Diapositiva 1 - AID Ippocrate

CASI STIMATI DI TBC NEL 1995 (NERO), 1999 (GRIGIO), 2005 (VERDE)
GLOBAL TUBERCULOSIS CONTROL – WHO GENEVA 2001
METODI DI VALUTAZIONE DELLA DIFFUSIONE
DELLA MALATTIA TUBERCOLARE
•
MORTALITÀ
N° DI MORTI IN UN ANNO (X 100.000)
•
MORBOSITÀ INCIDENTE
N° NUOVI CASI IN UN ANNO (X 100.000)
•
MORBOSITÀ PREVALENTE
N° AMMALATI PRESENTI AL 31 DIC. (x 100.000)
•
INDICE TUBERCOLINICO
N° SOGGETTI CUTIPOSITIVI (%)
•
INCIDENZA D’INFEZIONE
N° SOGGETTI INFETTATI IN UN ANNO
ITALIA
VALORI STIMATI
1990
1.
MORBOSITÀ INCIDENTE
77/100.000
2.
MORBOSITÀ PREVALENTE
NON NOTO
3.
INDICE TUBERCOLINICO
4.
INDICE D’INFEZIONE
VALORI STIMATI IN ITALIA 1990
NON NOTO
ETÀ
15-20
21-25
> 25
7,5
15,5
20,4
ANALISI DELLE SCHEDE INDIVIDUALI DI NOTIFICA DELLA
TUBERCOLOSI IN ITALIA NEL TRIENNIO 1992-1994.
(Squarcione S., Carbini R., D'amato S., Troiano T.)
Ministero della Sanità
Dipartimento della Prevenzione
IN QUESTO ULTIMO DECENNIO LA SITUAZIONE EPIDEMIOLOGICA DELLA TUBERCOLOSI
NEI PAESI INDUSTRIALIZZATI È CARATTERIZZATA DA UN AUMENTO DEI CASI CHE HA
INTERROTTO IL TREND NEGATIVO INIZIATO NEGLI ANNI '60
IN ITALIA NELL'ULTIMO DECENNIO SI È VERIFICATO UN AUMENTO DELL'INCIDENZA
CHE È PASSATA DAL 5,8 PER 100.000 AB. DEL 1980 AL 9,6 PER 100.000 AB. DEL 1994.
NOTIFICA DI TUBERCOLOSI
ANNO 1994 – TUBERCOLOSI POLMONARE
NOTIFICHE DI MALATTIA
(DATI MINISTERO DELLA SANITÀ)
n
FRIULI V. G.
PIEMONTE
SARDEGNA
LOMBARDIA
TRENTINO AA
VALLE D’A.
EMILIA R.
MARCHE
LIGURIA
LAZIO
BASILICATA
151
473
150
801
80
10
275
93
103
270
31
/100.000
28,9
11,0
9,1
9,0
9,0
8,6
7,0
6,5
6,1
5,3
5,1
n
UMBRIA
VENETO
ABRUZZO
MOLISE
TOSCANA
CAMPANIA
PUGLIA
CALABRIA
SICILIA
ITALIA
31
158
29
6
61
68
38
17
13
/100.000
3,8
3,6
2,3
1,8
1,7
1,2
0,9
0,8
0,3
5,0
INDICE TUBERCOLINICO
VALORI STIMATI IN
ITALIA (1990)
IST. MAL. RESP.
ME (78-92)
• 15-20 aa
7,5
17-20 aa
11,3
• 21-25 aa
15,5
21-25 aa
13,7
• > 25
20,4
> 25 aa
20,9
aa
INDICE TUBERCOLINICO NELLA
PROVINCIA DI MESSINA
27
25
A
23
B
C
21
D
19
E
17
15
A.
QUARTIERI DEGRADATI
25,3
+49,8
B.
ZONA CENTRO
22,5
+33,3
C.
ZONA PERIFERICA
19,7
+16,8
D.
PROVINCIA
18,7
+10,7
E.
VILLAGGI
16,9
0
TBC – CASI DI PRIMO ACCERTAMENTO
(1986-1994)
450
400
350
300
250
200
150
100
50
0
1° Accert.
