebbe trattarsi di una polmonite, uno pneumotorace, una pericardite o un’embolia polmonare. In tal caso occorre definire meglio i segni e i sintomi specifici. Q − Quality (Qualità): lasciate che sia il paziente a descrivere il proprio sintomo. È un errore chiedergli se il dolore è netto o vago, poiché ciò ne limita la risposta e il paziente non descrive bene quello che sente. Il dolore cardiaco è spesso accompagnato da una sensazione di oppressione o costrizione. Può essere descritto come un’indigestione. Un dolore lacerante si associa a un aneurisma dissecante dell’aorta. R − Radiation (Irradiazione): dove si irradia? In genere il dolore della SCA si irradia al collo, alla mandibola o alle braccia. Tuttavia, a volte può irradiarsi alla schiena, all’addome o agli arti inferiori; in pratica potrebbe irradiarsi da qualsiasi parte. Un dolore riferito alla spalla può essere associato a una patologia colecistica o della milza. Nella dissecazione aortica il dolore si irradia dalla schiena ai fianchi. Per tutte queste situazioni servono ulteriori valutazioni. S − Severity (Intensità): chiedete al paziente la gravità del dolore in una scala da 1 a 10, in cui 1 è il dolore più lieve e 10 quello peggiore. Misurare il sintomo vi serve per valutarne l’evoluzione. Se il trattamento è efficace, il punteggio dovrebbe scendere. Se invece cresce, significa che il paziente non risponde alla terapia e probabilmente sta peggiorando. Ci sono differenze fra i sessi; infatti, gli uomini in genere attribuiscono un punteggio più alto al proprio sintomo rispetto alle donne e, pertanto, all’inizio esso viene considerato con maggiore attenzione. Al contrario, la donna si lamenta poco del malessere toracico, ma piuttosto riferisce un’improvvisa astenia associata a nausea, vertigini, malessere generale e agitazione. T − Time (Durata): da quanto tempo il paziente ha questi sintomi? Se la causa è un trombo, si può effettuare una terapia fibrinolitica o un’angioplastica. La decisione dipende da quanto tempo occorre per raggiungere un laboratorio di emodinamica, considerando che la finestra temporale è stretta. C0025.indd 195 195 I soccorritori dovrebbero conoscere le capacità tecnologiche e organizzative delle strutture mediche che si trovano nelle vicinanze e a cui potrebbero trasportare il paziente. I Centri cardiologici o Centri STEMI sono attrezzati specificamente per la cura della SCA. Ormai la tendenza, nei pazienti con STEMI, è di evitare gli ospedali privi di laboratorio di emodinamica attivo 24 ore su 24. Dopo aver completato l’OPQRST, sarete in grado di stabilire se il paziente sta avendo una SCA e se questa è un’angina, un’angina instabile o un IMA. Per esempio, un paziente ha accusato un malessere toracico improvviso mentre stava spalando la neve. Il dolore è retrosternale, costante e si irradia al collo, alla mandibola e alle braccia. Il paziente ha dispnea perché sente un’oppressione come se un elefante fosse seduto sul suo torace. Quando gli avete chiesto di misurare il suo dolore, vi ha detto che è oltre 10. Il dolore è incominciato da circa un’ora e non è migliorato con il riposo e la nitroglicerina. È probabile che abbia un IMA. Non abbiamo ancora effettuato un ECG a 12 derivazioni o dosato gli enzimi cardiaci, ma possiamo essere relativamente certi che la prima diagnosi da campo sia un IMA. In assenza della classica presentazione è importante non sottostimare il quadro. Per esempio, il dolore alla palpazione del torace, un dolore pleurico o la presenza di tosse NON è motivo sufficiente per escludere una causa cadiaca. Questi pazienti devono essere valutati attentamente e stratificati per una possibile SCA in base all’età e ai fattori di rischio. Le diagnosi alternative come il GERD o il dolore muscoloscheletrico sono diagnosi di esclusione. Ora ai riscontri clinici dell’OPQRST dovremo aggiungere l’anamnesi raccolta con i criteri SAMPLER. S − Signs and symptoms (Segni e sintomi): valutate la presenza di segni e sintomi associati come un’improvvisa astenia, capogiri, cute pallida, fredda e umida o la sensazione di morte imminente. I dispositivi di assistenza ventricolare possono causare lesioni cutanee nel sito di incannulamento, disturbi del ritmo sonno/veglia, alterazioni comportamentali e depressione dovuti ai cambiamenti nello stile di vita che si verificano con un’insufficienza cardiaca terminale. I segni prognostici negativi come un malessere toracico non migliorato dal riposo o dalla nitroglicerina fanno ipotizzare un’angina instabile o un IMA. A − Allergies (Allergie): appurare la presenza di allergie a qualsiasi farmaco è importante, perché al paziente potrebbero essere somministrati acido acetilsalicilico o altri farmaci per l’IMA. M − Medications (Farmaci): bisogna annotare tutti i farmaci soggetti a prescrizione, a base di erbe e da banco. Essi possono suggerire una storia di CAD o di altre cardiopatie. I farmaci come la nitroglicerina, l’acido acetilsalicilico, i farmaci per abbassare il colesterolo, i farmaci per l’ipertensione, come gli ACE-inibitori, i -bloccanti, i calcio-antagonisti e gli ipoglicemizzanti orali sono tutti pertinenti con la possibilità di una CAD. Se il paziente nelle ultime 24-36 ore ha assunto farmaci per la disfunzione erettile (come Viagra, Cialis o Levitra), i nitrati devono essere evitati, poiché potrebbero ridurre drasticamente la pressione sanguigna. 5/10/12 3:50:44 PM 196 CAPITOLO 5 • Sensazione di malessere toracico P − Pertinent past medical history (Anamnesi patologica remota pertinente): il paziente ha una cardiopatia? C’è famigliarità per le malattie cardiache? Il paziente ha avuto un IMA? È mai stato sottoposto a un bypass aortocoronarico (BPAC, Coronary Artery Bypass Graft) o a un’angioplastica coronarica percutanea transluminale (PTCA, Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty)? Ci sono fattori di rischio? Queste sono tutte domande pertinenti all’anamnesi cui dovreste tentare di rispondere. Dovreste essere a conoscenza se è stato impiantato chirurgicamente un dispositivo per l’assistenza ventricolare sinistra (LVAD [Left Ventricular Assistive Device]; Figura 5-11). Questo dispositivo è utilizzato in pazienti con insufficienza cardiaca terminale e in quelli in attesa di trapianto cardiaco. I pazienti possono avere anche dispositivi di assistenza ventricolare destra (RVAD, Right Ventricular Assistive Devices) e di assistenza biventricolare (BiVAD, Biventricular Assistive Devices). Tali dispositivi rappresentano un “ponte” verso il trapianto o sono degli ausili per coloro che hanno subito un intervento chirurgico cardiaco o soffrono di una severa insufficienza cardiaca. Attualmente vengonono sperimentati come alternativa permanente al trapianto. L − Last oral intake (Ultimo pasto assunto): può indicare la presenza di uno stomaco pieno con un aumentato rischio di vomito. E − Events (Eventi precedenti): qual è il motivo della chiamata al 118? Il paziente ha svolto un’attività fisica, ha una situazione molto stressante o si è svegliato a causa di questo malessere? Ha fatto uso di cocaina o metamfetamine? C’è stata un’immobilizzazione prolungata come durante un volo internazionale o un lungo viaggio (che suggerisce un’embolia polmonare TEP)? R − Risk factors (Fattori di rischio): i fattori di rischio per lo sviluppo di una malattia coronarica possono essere modificabili e non modificabili. Se il paziente ha avuto precedenti episodi, deve confrontare questo evento a quelli avuti in passato. La vostra valutazione dovrebbe includere una serie di parametri vitali di base e una rivalutazione continua delle aree anatomiche associate al disturbo principale. La misurazione dei parametri vitali e l’applicazione del monitor devono essere eseguite di routine. Diagnostica della sindrome coronarica acuta La pulsossimetria dovrebbe monitorare la presenza di ipossia, i cui sintomi suggestivi sono la mancanza di respiro, la dispnea, la tachipnea e una saturazione di ossigeno inferiore al 95%. In una SCA, la somministrazione di ossigeno rappresenta una priorità ed è uno dei pochi interventi che si è dimostrato efficace nel migliorare la prognosi del paziente; essa non dovrebbe essere ritardata neppure in attesa di ottenere una lettura del pulsossimetro. Poiché ciò che appare su un pulsossimetro non è in tempo reale, l’applicazione dell’ossigeno non avrà un effetto immediato sul valore che compare sul display dell’ossimetro. È dunque fortemente sconsigliato ritardare la somministrazione di ossigeno in un paziente ipossico che ha bisogno di ossigeno. C0025.indd 196 Figura 5-11 Dispositivo di assistenza ventricolare sinistra (LVAD, Left Ventricular Assistive Device). L ’HeartMate II è una piccola pompa a flusso continuo. La cannula di afflusso è collegata all’apice cardiaco, quella di deflusso è collegata all’aorta ascendente. (Da Cleveland Clinic: Current clinical medicine 2009, ed 1, Philadelphia, 2008, Saunders.) ECG a 12 derivazioni In tutti i pazienti con sospetta SCA, dev’essere applicato un monitor ECG prima di somministrare i farmaci per l’ischemia (per esempio, nitroglicerina, morfina). Bisogna eseguire un ECG a 12 derivazioni in tutti i pazienti con dolore toracico ischemico. Se è presente uno STEMI, dev’essere attivata la procedura specifica e il paziente viene trasportato seguendo le linee guida locali o interne alla struttura. I farmaci possono essere somministrati in itinere per abbreviare i tempi. Perdere tempo sulla scena incrementa il tempo per giungere alla terapia definitiva e alla riperfusione. L ’essere formati all’interpretazione delle alterazioni acute di un ECG a 12 derivazioni e l’avviso precoce presso la struttura ricevente possono ridurre il tempo di somministrazione del farmaco (door to drug) nei pazienti candidati alla fibrinolisi. Un’ulteriore classificazione della sindrome coronarica acuta in una dei tre sottotipi sulla base dell’ECG a 12 derivazioni vi guiderà nelle opzioni terapeutiche, nella gravità dell’evento e nelle sue potenziali complicanze. I pazienti con STEMI o con un nuovo blocco di branca sinistra (BBS) sono a maggior rischio di gravi complicanze associate a SCA e dovrebbero essere trattati con la riperfusione. I pazienti con sottoslivellamento del tratto ST, suggestivo di ischemia piuttosto che di IMA, anche se con angina instabile, non sono candidati alla riperfusione precoce; fanno parte del gruppo di pazienti ad alto rischio con angina instabile che non sono candidati alla riperfusione precoce. Infine, i pazienti con un ECG a 12 derivazioni normale, ma un’anamnesi per sospetta sindrome coronarica acuta, possono avere uno NSTEMI o sviluppare successivamente uno STEMI. 5/10/12 3:50:44 PM Diagnosi e trattamento precoce delle condizioni pericolose per la vita Questi pazienti richiedono ECG seriati e valutazioni ripetute e devono essere trattati con una terapia medica precoce e aggressiva. Conoscere la sede in cui l’ischemia o la lesione si sta verificando e le complicazioni attese con la terapia standard aumenterà la vostra capacità di fornire il trattamento più appropriato. A titolo di esempio, si dovrebbe sospettare un infarto ventricolare destro nei pazienti con infarto della parete inferiore, evidenziato da un sovraslivellamento del tratto ST nelle derivazioni II, III e aVF. Nei pazienti con infarto della parete inferiore, il soccorritore dev’eseguire un ECG con le derivazioni destre posizionando le derivazioni precordiali in posizione speculare sull’emitorace destro. Un sopraslivellamento del tratto ST superiore a 1 mm in V4R è suggestivo di un infarto ventricolare destro. I pazienti con infarto acuto del ventricolo destro, per mantenere un’adeguata CO, dipendono dalla pressione di riempimento ventricolare destra. Qualsiasi farmaco che riduca il precarico come i nitrati, i diuretici o altri vasodilatatori (morfina, ACE-inibitori) dovrebbe essere evitato, perché può causare una grave ipotensione. Quest’ultima dev’essere trattata con un bolo EV di liquidi, prima di dare la nitroglicerina. La somministrazione di nitroglicerina, non sapendo che il ventricolo destro è coinvolto, può causare questo calo improvviso della pressione sanguigna, che implica la necessità di un ALS (Advanced Life Support) con ECG a 12 derivazioni, se possibile (Figura 5-12). Durante la valutazione di un paziente con SCA, occorre eseguire precocemente un esame obiettivo concentrandosi sulle zone anatomiche associate ai disturbi principali. Bisogna valutare i suoni polmonari per la presenza di ronchi e rantoli. Un polmone umido può essere provocato da un’insufficienza cardiaca sinistra e da un EPA, indicando uno shock cardiogeno. La presenza di tosse con espettorato schiumoso di colore rosa è evocativa di un EPA. Se il paziente ha la tosse, per lui è normale averla? Se sì, perché? Il paziente ha una storia di BPCO? Se di norma ha la tosse, questa è produttiva? Se espettora, l’escreato è normale per quantità e colore? Un paziente con BPCO o polmonite può avere una tosse produttiva, per cui, se c’è qualcosa di diverso, questo vi può aiutare a capire se ciò che state ascol- C0025.indd 197 tando è un quadro nuovo per il paziente. La distensione delle vene giugulari e l’edema pedidio possono essere segni di insufficienza cardiaca destra secondaria a insufficienza cardiaca sinistra. Se esaminando il torace notate cicatrici che indicano la presenza di un pacemaker o di un intervento cardiochirurgico, questo può essere un elemento utile per una diagnosi di SCA. Dopo aver completato la valutazione, potete essere in grado di diagnosticare una SCA e iniziare il trattamento specifico per il tipo di SCA. Gestione della sindrome coronarica acuta In quanto soccorritori preospedalieri, dovreste essere in grado di fornire un trattamento appropriato per una sospetta SCA. Fino a quando la stratificazione del rischio si effettua solo con l’interpretazione di un ECG a 12 derivazioni, la vostra gestione iniziale della SCA sarà la stessa del trattamento preospedaliero. L ’acronimo MONA è spesso usato per ricordare gli interventi necessari in caso di una sospetta SCA. MONA sta per morfina, ossigeno, nitroglicerina e acido acetilsalicilico. Non suggerisce un particolare ordine di somministrazione di un trattamento o una particolare importanza di uno rispetto all’altro. Tuttavia, l’ossigeno e l’acido acetilsalicilico sono gli unici farmaci preospedalieri che in una SCA migliorano la sopravvivenza. La nitroglicerina è ritenuta utile in una SCA a condizione che non vi sia alcun coinvolgimento del ventricolo destro, come descritto in precedenza. L ’uso della morfina è stata messa in discussione da studi recenti. Verificate con il vostro responsabile sanitario i protocolli locali previsti. In genere il protocollo classico è il seguente: ● L’acido acetilsalicilico (162-325 mg; 2-4 pastiglie per bambini), non gastroprotetto, dev’essere masticato e/o ingerito ai primi segni di una SCA. Assicuratevi che il paziente non sia allergico, che non abbia un’anamnesi di ulcera sanguinante in fase attiva e che non soffra di un attacco d’asma. I pazienti con asma possono sviluppare una condizione nota come asma da acido acetilsalicilico. Questi pazienti, se trattati con acido acetilsalicilico, possono sviluppare un attacco d’asma che inizia gradualmente, ma diventa sempre più intenso ed è difficile da trattare. Vari studi clinici hanno dimostrato che la I aVR V1 V4 II aVL V2 V5 III aVF V3 V6 Figura 5-12 197 (Da Aehlert B: ECG made easy, ed 3, St Louis, 2006, Mosby.) 5/10/12 3:50:45 PM 198 ● ● CAPITOLO 5 • Sensazione di malessere toracico somministrazione precoce di acido acetilsalicilico nella SCA è associata a una riduzione della mortalità; pertanto, se non sono vi sono controindicazioni, essa dovrebbe essere somministrata il prima possibile. L’AHA raccomanda quindi di fornire istruzioni per l’assunzione di aspirina anche prima dell’arrivo dei soccorritori. Le supposte di acido acetilsalicilico (300 mg) sono sicure e possono essere prese in considerazione per i pazienti con nausea, vomito, o disturbi del tratto gastrointestinale superiore. L ’ossigeno va somministrato all’inizio a 4 L/min attraverso una cannula nasale, per aumentare l’apporto di ossigeno al tessuto ischemico. Se ci sono segni di ipossia, l’ossigeno dev’essere somministrato a 10-15 L/min tramite maschera non rebreather. Se la dispnea è grave o in presenza di EPA da insufficienza cardiaca sinistra, l’ossigeno dev’essere somministrato con NIPPV/NPPV (CPAP o BiPAP), o almeno con un pallone-maschera per fornire una pressione positiva. La nitroglicerina può essere somministrata sotto la lingua in compressa da 0,4 mg o in dose spray equivalente. Si può ripetere la somministrazione ogni 3-5 minuti per tre volte, se la pressione arteriosa sistolica rimane superiore ai 90 mmHg. Somministrare la nitroglicerina più di tre volte può essere ugualmente appropriato, fintanto che la pressione rimane sopra i 90 mmHg. La nitroglicerina riduce il dolore da ischemia diminuendo il precarico e il consumo di ossigeno, dilata le arterie coronarie e aumenta il flusso nei rami collaterali. Dovrebbe essere somministrata ai pazienti con SCA, sia con sovraslivellamento del tratto ST sia con sottoslivellamento del tratto ST e nelle complicanze associate all’infarto miocardico acuto, tra cui l’insufficienza ventricolare sinistra (EPA o