Autoctoni
Im m igrati
86 87 88 89 90 91 92 93 94
(MODIFICATO DA V. MANTELLINI – 95)
(ASL 10 DI FIRENZE)
ECONOMIA ED EMIGRAZIONE
WORLD BANK 1989
ABITANTI NELLE CITTÀ
35%
PIL PRODOTTO NELLE CITTÀ: 35%
IMMIGRAZIONE DALLE ZONE
RURALI
ABITANTI IN GHETTI E BIDONVILLE: 17-79%
EMIGRAZIONE VERSO I PAESI
INDUSTRIALIZZATI
> PREZZI
> DISOCCUPAZIONE
< SPESA PUBBLICA
MODIFICAZIONI DELL’AMBIENTE URBANO
• RAPIDA CRESCITA DELLA POPOLAZIONE URBANA
• SFRUTTAMENTO DI AREE NON ADEGUATE A SCOPO
ABITATIVO
• > DELLA DENSITÀ DELLA POPOLAZIONE E DEL TRAFFICO
• AUMENTO DELLA POPOLAZIONE POVERA
• > DELL’INQUINAMENTO CHIMICO, FISICO E BIOLOGICO
• IMPOSSIBILITÀ ECONOMICA DELLE AMMINISTRAZIONI A
GARANTIRE BUONE CONDIZIONI IGIENICO-SANITARIE,
POSTI DI LAVORO, ALLOGGI ADEGUATI
MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS HOMINIS
- MORFOLOGIA E STRUTTURA SETTO DIVISORIO
ESPETTORATO. MICOBATTERI ACIDO-ALCOOL
RESISTENTI COLORATI CON LA TECNICA DI
ZIEHL-NEELSEN
LUNGHEZZA:
DIAMETRO:
1,5-5 m
0,3-0,8 m
DIVISIONE
SCISSIONE DIRETTA
MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS HOMINIS
- MORFOLOGIA, STRUTTURA E AZIONE PATOLOGICA DEI PARTIGENI -
ESOPROTEINE
ESTRAIBILE DAI TERRENI DI COLTURA
PROTEINE
ANTIGENE 5
ENDOPROTEINE
COMPLESSI DI AMINOACIDI LEGATI AL CORPO BATTERICO
ACIDO TUBERCOLOSTEARICO
INDUZIONE SPERIMENTALE DI GRANULOMI LINFOEPITELIOIDI
LIPIDI
CERE (CERA D)
AZIONE NECROTIZZANTE E REAZIONI DI IV TIPO
GLICIDI
CHEMIOTASSI NEUTROFILA
STIMOLAZIONE ANTIGENICA
POTERE TOSSICO
MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS HOMINIS
- RICERCA NEI MATERIALI PATOLOGICI -
ESAME MICROSCOPICO DIRETTO
1.
SPUTO
2.
BRONCOASPIRATO
3.
SUCCO GASTRICO
4.
URINE
5.
FECI
6.
LIQUIDO PLEURICO
7.
LIQUOR
8.
PUS
ESAME COLTURALE
CARATTERISTICHE DEI MICOBATTERI
SVILUPPO
IN COLTURA
1.
2.
3.
4.
5.
6.
MYCOBACT. TUBERC.
MYCOBACT. BOVIS
GRUPPO 1 FOTOCROMOGENO
GRUPPO II SCOTOCROMOGENI
GRUPPO III NON CROMOGENO
GRUPPO IV A RAPIDA CRESCITA
CEPPI
CROMOGENI
LENTO
LENTO
LENTO
LENTO
LENTO
RAPIDO
PRODUZIONE
PIGMENTO
ASSENTE
ASSENTE
ALLA LUCE
AL BUIO
ASSENTE
ASSENTE
REAZIONE ALLA
NIACINA
+
±
±
PIG. GIALLO-ROSA
PIG. GIOLLO CARICO
PIG. ASSENTE
2-6 GIORNI
CEPPI NON
CROMOGENI
DIAGNOSTICA DI LABORATORIO ATTUALE
SONDE GENETICHE
RILIEVO DIRETTO DEI MICOBATTERI
MEDIANTE PCR – POLYMERASE CHAIN REACTION
1.
TRATTAMENTO DEI CAMPIONI PER RILASCIARE IL DNA (< DI 30’)
2.
AMPLIFICAZIONE DEL DNA (ESEGUIBILE IN 3-4 ORE)
3.
DETENSIONE E RICONOSCIMENTO DEL PRODOTTO AMPLIFICATO
IDENTIFICAZIONE DEI GERMI
ISOLATI
VALUTAZIONE DELLA LUMINESCENZA CHE SI SVILUPPA DOPO IBRIDAZIONE
UTILIZZANDO UNO SPECIFICO ESTERE DI ACRIDINIO VALUTABILE CON UN
LUMINOMETRO.
IN DUE ORE IDENTIFICA: M. TUBERCULOSIS, MAC, M. GORDONAE, M.
KANSASI
PIANO ANATOMO-CLINICO-BIOLOGICO DELLA TUBERCOLOSI
PRIMARIA
BACILLO
ORGANISMO
FOCOLAIO
ISOLATO
INVOLUZIONE
FOCOLAIO
NODULARE
ESSUDAZIONE
REVERSIBILE
IMMUNITÀ
INTERREAZIONI
TROPISMO
NATURALE
COLLIQUAZIONE
SOST. CASEOSA
FOCOLAIO
MILIARICO
REAZ. ISTOGENA
SPECIFICA
ALLERGIA
STATO IMMUNOALLERGICO
T R O P I S M O
A C Q U I S I T O
AZIONE PATOGENA DEL BACILLO
CARATTERISTICHE DEL FOCOLAIO ISOLATO
BACILLO
ORGANISMO
INTERREAZIONI
FOCOLAIO
ISOLATO
INVOLUZIONE
TROPISMO
NATURALE
FOCOLAIO ISOLATO CON
GROSSO CENTRO DI
CASEOSI COMPATTA
DELIMITATO DA UNA
ROBUSTA CAPSULA
CONNETTIVALE
1.
NUCLEO CASEOSO STATICO (NON CONFLUISCE CON ALTRI ANCHE VICINI)
2.
DELIMITAZIONE ANATOMICA MEDIANTE CAPSULA
3.
IL NUCLEO CASEOSO SI DISIDRATA E COARTA FINO ALLA MINERALIZZAZIONE
4.
SE IL NUCLEO CASEOSO SI ENUCLEA DERIVANO CAVITÀ O ULCERE DETERSE
5.
BATTERIOSTASI PRIMITIVA D’AMBIENTE
AZIONE PATOGENA DEL BACILLO
CARATTERISTICHE DEL FOCOLAIO NODULARE
BACILLO
ORGANISMO
INTERREAZIONI
FOCOLAIO
NODULARE
COLLIQ. SOST. CAS.
TROPISMO
ACQUISITO
FOCOLAI NODULARI.
I NUCLEI CASEOSI
HANNO LIMITI
PERIFERICI IRREGOLARI
E TENDONO A
CONFLUIRE
1.
CENTRO CASEOSO SENZA CONTORNI NETTI E REGOLARI
2.
TRATTO MARGINALE IN CASEIFICAZIONE
3.
REAZIONE ORGANICA DI VARIO GRADO E CHE PUÒ ANCHE MANCARE
4.
POPOLAZIONE BATTERICA A CARATTERE MOLTIPLICATIVO
5.
DINAMISMO ECCENTRICO DEL FOCOLAIO
AZIONE PATOGENA DEL BACILLO
CARATTERISTICHE DEL FOCOLAIO MILIARICO
BACILLO
ORGANISMO
INTERREAZIONI
NECROSI
CASEOSA
INIZIALE
FOCOLAIO
NODULARE
COLLIQ. SOST. CAS.
TROPISMO
ACQUISITO
1.
MINUSCOLO CENTRO CASEOSO
2.
MANTELLO LINFOCITARIO ED EPITELIOIDE
3.
TENDENZA DELIMITATIVA E SOSTITUTIVA
4.
TENDENZA ALLA INDIVIDUALITÀ
5.
REAZIONE ISTIOIDE PERIFERICA CON
DINAMISMO CONCENTRICO
CENTRO
CASEOSO
RIVESTITO
DA CELLULE
EPITELIOIDI
CON QUALCHE
CELLULA
GIGANTE
REAZIONE
ISTIOIDE
VERSO IL
CENTRO
TRASFORMAZIONE
FIBRILLARE
DEL FOCOLAIO
INTERREAZIONE TRA BACILLO E ORGANISMO
VIA AEROGENA
VIA DIGESTIVA
VIA EMATICA
RALLENTAMENTO DEL CIRCOLO
AUMENTO DELLA PERMEABILITÀ
MACROFAGO + B.K.