CHF). Usatela con estrema cautela nell’infarto del ventricolo destro, perché questi pazienti richiedono un adeguato precarico. La nitroglicerina non deve essere somministrata a pazienti con ipotensione, bradicardie estreme o tachicardie e ai pazienti che hanno assunto un inibitore della fosfodiesterasi (Viagra, Cialis, Levitra) per la disfunzione erettile nelle ultime 24-36 ore. La nitroglicerina può abbassare la pressione arteriosa in un paziente che ha l’apparato vascolare già dilatato, ma può causare cefalea, rapida caduta pressoria, sincope e tachicardia. Durante la sua somministrazione, il paziente dovrebbe sedersi o sdraiarsi. Si può iniziare un’infusione di nitroglicerina a 10 mcg/min per un controllo più accurato del dolore e della pressione arteriosa. Per alleviare il dolore si può aumentare di 10 mcg ogni 3-5 minuti. Controllate la pressione arteriosa; se non strettamente monitorizzata, l’infusione di nitroglicerina può causare una pericolosa riduzione della pressione sanguigna. I soccorritori di soccorso avanzato esperti nei ritmi e nell’interpretazione dell’ECG a 12 derivazioni possono: ● C0025.indd 198 approntare un accesso venoso per la somministrazione EV di liquidi e farmaci. In caso di ipotensione, in seguito alla somministrazione di nitroglicerina, devono essere infusi dei boli di liquidi per aumentare la pressione di riempimento del ventricolo destro. Alcuni protocolli prevedono 1-2 L, in boli da 500 mL e con il controllo ● della pressione arteriosa e dei suoni polmonari dopo ogni bolo. In presenza di un EPA da insufficienza ventricolare sinistra bisogna evitare la somministrazione di boli di liquidi, mentre si può infondere dopamina per migliorare la cinetica miocardica; somministrare morfina, 2-8 mg EV, titolata, in caso di dolore da STEMI non attenuato dalla nitroglicerina. La morfina può essere somministrata anche nello NSTEMI, una volta 1-5 mg, se i sintomi non sono migliorati con l’ossigeno e la nitroglicerina. Fate attenzione ai rapidi cali pressori, specialmente nei pazienti con deplezione del volume o con infarto ventricolare destro. Si può avere una depressione respiratoria; pertanto, dovrebbe essere disponibile del naloxone. Se il paziente è allergico alla morfina, si possono utilizzare altri analgesici. Il fentanil può essere un’opzione, ha una breve durata d’azione e ha un minore effetto sulla pressione sanguigna rispetto alla morfina. Verificate con il dirigente medico il campo di applicazione di questi farmaci. In presenza di variazioni dell’ECG a 12 derivazioni che indicano ischemia o lesione acuta possono essere indicati: ● ● l’eparina in bolo come terapia aggiuntiva ai fibrinolitici specifici nello STEMI; le attuali raccomandazioni prevedono un bolo di 60 unità/kg seguito da infusione di 12 unità/kg/ora. Non tutti sono d’accordo pertanto è importante il protocollo locale e la condivisione con i dipartimenti interessati; i -bloccanti EV, per ridurre le dimensioni dell’infarto e la mortalità nei pazienti che non ricevono terapia fibrinolitica. Essi possono anche ridurre l’insorgenza di extrasistoli ventricolari e di fibrillazione. I -bloccanti EV diminuiscono l’ischemia postinfartuale anche nei pazienti che ricevono terapia fibrinolitica e possono essere utili anche nello NSTEMI. Studi recenti sostengono che i -bloccanti possano aumentare l’incidenza di shock cardiogeno nelle prime 48 ore, pertanto alcuni medici raccomandano che il loro utilizzo debba essere riservato a pazienti che sono ipertesi e/o tachicardici, piuttosto che come somministrazione di routine a tutti i pazienti con SCA. Le controindicazioni ai -bloccanti sono la grave insufficienza ventricolare sinistra, l’edema polmonare, la bradicardia, l’ipotensione, i segni di scarsa perfusione periferica, i blocchi atrioventricolari di secondo o terzo grado e l’asma. Il metoprololo, l’atenololo, il propranololo, l’esmololo e il labetalolo sono tutti accettabili e i soccorritori devono seguire i protocolli locali. Occorre monitorare i parametri vitali tra le varie dosi per garantire che la frequenza cardiaca e la pressione arteriosa rimangano adeguate. A volte, con l’attenuazione del sintomo, si blocca il rilascio di catecolamine. Dopo aver somministrato il -bloccante, il paziente può diventare ipoteso e la sua condizione può peggiorare. Bisogna essere pronti a trattare questa situazione con boli di soluzione fisiologica. Per effettuare il trattamento adeguato, seguite il protocollo locale condiviso con il dirigente medico e i vari dipartimenti. Sul territorio, in pazienti con STEMI che non hanno controindicazioni può essere indicata la somministrazione di fibrinolitici, se l’esordio dei sintomi è avvenuto entro 6 ore. La somministrazione di fibrinolisi sul territorio richiede una stretta 5/10/12 3:50:45 PM Diagnosi e trattamento precoce delle condizioni pericolose per la vita raccogliere l’anamnesi vi sono dei punti chiave che possono servire per ridurre le ipotesi diagnostiche. Valutazione iniziale Assenza di respiro/shock ECG/CXR = ECG/RX del torace Pneumotorace iperteso ECG/CXR ECG + RX ±: edema polmonare ECG ± RX+: mediastino allargato Sindrome coronarica acuta Aneurisma dell’aorta toracica ECG ± ECG − RX+: sovraccarico liquido/aria destro RX ± nel mediastino Rottura esofagea Embolia polmonare Figura 5-13 Diagnosi ospedaliera di situazioni critiche nel dolore toracico. (Da Marx JA, Hockberger RS, Walls RM, et al: Rosen’s emergency medicine: concepts and clinical practice, ed 7, 2010, Mosby.) aderenza ai protocolli, l’esecuzione e l’interpretazione di un ECG a 12 derivazioni, la formazione in ALS, la condivisione con l’Unità operativa che accetterà il paziente e un dirigente medico esperto nella gestione dello STEMI. Per tutti gli interventi in cui si utilizzano i fibrinolitici, sarebbe opportuno un controllo di qualità del processo (CQI, Control Quality Improvement). La maggior parte dei servizi d’emergenza territoriale ha tempi di trasporto brevi, per cui è importante una diagnosi precoce con ECG a 12 derivazioni, la compilazione di una checklist per la fibrinolisi, la somministrazione di farmaci di prima linea e la comunicazione tempestiva alla struttura ricevente per l’attivazione del laboratorio di emodinamica. La scelta del fibrinolitico appropriato implica la conoscenza approfondita delle sue proprietà e delle complicazioni correlate al suo utilizzo. Una ragione per non utilizzare il fibrinolitico nel preospedaliero è legata all’impossibilità di eseguire sul territorio una radiografia del torace per escludere un mediastino allargato da aneurisma. Tutti i malesseri toracici o i pazienti con presentazione atipica e segni e sintomi compatibili con una SCA all’inizio dovrebbero essere valutati per la presenza di una SCA. Dopo la valutazione iniziale, se la SCA è improbabile, si devono ipotizzare altre diagnosi differenziali (Figura 5-13). ■ Punti chiave nel paziente con dolore toracico L ’anamnesi, l’esame obiettivo e l’ECG a 12 derivazioni permettono una diagnosi nell’80-90% dei dolori toracici. Nella valutazione primaria dovete identificare tutte le cause di dolore toracico pericolose per la vita (per esempio, se il paziente ha dispnea e/o segni di shock). Per i pazienti che sono più stabili o per le condizioni che provocano un minor numero di segni e sintomi, servono un’anamnesi e una valutazione secondaria più accurate. Nel C0025.indd 199 199 1. Tipo di dolore: una costrizione o un’oppressione fanno pensare a una SCA, mentre una sensazione di lacerazione è tipica dell’aneurisma dell’aorta toracica. Un dolore netto può essere visto in uno pneumotorace, un’embolia polmonare o una patologia muscoloscheletrica. La sensazione di bruciore o indigestione fa ipotizzare una patologia gastrointestinale. 2. Attività fisica con dolore: un dolore sotto sforzo di solito è indicativo di SCA. Se compare a riposo è più probabile un IMA. Un dolore improvviso è tipico di una dissecazione aortica, di un’embolia polmonare o di uno pneumotorace. Il dolore dopo i pasti è associato a problemi gastrointestinali. 3. Scala 1-10 del dolore: ormai universale. Nelle prime fasi della valutazione, dovreste ottenere dal vostro paziente queste informazioni. Annotate le modalità d’esordio, il picco e la sua evoluzione in funzione del trattamento che state effettuando. 4. Localizzazione del dolore: il dolore localizzato in una piccola area di solito è somatico (il paziente può indicarlo con un dito e non c’è nessuna irradiazione). Il dolore viscerale, invece, è più difficile da localizzare (il paziente si passa la mano sul petto e parla di vago dolore riferito). Il dolore della parete toracica di solito non è di natura cardiaca. 5. Irradiazione del dolore: un’irradiazione nella parte posteriore del torace può suggerirvi una dissecazione aortica o una malattia gastrointestinale. Un dolore situato vicino alla zona scapolare che si irradia al collo è suggestivo di dissecazione aortica. Un IMA inferiore può esordire con il mal di schiena. Qualsiasi irradiazione del dolore alla mandibola, alle braccia e al collo è evocativo di un’ischemia cardiaca. 6. Durata del dolore: un dolore di pochi secondi raramente è di origine cardiaca. Il dolore che inizia improvvisamente ed è descritto come il peggiore mai avuto è suggestivo di una dissecazione aortica. Un dolore che compare sotto sforzo, ma scompare con il riposo probabilmente è causato da ischemia cardiaca. Il dolore costante che si protrae per giorni raramente sottintende una situazione pericolosa per la vita. Al contrario, un dolore intermittente e variabile è molto più preoccupante. 7. Aggravamento/miglioramento: il dolore che peggiora con lo sforzo e migliora con il riposo in genere è dovuto a un’ischemia coronarica. Un dolore correlato ai pasti si associa a problemi gastrointestinali. Il dolore che peggiora con il respiro profondo o la tosse in genere è causato da problemi polmonari, pericardici o muscoloscheletrici. 8. Sintomi associati al dolore toracico: ● diaforesi: cause pericolose o viscerali ● emottisi: embolia polmonare ● sincope o presincope: causa cardiovascolare o embolia polmonare ● dispnea: cause cardiovascolari o polmonari ● nausea e vomito: cause cardiovascolari o gastrointestinali 5/10/12 3:50:45 PM 200 CAPITOLO 5 • Sensazione di malessere toracico Cause di dolore toracico non pericolose per la vita (urgenti) Dopo aver esaminato le cause, i segni e i sintomi di situazioni di dolore toracico pericolose per la vita, con l’esame secondario, l’anamnesi, gli esami diagnostici e la rivalutazione continua potreste trovare altre cause responsabili del sintomo del paziente. Tra queste ci possono essere l’angina instabile, uno spasmo coronarico, l’angina di Prinzmetal, il dolore toracico indotto dalla cocaina, le infezioni (miocardite, pericardite), lo pneumotorace semplice (si veda il Capitolo 3), e cause gastrointestinali come la lacerazione dell’esofago, la colecistite e la pancreatite (si veda il Capitolo 7). ■ Angina instabile Le caratteristiche dell’angina instabile sono un dolore toracico persistente (della durata superiore a 15 minuti) che continua a riposo o un malessere toracico notturno che sveglia il paziente. A volte questi riferisce che il dolore negli ultimi giorni è aumentato di durata e intensità ed è a rischio di complicanze più gravi come la rottura di una placca. Il paziente si considera affetto da uno NSTEMI, anche se non c’è un incremento dei biomarcatori cardiaci (enzimi). Questi pazienti si presenteranno con un dolore toracico (con le caratteristiche descritte) e all’ECG potrebbero esserci segni d’ischemia persistenti o alterazioni ischemiche transitorie. Sono necessari un consulto con un cardiologo e un’attenta osservazione. ■ Spasmo coronarico o angina di Prinzmetal Lo spasmo coronarico è anche conosciuto come angina variante. Mentre il paziente è a riposo, un’arteria coronaria si spasma e crea un episodio ischemico del miocardio, anche senza placca aterosclerotica. Questo dolore toracico si attenua con il riposo o i nitrati. L ’ECG rileva un sopraslivellamento del tratto ST come nell’IMA. Poiché questa condizione è difficile da differenziare da uno STEMI, occorrono un’adeguata valutazione e una stratificazione. ■ Dolore toracico provocato da cocaina La cocaina e il crack possono essere assunti in varie formulazioni e sono note e documentate le pericolose conseguenze sul cuore. La tossicità cardiaca è provocata dagli effetti diretti sul cuore, con un aumento della frequenza cardiaca e della contrattilità miocardica (effetto beta). Inoltre, ci può essere una riduzione del flusso per spasmo coronarico (effetto alfa). Quindi, sostanzialmente da una parte il cuore aumenta la domanda di ossigeno per gli effetti beta della cocaina sul miocardio, dall’altra non può soddisfare la richiesta per gli effetti alfa. Il trattamento di prima linea per le aritmie e le crisi ipertensive indotte dalla cocaina consiste in benzodiazepine, poiché queste riducono gli effetti della cocaina sul sistema nervoso centrale e sul sistema cardiovascolare. La maggior parte dei C0025.indd 200 pazienti con dolore toracico dopo l’uso di cocaina non ha alterazioni del tracciato ECG. Raramente si sviluppa una SCA o un IMA e in genere solo in quei pazienti con altri fattori di rischio come il fumo di sigaretta. Le benzodiazepine dovrebbero essere introdotte nei protocolli standard sulla gestione della SCA. In combinazione con la cocaina, l’utilizzo dei fibrinolitici è considerato ad alto rischio. I -bloccanti sono controindicati, poiché rendono l’effetto alfa incontrastato e, pertanto, possono precipitare degli stati ipertensivi molto pericolosi. Infine, ricordate che il consumo cronico di cocaina/crack accelera la malattia aterosclerotica, per cui anche pazienti in giovane età possono essere a rischio per SCA. ■ Dolore toracico causato da infezioni Pericardite La pericardite è un’infiammazione del pericardio o del sacco pericardico e può essere acuta con una durata di 48 ore, o cronica, con maggiore persistenza e recidive frequenti. Di solito essa è provocata da un virus, ma può essere causata anche da una malattia cardiaca reumatica, dalla tubercolosi, da una leucemia, dalla sindrome da immunodeficienza acquisita (AIDS, Acquired Immunodeficency Syndrome) o da un cancro. Spesso la causa è sconosciuta. I sintomi della pericardite si differenziano da quelli della SCA. Spesso viene descritto un dolore sordo, che aumenta di intensità gradualmente nel corso dei giorni. Il paziente può avere difficoltà a sdraiarsi, deve piegarsi in avanti o appoggiarsi a dei cuscini per rendere più facile la respirazione durante il sonno (dispnea notturna). Il dolore può aumentare con l’inspirazione. I polmoni sono liberi, senza distensione delle vene giugulari o edemi pedidi. Ci possono essere altri sintomi quali febbre, astenia, affaticabilità, malessere generale e sfregamento pericardico. Se a causa della pericardite si forma un versamento pericardico, potrete sentire degli sfregamenti o un polso paradosso. Una radiografia del torace può evidenziare una silhouette cardiaca allargata a causa del versamento pericardico e, all’ECG a 12 derivazioni, vedrete uno sovraslivellamento del tratto ST diffuso in quasi tutte le derivazioni (Figura 5-14). Gli esami di laboratorio potranno mostrare una velocità di eritrosedimentazione (VES) elevata (indice indiretto di flogosi) e un elevato numero di globuli bianchi, che può indicare la presenza di un’infezione. La gestione è finalizzata ad alleviare i sintomi con analgesici e antinfiammatori non steroidei (FANS). Si possono utilizzare anche corticosteroidi e antibiotici, ma in genere non vengono somministrati nel preospedaliero o almeno fino a quando non si è definita l’eziologia. Il paziente con una pericardite richiede un monitoraggio continuo, poiché nei casi più gravi si può sviluppare un tamponamento pericardico. Miocardite L ’infiammazione del miocardio del cuore è considerata una forma di cardiomiopatia dilatativa. Spesso non diagnosticata clinicamente, essa in genere è causata da un virus (coxsackie B enterovirus, adenovirus) nei mesi estivi. Per la prognosi di questa malattia vale la regola 1/3: 1/3 guarisce senza conseguenze, 1/3 avrà una disfunzione cardiaca cronica e 1/3 andrà incontro a un’insufficienza cardiaca cronica, con necessità di trapianto di cuore o morirà. 5/10/12 3:50:45 PM Cause di dolore toracico non pericolose per la vita (urgenti) I aVR V1 V4 V2 V5 V3 V6 PR II aVL III aVF ST 201 ST PR Figura 5-14 Elettrocardiogramma a 12 derivazioni di un paziente affetto da pericardite acuta. Notate le diffuse alterazioni del tratto ST-T, l’elevazione del tratto P-R in aVR e la depressione del tratto P-R nelle derivazioni II e aVF e nelle derivazioni precordiali. (Da Goldman L, Ausiello D: Cecil textbook of medicine, ed 23, Philadelphia, 2007, Saunders.) Il paziente può manifestare all’inizio una sindrome similinfluenzale (ILI, Influenza like-Illness) con febbre, affaticabilità, mialgie, vomito e diarrea. In seguito compaiono i segni della miocardite (febbre, tachicardia, tachipnea) con il 12% dei pazienti che riferisce dolori al torace. L ’ECG può mostrare complessi a basso voltaggio con un prolungamento dell’intervallo QT, blocco AV o aspetti simili a un IMA. Gli enzimi cardiaci in genere sono elevati, così come la VES. Alcune miocarditi esordiscono come un IMA con CHF, ma il paziente di solito è giovane (<35 anni) e non ha i fattori di rischio per malattie cardiache. All’esame emodinamico non verrà trovata alcuna ostruzione. La gestione è di supporto e nei casi più gravi il paziente è posto in lista d’attesa per un trapianto di cuore. ■ Pneumotorace semplice Un’altra causa di dolore toracico può essere lo pneumotorace semplice. Lo pneumotorace si realizza quando si rompe una bolla del polmone che causa un ingresso d’aria nello spazio tra la pleura viscerale e quella parietale. A ogni respiro si accumula nello spazio sempre più aria e il polmone collassa. Lo pneumotorace semplice può comparire spontaneamente in pazienti affetti da malattie del tessuto connettivo, come la sindrome di Marfan, o in maschi longilinei. Inoltre, può essere provocato da traumi o barotraumi del torace. Anche le malattie come la BPCO, la fibrosi cistica e le neoplasie possono causare uno pneumotorace. Le infezioni polmonari acute, come la polmonite, o quelle croniche, come la tubercolosi, possono anch’esse essere responsabili di uno pneumotorace. Il rischio maggiore per uno pneumotorace semplice è la sua evoluzione in iperteso, che richiede un trattamento immediato. Oltre ai sintomi associati alle cause sopra elencate, il paziente può avvertire uno strappo improvviso quando il polmone si separa dalla parete toracica. A questa sensazione seguono una dispnea improvvisa e un dolore acuto che aumenta con il respiro. Se lo pneumotorace è significativo, compare tosse con riduzione del murmure vescicolare (MMV) dal lato colpito. La saturazione d’ossigeno dell’emoglobina (SaO2) può essere bassa. Il trattamento è volto a mantenere una SaO2 normale con la somministrazione di ossigeno C0025.indd 201 mediante cannule nasali o maschera. In genere non è necessaria una ventilazione assistita, anzi questa può peggiorare il quadro, perché aumenta la probabilità di uno pneumotorace iperteso. Alcuni pneumotoraci semplici di piccole dimensioni guariscono da soli e richiedono unicamente un monitoraggio non invasivo. Gli pneumotoraci più significativi vengono trattati con l’inserimento di un drenaggio toracico. ■ Cause intraddominali di sensazione di malessere toracico Colecistite A causa della vicinanza al torace, anche i problemi gastrointestinali possono causare una SMT. Problemi come una colecistite, una pancreatite o una lacerazione all’esofago possono essere condizioni che richiedono un’attenzione immediata da parte del soccorritore. La colecistite è l’infiammazione della cistifellea, spesso causata da un’ostruzione del dotto biliare che porta a infezione e infiammazione delle pareti della colecisti. Il dolore da colecistite di solito è localizzato al quadrante superiore destro, ma può irradiarsi alle spalle. Il dolore è acuto e intermittente e spesso è provocato dall’ingestione di un pasto grasso. Poiché compare improvvisamente, si parla spesso di “attacco di colica”. La febbre può essere presente, a seconda se l’attacco è acuto (senza febbre) oppure cronico (febbre). Spesso si associano segni e sintomi come nausea e vomito. Gli esami di laboratorio possono rilevare un incremento degli indici di funzionalità epatica e dei globuli bianchi. La terapia definitiva richiede la rimozione della cistifellea, con misure di supporto, se necessarie. Il trattamento medico è rivolto principalmente alla nausea e al dolore e bisogna garantire che il paziente sia sufficientemente idratato. Prima dell’intervento chirurgico bisogna somministrare un antibiotico ad ampio spettro. Pancreatite La pancreatite è un’infiammazione acuta del pancreas ed è spesso causata da calcoli biliari o da un consumo eccessivo di alcol. Anche alcuni farmaci comuni possono causare una pancreatite 5/10/12 3:50:45 PM 202 CAPITOLO 5 • Sensazione di malessere toracico come quelli utilizzati contro l’AIDS, i diuretici come la furosemide e l’idroclorotiazide, e alcuni chemioterapici come la Lasparaginasi e l’azatioprina. La terapia estrogenica sostitutiva può causare un pancreatite perché induce un innalzamento dei livelli di trigliceridi nel sangue. Tra le complicanze precoci della pancreatite sono inclusi lo shock da sequestro di liquidi nel terzo spazio con conseguente disidratazione, l’ipocalcemia e l’iperglicemia. Spesso c’è una compromissione respiratoria da atelettasia, a causa del respiro superficiale indotto dal dolore. Può comparire un versamento pleurico o una polmonite per l’azione tossica diretta sul polmone da parte degli enzimi pancreatici, oppure come espressione di un edema diffuso. Si parla di pancreatite se c’è un dolore al quadrante sinistro addominale, con l’incremento di tre volte dell’amilasemia e della lipasemia e con una TC positiva. Il trattamento della pancreatite dipende dalla gravità della malattia. I principi generali prevedono la terapia del dolore con oppiacei, il controllo della nausea e l’idratazione del paziente. Un sondino nasogastrico in aspirazione evita la stimolazione del pancreas. Se ci sono segni di infezione bisogna somministrare anche un antibiotico EV. Lacerazione dell’esofago Episodi violenti di vomito possono causare una lacerazione dell’esofago tipo Mallory-Weiss. La lacerazione in genere è di 1-4 cm di lunghezza all’incrocio dell’esofago con lo stomaco o nello stomaco stesso. Ci può essere un’emorragia gastrointestinale, ma di solito questa non è grave. Le altre cause gastrointestinali di dolore toracico sono lo spasmo esofageo, il reflusso esofageo, l’ulcera peptica e le coliche biliari. Questi disturbi sono descritti nel Capitolo 7. Cause non urgenti di dolore toracico Diverse cause di malessere toracico non sono né emergenze, né situazioni pericolose per la vita, ma meritano una descrizione. Per la maggior parte vengono distinte in base alla causa e alla descrizione del dolore. Il trattamento è di supporto e identificarne la causa richiede degli esami che non si possono eseguire in ambulanza. Tali indagini verranno eseguite successivamente, dopo avere escluso situazioni pericolose per la vita e quando il paziente sarà stato dimesso dal dipartimento d’emergenza. ■ Cause neurologiche di dolore toracico Le cause neurologiche di dolore toracico includono la sindrome dello stretto toracico, l’herpes zoster e la nevralgia posterpetica. Sindrome dello stretto toracico La sindrome dello stretto toracico (SST) implica una compressione del plesso brachiale (nervi che passano dal collo alle braccia) e/o della vena o arteria succlavia da parte di gruppi muscolari del torace, della schiena o del collo. La compressione di questi nervi provoca una SMT che si differenzia dalla SCA perché è associata ai cambiamenti posturali. C0025.indd 202 Le persone che hanno maggior probabilità di sviluppare una SST sono quelli che hanno riportato lesioni al collo a causa di incidenti stradali e quelli che usano il computer per lunghi periodi di tempo con posture non ergonomiche. Anche i giovani atleti (come nuotatori, giocatori di pallavolo e lanciatori di baseball) e musicisti possono sviluppare una SST, anche se molto meno frequentemente. In genere sono interessate le radici nervose C8-T1, con dolore e formicolii nel territorio di distribuzione del nervo ulnare (avambraccio), o le radici nervose C5-C6-C7, con dolore riferito a collo, orecchie, parte superiore del torace e del dorso e zona esterna del braccio. Un esame semeiologico che può servire per la diagnosi è l’EAST (Elevated Arm Stress Test, o test di Roos [N.d.T.]). Il paziente seduto con le spalle indietro, le braccia sollevate a 90° e i gomiti flessi a 90°, deve aprire e chiudere le mani per 3 minuti e descrivere i sintomi che avverte. Il test è negativo se non produce sintomi a parte l’affaticamento. Il test è positivo per una SST se produce senso di pesantezza nel braccio coinvolto, intorpidimento graduale di quella mano e dolore che risale dal braccio alla parte superiore della spalla. Non è raro vedere il paziente che abbassa la mano per il dolore. Il braccio e la mano coinvolti possono avere anche delle alterazioni circolatorie. Spesso lo stretching, una postura corretta, la fisioterapia, la massoterapia e la chiropratica risolvono il dolore della SST. La terapia iniettiva con steroidi e tossina botulinica può ridurre i sintomi. Tuttavia, il processo di recupero è a lungo termine e bastano pochi giorni di una cattiva postura per regredire. Circa il 10-15% dei pazienti deve essere sottoposto a decompressione chirurgica se dopo 6-12 mesi di terapia non si riesce ad alleviare il dolore. Herpes zoster Il virus varicella-zoster è l’agente primario sia della varicella sia dell’herpes zoster ed è altrimenti noto come fuoco di Sant’Antonio (si vedano il Capitolo 8 e la Figura 8-10 per ulteriori informazioni su questa condizione). L ’herpes zoster è provocato dal virus varicella-zoster (VZV), localizzato nel corpo umano in fase quiescente dopo la varicella e più tardi riattivato in un singolo ganglio sensitivo che presiede un determinato dermatomero. L ’herpes zoster può causare una SMT prima, durante e dopo l’eruzione cutanea. I pazienti immunocompromessi dal virus dell’immunodeficienza umana (HIV, Human Immunodeficiency Virus) o dalla chemioterapia sono a maggior rischio di sviluppare herpes zoster. A differenza del dolore di un attacco di cuore, il dolore dell’herpes zoster è descritto come un dolore urente che in genere precede di diversi giorni il rash. Il dolore può persistere per diversi mesi dopo che l’eruzione è scomparsa, come nel caso della nevralgia posterpetica. Il dolore e il rash colpiscono frequentemente il tronco, ma possono comparire anche sul viso, sugli occhi o in altre parti del corpo. In un primo momento, il rash appare simile a un’orticaria, ma ha la tendenza a seguire i dermatomeri su un lato del corpo, con un pattern a cintura, senza oltrepassare la linea mediana. Successivamente, il rash forma piccole bolle ripiene di liquido. Il paziente può manifestare febbre e malessere generale. Le vesciche dolorose possono diventare opache o scure, perché si riempiono di sangue, e si forma una crosta che poi cade entro 7-10 giorni. La diagnosi 5/10/12 3:50:45 PM Altre cause cardiache di sensazione di malessere toracico è facile se è presente il rash: l’herpes zoster è l’unico rash che segue un dermatomero ed è confinato a un lato del corpo. Se non è presente il rash, come nel caso di una nevralgia posterpetica, servono degli esami del sangue per la diagnosi definitiva. Il contatto diretto con il rash può diffondere il virus a una persona che non ha mai avuto la varicella. Fino a quando non compaiono le croste, una persona è considerata contagiosa. Una persona non è infettiva prima che compaiano le bolle o durante una nevralgia posterpetica. Il dolore può persistere anche dopo la risoluzione del rash e può essere tanto intenso da richiedere una terapia farmacologica. L ’herpes zoster di solito viene trattato con antivirali orali, che sono più efficaci se iniziati entro 72 ore dall’insorgenza del rash. L ’aggiunta di un corticosteroide per via orale dà benefici modesti nella riduzione del dolore e sull’incidenza della nevralgia posterpetica. I pazienti con nevralgia posterpetica spesso richiedono oppiacei per un controllo adeguato del dolore. Altre cause polmonari di dolore toracico Le cause respiratorie di un malessere toracico sono numerose e includono polmonite, pleurite, tumore del polmone e pneumomediastino, solo per citarne alcune. Potreste ripassare il Capitolo 3 per un esame approfondito di queste e altre patologie respiratorie responsabili di SMT. 203 monite può essere difficile. Un possibile segno distintivo può essere un suono rude udibile con lo stetoscopio quando le pleure sfregano una contro l’altra, definito sfregamento pleurico. Quando il paziente inspira profondamente produce un suono simile allo stiramento di un pezzo di cuoio. Una radiografia del torace può mostrare la presenza di aria o liquido nello spazio pleurico, ma anche cosa sta causando la pleurite (per esempio, una polmonite, una costa fratturata, un tumore del polmone). Se è presente una significativa quantità di liquido, questa può essere rimossa con una toracentesi in ambito ospedaliero. Il liquido estratto dev’essere esaminato per determinarne l’origine (malattie infiammatorie polmonari o tumorali). Per il dolore si utilizzano il paracetamolo o i FANS, per la tosse uno sciroppo a base di codeina. Il trattamento in genere è di supporto ed è volto a trovare la causa. Come detto in precedenza, le cause di dolore toracico pericolose per la vita a questo punto devono già essere state escluse. Altre cause cardiache di sensazione di malessere toracico Altre cause di sensazione di malessere toracico possono includere modificazioni strutturali del cuore come le malattie delle valvole cardiache, la stenosi aortica, il prolasso della valvola mitrale e la cardiomiopatia ipertrofica. Tutte queste cause possono provocare una SMT molto simile a quella di una SCA. ■ Flogosi polmonare Per flogosi polmonare si intende qualsiasi infiammazione del tessuto polmonare che può essere causata da varie di condizioni, quali polmonite con addensamento, bronchite e forme da aspirazione. I sintomi più comuni della polmonite sono la tosse produttiva e la dispnea. La febbre compare con l’infezione e la tosse a volte provoca bruciore. Possono anche essere presenti astenia e malessere generale. Il trattamento, che in genere è di supporto e ha lo scopo di identificare la causa e di evitare l’insorgenza, può includere farmaci come gli antibiotici EV. Se il paziente ha dispnea, bisogna somministrare ossigeno per mantenere la saturazione sopra il 94%, assicurare un accesso venoso e applicare un monitoraggio cardiaco. Mettete il paziente in una posizione di massimo comfort. Eseguite un emocromo, esami ematochimici e una radiografia del torace per confermare o escludere la polmonite. ■ Pleurite Pleurite è il termine più utilizzato per indicare una respirazione dolorosa che dovrebbe indurvi a eseguire una valutazione approfondita per identificare la causa. Il dolore pleurico di solito aumenta con il respiro ed è provocato da un’infiammazione della pleura parietale e di quella viscerale, una patologia già descritta in precedenza in questo capitolo e trattata in dettaglio nel Capitolo 3. Con il respiro, le pleure infiammate sfregano l’una contro l’altra, provocando un dolore acuto che aumenta con l’inspirazione. Possono essere presenti febbre e tosse e la diagnosi differenziale con una pol- C0025.indd 203 ■ Stenosi aortica Con l’avanzare dell’età, il collagene delle valvole cardiache si danneggia e il calcio si deposita. La turbolenza del flusso di sangue che attraversa la valvola aumenta il rischio di ulcerazioni, ispessimento, stenosi o restringimenti della valvola. Il motivo per cui questo processo di invecchiamento progredisce fino a provocare una stenosi aortica significativa solo in alcuni pazienti, ma non in altri, è sconosciuto. La malattia progressiva che causa la calcificazione e la stenosi aortica non ha nulla a che vedere con lo stile di vita, a differenza del calcio, che si deposita nelle coronarie provocando attacchi di cuore. La febbre reumatica è una sindrome provocata da un’infezione da streptococco di gruppo A non adeguatamente curata. I danni alle cuspidi valvolari da febbre reumatica provocano turbolenze del flusso sanguigno e danni simili. La stenosi da febbre reumatica è provocata dalla fusione dei bordi dei lembi valvolari. La stenosi aortica reumatica spesso è associata a un certo grado di rigurgito aortico. In circostanze normali, la valvola aortica si chiude per evitare che il sangue dell’aorta refluisca nel ventricolo sinistro. Nel rigurgito aortico, la valvola patologica permette un ritorno di sangue nel ventricolo sinistro durante la diastole. Questi pazienti hanno anche un danno alla valvola mitrale. La cardiopatia reumatica è rara negli Stati Uniti, tranne che negli immigrati da Paesi sottosviluppati. Il dolore toracico può essere il primo sintomo nei pazienti con stenosi aortica e assomiglia a quello indotto dall’angina. In entrambe queste condizioni, il dolore è descritto come un’oppressione retrosternale provocata da uno sforzo e 5/10/12 3:50:45 PM 204 CAPITOLO 5 • Sensazione di malessere toracico alleviata dal riposo. Nei pazienti con malattia coronarica il dolore toracico è provocato da un ridotto apporto di sangue al miocardio, a causa del restringimento delle arterie coronarie. Nei pazienti con stenosi aortica si ha dolore toracico senza alcun restringimento delle arterie coronarie. Il muscolo cardiaco ipertrofico deve pompare contro l’alta pressione per spingere il sangue attraverso la valvola aortica ristretta. Ciò aumenta la richiesta di ossigeno del muscolo cardiaco, che è eccessiva rispetto all’apporto, provocando così l’angina. Nella stenosi aortica la sincope di solito è causata da uno sforzo o uno stress. Ogni volta che la pressione sanguigna di un paziente scende improvvisamente, il cuore non è in grado di aumentare la CO per compensare la caduta pressoria. Pertanto, si riduce il flusso di sangue al cervello causando sincope. Una sincope può verificarsi anche quando la CO si riduce per un’aritmia. Senza un trattamento efficace, l’aspettativa di vita media nella stenosi aortica è inferiore ai 3 anni dal momento della comparsa del dolore toracico o di episodi sincopali. La dispnea da insufficienza cardiaca sinistra è il segno più inquietante ed è provocata da un aumento della permeabilità dei capillari polmonari, a causa della maggiore pressione necessaria per riempire il ventricolo sinistro. All’inizio la dispnea si verifica solo durante l’attività fisica, ma, con il progredire della malattia, compare anche a riposo. I pazienti hanno difficoltà a sdraiarsi senza avere il respiro corto. Devono evitare qualsiasi attività fisica impegnativa perché può insorgere una sincope o un’angina, cosa che li porta a rivolgersi a un medico. Il trattamento è simile a quello del paziente con angina e include riposo e ossigeno. Usate la massima cautela con farmaci come la nitroglicerina, che riduce il precarico. In questi pazienti, un precarico insufficiente provoca un’eccessiva riduzione della pressione sanguigna sistolica e un significativo peggioramento clinico. Un’anamnesi accurata e la presenza di un soffio sono fondamentali per la diagnosi. Poiché l’infezione della valvola è una grave complicanza della stenosi aortica, per questi pazienti è necessaria una profilassi antibiotica prima di qualsiasi procedura che possa immettere in circolo dei batteri, inclusi interventi odontoiatrici di routine e chirurgici minori. Quando compaiono i sintomi di dolore toracico, sincope o dispnea, la prognosi per questi pazienti è pessima senza un intervento chirurgico di sostituzione valvolare. ■ Prolasso della valvola mitrale Il prolasso mitralico è l’anomalia più comune delle valvole cardiache (Figura 5-15), in quanto colpisce il 5-10% della popolazione mondiale. Una valvola mitrale normale è costituita da due cuspidi poste tra l’atrio e il ventricolo sinistro del cuore. I suoi lembi, a forma di paracadute, sono attaccati alla parete interna del ventricolo sinistro da una serie di filamenti denominati corde. In sistole, i lembi della valvola mitrale si chiudono e impediscono il reflusso di sangue dal ventricolo sinistro all’atrio sinistro. In diastole, la valvola si apre per permettere al sangue ossigenato proveniente dai polmoni di riempire il ventricolo sinistro. Nel prolasso della valvola mitrale, i lembi e le corde degenerate si ispessiscono e si deformano, per cui in sistole prolassano nell’atrio sinistro, provocando a volte un rigurgito di sangue attraverso l’apertura della valvola. C0025.indd 204 Un grave rigurgito mitralico può causare un CHF e anomalie del ritmo cardiaco. La maggior parte dei pazienti con un prolasso mitralico è asintomatica, mentre altri possono avvertire una serie di sintomi come palpitazioni, dolore toracico, ansia e affaticamento. A volte viene segnalata la comparsa di un dolore toracico acuto che non risponde alla nitroglicerina. All’ascultazione dei toni cardiaci si sente un click, che riflette l’apertura dei lembi valvolari ispessiti a causa del carico di pressione del ventricolo sinistro. Se attraverso l’apertura della valvola si associa un rigurgito di sangue significativo, subito dopo il click si sente un soffio. ■ Cardiomiopatia La cardiomiopatia è il risultato finale di un danno multifattoriale dei miociti muscolari in cui il cuore si rimodella con un’ipertrofia o un ispessimento del muscolo. Le cause di questa patologia debilitante possono essere genetiche e immunitarie. Questo rimodellamento del cuore provoca una dilatazione e un deficit di pompa. La diagnosi è di esclusione, ma la classica presentazione è quella di un paziente con dolore toracico, astenia e dispnea. Spesso all’esordio è presente uno scompenso cardiaco sinistro con dolore toracico da sforzo. L ’ECG può non essere specifico e ci può essere un ritardo di conduzione intraventricolare o un BBS. La radiografia del torace di solito mostra un allargamento dell’ombra cardiaca e il BNP può essere lievemente alterato, se il paziente è asintomatico, oppure molto elevato se invece è sintomatico (Figura 5-16). La gestione è di supporto e simile a quella del CHF e dell’EPA. Gli ACE-inibitori sono il trattamento di prima scelta, insieme ad altre tecniche per ridurre il postcarico del cuore. Questa malattia è l’indicazione principale al trapianto di cuore. Come detto in precedenza, si possono utilizzare dei dispositivi di assistenza ventricolare come terapia ponte al trapianto o come terapia definitiva. Cause muscoloscheletriche di dolore toracico Come descritto nel paragrafo dedicato alla valutazione, la gabbia toracica è costituita da strutture muscoloscheletriche e può essere una causa somatica di dolore toracico. In uno strappo muscolare, una costocondrite e in dolori di parete, il paziente descrive chiaramente il sintomo, il suo carattere netto e la sua insorgenza. È comunque necessario escludere tutte le altre cause di dolore toracico prima di orientarsi su questa diagnosi. Come in tutti gli stati infiammatori, la strategia terapeutica prevede l’uso di FANS, calore o terapia del freddo e riposo. Considerazioni particolari ■ Trasporto dei pazienti La scelta del metodo più appropriato per il trasporto di un paziente con SCA dipende dalle necessità del paziente stesso. Se questo è in condizioni critiche, la prima cosa che dovete 5/10/12 3:50:45 PM Considerazioni particolari A C 205 B D Figura 5-15 Rigurgito mitralico non reumatico da prolasso della valvola mitrale. Ventricolografia sinistra (proiezione obliqua anteriore destra). A) Diastole. Le frecce indicano le cavità sotto la valvola mitrale, che persiste in diastole. B) Sistole in fase precoce. Prolasso della valvola mitrale (frecce) in fase iniziale. C) Mesosistole. Prolasso della valvola mitrale (frecce) nella sua massima estensione. D) Sistole in fase tardiva. Dopo il prolasso massimo, comincia il reflusso in atrio sinistro (freccia). (Da Adam A, Allison D: Grainger and Allison’s diagnostic radiology, ed 5, 2008, Philadelphia, Churchill Livingstone.) decidere è quale modalità di trasporto può tollerare e quale struttura è la più adatta per il paziente. In una SCA occorre rivolgersi a un centro specializzato. I cambiamenti di altitudine e lo stress del volo possono aumentare la richiesta di ossigeno del miocardio, per cui il paziente dev’essere attentamente assistito e monitorato. Se bisogna ridurre il tempo di trasporto verso la struttura più idonea può essere vantaggioso il trasporto aereo. I pazienti assistiti con tecnologie di supporto necessitano, per il trasporto, di spazi ed équipe adeguati. Per eliminare i ritardi, occorre prepararsi prima del trasporto. ■ Pazienti anziani Il paziente anziano potrebbe avere una SCA, ma i sintomi potrebbero essere sfumati. L’astenia o un IMA asintomatico è frequente, per cui deve essere mantenuto un alto indice di sospetto. Dal momento che gli anziani possono assumere dei C0025.indd 205 farmaci che riducono la loro capacità di compensare la compromissione emodinamica (per esempio, -bloccanti), dovete essere preparati ad affrontare questi problemi. Molti pazienti anziani hanno patologie internistiche multiple e questo rende molto impegnative la diagnosi e la loro gestione. ■ Pazienti obesi A causa della ridotta mobilizzazione, nell’obeso si possono formare dei trombi alle gambe che costituiscono un fattore favorente l’embolia polmonare. La percezione del dolore toracico può essere alterata a causa della distribuzione dei nervi nella massa tissutale. Il sovraccarico di lavoro del miocardio rende gli obesi ad alto rischio di SCA. Inoltre, in questi pazienti il diabete è più frequente e può favorire i problemi cardiovascolari. Lo squilibrio elettrolitico può essere conseguenza della chirurgia bariatrica, inducendo delle aritmie che possono provocare una SMT. 5/10/12 3:50:46 PM 206 CAPITOLO 5 • Sensazione di malessere toracico Considerazioni conclusive A La gestione di un paziente con SMT incomincia dalla vostra osservazione iniziale. In base alle priorità, il vostro obiettivo immediato è di stabilire se il paziente è critico o no (si veda il Capitolo 1). La prima impressione dovrebbe suggerirvi se avete tempo di continuare la vostra valutazione oppure dovete intervenire immediatamente. Innanzitutto valutate il paziente per le situazioni critiche o urgenti. Dato che le condizioni pericolose per la vita richiedono un immediato discernimento per il trattamento più adeguato, iniziate la vostra valutazione distinguendo dapprima tra queste. Ascultate i polmoni per escludere uno pneumotorace iperteso, uno scompenso cardiaco o un EPA; inoltre, escludete una SCA (se le condizioni del paziente lo permettono eseguite un ECG a 12 derivazioni, ma non ritardate la somministrazione di acido acetilsalicilico, ossigeno o nitroglicerina) e controllate la pressione sanguigna e i polsi ai quattro arti, se ipotizzate un aneurisma dell’aorta. Spesso nell’anamnesi vengono rilevati gli indizi di una rottura esofagea, di un’embolia polmonare o di altre situazioni pericolose per la vita; pertanto, focalizzate le vostre domande su questi aspetti. Nella struttura ospedaliera di ricezione eseguite una radiografia del torace, gli esami di laboratorio e una TC, se il tempo lo permette e se vi sono le indicazioni. Per la diagnosi differenziale utilizzate strumenti quali SAMPLER, OPQRST, rilievi dell’esame obiettivo e risultati delle indagini eseguite. Se il paziente è instabile o si deteriora, gestite l’ABC come previsto dal metodo AMLS. Le situazioni minacciose per la vita hanno la precedenza su tutto. Una volta che queste sono state escluse, procedete indagando le altre cause di dolore toracico, tenendo ben presente che all’inizio i sintomi possono essere vaghi; quindi, è essenziale una rivalutazione continua in modo da non omettere alcuna situazione minacciosa per la vita. SOLUZIONE DELLO SCENARIO B Figura 5-16 Cardiomiopatia. In questo caso, la cardiomiopatia è causata da un chemioterapico, la doxorubicina. Una radiografia del torace (A) prima della terapia mostra un cuore di dimensioni normali. Dopo diversi cicli di doxorubicina (B), si ha un marcato allargamento della silhouette cardiaca da dilatazione multicamerale. (Da Mettler F: Essentials of radiology, ed 2, Philadelphia, 2005, Saunders.) ■ Pazienti gravide L ’embolia polmonare dovrebbe essere in cima alla lista delle ipotesi quando valutate una paziente in stato di gravidanza con dolore toracico; questo può essere dovuto al suo stato di ipercoagulazione e al potenziale sviluppo di coaguli di sangue. La gravidanza incrementa le richieste sul sistema cardiovascolare e ciò può aggravare una condizione clinica precedentemente diagnosticata o misconosciuta. Il GERD è frequente durante la gravidanza e può contribuire alla SMT. Queste pazienti devono essere trasportate in centri specializzati per gravidanze ad alto rischio. C0025.indd 206 1 La diagnosi differenziale può includere miocardite, polmonite, embolia polmonare, SCA, colecistite o pericardite. 2 Per restringere il campo delle diagnosi differenziali è necessario completare l’anamnesi patologica remota e caratterizzare meglio il sintomo in atto. Raccogliete un’anamnesi più accurata del sintomo principale. Eseguite un esame obiettivo che includa i parametri vitali, la valutazione dei suoni cardiaci e polmonari e delle vene giugulari, applicate un monitoraggio ECG ed eseguite un ECG a 12 derivazioni; infine, applicate una capnografia e misurate la SaO2 e la glicemia. 3 Il paziente ha sintomi compatibili con una SCA, un’infezione o un’insufficienza cardiaca. Somministrate ossigeno. Applicate un accesso venoso e il monitor ECG, quindi eseguite un ECG a 12 derivazioni. I trattamenti successivi dipendono dai risultati della vostra valutazione. Se si sospetta una SCA, utilizzate acido acetilsalicilico, nitroglicerina e morfina. Se il paziente ha segni di CHF senza shock, trattalo con CPAP e nitroglicerina. Se il paziente ha una colecistite, trattate il dolore. Se ha una chetoacidosi diabetica, somministrate una grande quantità di liquidi EV. Trasportate il paziente verso la struttura sanitaria adeguata più vicina. 5/10/12 3:50:46 PM Considerazioni conclusive 207 RIEPILOGO ● ● La valutazione di un paziente con dolore toracico dovrebbe includere la ricerca delle cause pericolose per la vita, le quali devono essere gestite in modo appropriato anche durante la valutazione primaria. Se il paziente ha una via aerea pervia, valutate i suoni polmonari e ricercate eventuali segni di shock. Le cause di dolore toracico pericoloso per la vita includono quelle che provocano sia dolore toracico sia distress respiratorio, o dolore al torace e alterazione dei parametri vitali (o una combinazione di queste). ● ● I protocolli standard per la gestione del dolore toracico prevedono l’uso di ossigeno, un accesso vascolare, l’applicazione di un monitoraggio, l’acquisizione di un ECG, la radiografia del torace e gli esami di laboratorio. Gli operatori sanitari devono valutare se il paziente necessita di risorse aggiuntive (emodinamica, Centro Cardiologico) e trasportare rapidamente il paziente verso quelle specialità. Le cause di dolore toracico non pericoloso per la vita possono aver origine da diversi sistemi/apparati del corpo umano, tra cui quelli cardiovascolare, respiratorio, gastrointestinale, immunologico, neurologico e muscoloscheletrico. BIBLIOGRAFIA Adam A, Dixon AK, Grainger RG, et al: Grainger and Allison’s diagnostic radiology, ed 5, Churchill Livingstone, 2008. Aehlert B: Paramedic practice today: above and beyond, St Louis, 2009, Mosby. American Heart Association: ACLS for experienced providers, Dallas, TX, 2003, American Heart Association. American Heart Association: AHA guidelines for CPR and ECC, Dallas, TX, 2005, American Heart Association. American Heart Association: Atherosclerosis: http://www.americanheart. org/presenter.jhtml?identifier=4440. Accessed February 4, 2010. 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Aumento della frequenza respiratoria d. Sfregamento pleurico 2. Un uomo di 52 anni con una storia di alcolismo lamenta un dolore toracico di tipo pleurico. Egli afferma che il dolore aumenta quando deglutisce. Il paziente appare molto critico e ha un enfisema sottocutaneo al collo. Voi sospettate: a. Sindrome di Boerhaave b. Colecistite c. Varici esofagee d. Pleurite C0025.indd 207 3. Un uomo di 73 anni si sveglia improvvisamente alle 02.00 con dispnea. Lo trovate nella posizione a tripode e sentite dei rantoli intorno alle sue scapole. È presente una storia di ipertensione. Sospettate che i sintomi dell’uomo siano legati a: a. Sovraccarico idrico b. Aumento della gittata cardiaca c. Insufficienza cardiaca sinistra d. Iperreattività delle vie aeree 4. Un uomo di 70 anni che si sospetta abbia un aneurisma dissecante dell’aorta ha una pressione arteriosa di 170/102 mmHg. Questo segno può indicare che: a. Si sta sviluppando tamponamento cardiaco b. La rottura dell’aorta è imminente c. L ’aorta non è dissecata d. Le arterie renali sono coinvolte 5/10/12 3:50:47 PM 208 CAPITOLO 5 • Sensazione di malessere toracico 5. Quale dei seguenti pazienti è più a rischio di tamponamento pericardico? a. Paziente di 55 anni con cancro del polmone in fase terminale b. Paziente di 62 anni in dialisi c. Paziente di 45 anni con influenza d. Paziente di 72 anni che assume warfarin 6. Se somministrate nitroglicerina a un paziente con sovraslivellamento del tratto ST nelle derivazioni II, III e aVF, dovreste essere pronti a: a. Somministrare un bolo di soluzione fisiologica se la pressione arteriosa diminuisce b. Passare alla morfina, poiché la nitroglicerina raramente è efficace c. Iniziare un’infusione di dopamina se il paziente diventa ipoteso d. Trattare il paziente per CHF 7. Un uomo di 45 anni, con una storia di ipertensione, lamenta un’oppressione precordiale, con un’intensità pari a 5 su una scala da 1 a 10, da 20 minuti. Vuole essere visitato. I parametri vitali e l’ECG a 12 derivazioni sono normali. Avete già somministrato ossigeno e acido acetilsalicilico. Qual è il passo successivo? a. Somministrate 0,4 mg di nitroglicerina sublinguale b. Riferite che l’ECG è normale e quindi non sono necessarie ulteriori valutazioni c. Monitorate e trasportate l’uomo in ospedale per ulteriori valutazioni d. Eseguite un elettrocardiogramma con derivazioni destre 8. Una donna di 82 anni riferisce un senso di pesantezza al torace. Ha una tachicardia sinusale. I suoi parametri vitali sono: PA 108/72 mmHg (uguale in entrambe le braccia), FC 98 bpm, FR 20 atti/min. Non ha rumori respiratori. Oltre a un infarto del miocardio, cosa potete sospettare? a. Dissecazione aortica b. Scompenso cardiaco congestizio c. Rottura esofagea d. Embolia polmonare 9. Un uomo di 40 anni ha un dolore al petto che descrive come un “elefante seduto sul mio petto”. Vi confida di aver sniffato cocaina 5 minuti prima dell’esordio del dolore. Cosa dovete somministrare? a. Un farmaco fibrinolitico b. Lorazepam, 2 mg EV c. Metoprololo, 5 mg EV d. Naloxone, 2 mg EV 10. Una donna di 65 anni lamenta un dolore al petto che descrive come una “dolenzia indefinita” nel petto, che è progressivamente peggiorato nell’arco di diversi giorni. La sua temperatura è di 38,3 °C. Quale segno vi può indicare una pericardite? a. Sfregamento pleurico b. Polso alternante c. S3 con ritmo di galoppo d. Sovraslivellamento del tratto ST in ogni derivazione CLICCA QUI per acquistare il volume C0025.indd 208 5/10/12 3:50:47 PM