GERME NON IN GRADO DI SOPRAVVIVERE
• MORTE DEL GERME
• DEGRADAZIONE
• RIASSORBIMENTO DEI PROD. DI DERIVAZIONE
• ASSENZA DI PROCESSO MORBOSO
I MACROFAGI TRASPORTANO IL BK
SULLE VIE DI DEFLUSSO. ELIMINAZIONE DEI GERMI
• PARZIALE: ARRESTI IN SETTORI DI DEPOSITO
• TOTALE: ESPULSIONE ATTRAVERSO GLI EMUNTORI
IL GERME VIVE E SI MOLTIPLICA
• DISTRUZIONE DEL MACROFAGO
• ULTERIORE FAGOCITOSI
• ULTERIORE DISTRUZIONE CELLULARE
QUANTO MAGGIORE È LA CAPACITÀ DEL GERME A DARE FENOMENI
INFIAMMATORI TANTO PIÙ VELOCE È LA LOCALIZZAZIONE NEI TESSUTI
INTERREAZIONE TRA BACILLO E ORGANISMO
PRIMO CONTATTO
ORGANISMI TUBERCOLIZZATI
IMPIANTO DEL BK IN QUALSIASI SEDE:
TUTTI GLI ORGANI E I TESSUTI SONO
BIOLOGICAMENTE UGUALI RISPETTO AL BK
IMPIANTO DEL BK IN ALCUNE SEDI PER
DIFFORMITÀ BIOLOGICA IN SEGUITO ALLA
DIVERSA TUBERCOLINIZZAZIONE
IL BK SI COMPORTA COME CORPO QUASI
INERTE E SI LOCALIZZA DOVE LA CORRENTE
CHE LO VEICOLA FAVORISCE IL SUO ARRESTO
IL BK SI COMPORTA COME SOSTANZA
CORPUSCOLATA TOSSICA FAVORENDO LA
FLOGOSI E IL SUO IMPIANTO NEI TESSUTI
FENOMENI DI GRANULOPESSI ED ELIMINAZIONE
FISSAZIONE IN LOCO DEI BK CON EVENTUALE
INVASIONE DEI TESSUTI CONTIGUI
FASE FORMATIVA LENTA DEL PROCESSO
FASE FORMATIVA RAPIDA DEL PROCESSO
RITMO EVOLUTIVO DEI PROCESSI UNIFORME
RITMO EVOLUTIVO DIFFORME ANCHE TRA I
FOCOLAI DI UNO STESSO PROCESSO
COMPLESSO PRIMARIO
BACILLO
FOCOLAIO
ISOLATO
ORGANISMO
INVOLUZIONE
INTERREAZIONI
TROPISMO
NATURALE
FOCOLAIO
NODULARE
ESSUDAZIONE
REVERSIBILE
IMMUNITÀ
COLLIQUAZIONE
SOST. CASEOSA
FOCOLAIO
MILIARICO
REAZ. ISTOGENA
SPECIFICA
ALLERGIA
STATO IMMUNOALLERGICO
TROPISMO ACQUISITO
FOCOLAIO ISOLATO VISCERALE
LINFANGITE INTERMEDIA
TENDENZA ALLA ELIMINAZIONE
ATTRAVERSO LE VIE LINFATICHE
ADENOPATIA SATELLITE
GRANDEZZA DEI FOCOLAI IN
RAPPORTO ALLA CARICA BACILLARE
ADENOPATIE SUCCESSIVE
PASSAGGIO DEL M.B. IN CIRCOLO
FOCOLAI DI SIMON
DISSEM. MILIARIFORMI
FOCOLAI EPATICI
FOCOLAI OSSEI ECT.
ARRESTO DELL’EVOLUZIONE
DEL FOCOLAIO QUANDO SI
COSTITUISCE IL NUCLEO CASEOSO
INVOLUZIONE DEI FOCOLAI
TROPISMO NATURALE
ATIPIE DEL COMPLESSO PRIMARIO
QUANTITATIVE
PNEUMONITE
CASEOSA
MASSIVA
- FOCOLAI DISTINTI CONTIGUI
- MOLTEPLICITÀ FOCOLAI GHIANDOLARI
ANCHE CONTROLATERALI
- CONFLUENZA
- FOCOLAIO POLMONARE
CASEOSO GIGANTE
- AUMENTO SUPERFICIE
DI CONTATTO
- CONFLUENZA
- CASEOSI MASSIVA GHIANDOLARE
BRONCO-MEDIASTINICA
- CICLO MORBOSO PROLUNGATO
EMORRAGIE
DISSEMINAZIONE BACILLARE
PROPAGAZIONE POLMONARE
QUADRI ESSUDATIZIO ALLERGICI
PERFORAZIONE BRONCHIALE
ATIPIE DEL COMPLESSO PRIMARIO
DI DECORSO
- SOSTANZA CASEIFICATA IMBIBITA
- APERTURA IN UN BRONCO
- RAPIDO SVUOTAMENTO
- CAVERNA A MARGINI SOTTILI
CAVERNA
PRIMARIA
- TRASFORMAZIONE ALLERGICA DEL
FOCOLAIO VISCERALE
- REAZIONE ESSUDATIZIA PERIFOCALE
- RAMMOLLIMENTO SOSTANZA CASEOSA
- ESPULSIONE
- CAVERNA A MARGINI SPESSI
COMPLESSO PRIMARIO
A. BARBARA
ANNI 15. OSSERVAZIONE 2000
RX TORACE: ADDENSAMENTO PARENCHIMALE IN SEDE SOTTOCLAVEARE SN.
RICERCA DIRETTA BACILLO DI KOCH: POSITIVA (+--)
INTRADERMOREAZIONE DI MANTOUX: POSITIVA (12 mm )
TB TEST: IgM POSITIVO; IgG 146.
SINTOMATOLOGIA: EMOFTOE, TOSSE SEROTINA.
PROCESSI ALLERGICI DEL CICLO PRIMARIO
BACILLO
FOCOLAIO
ISOLATO
ORGANISMO
INVOLUZIONE
INTERREAZIONI
TROPISMO
NATURALE
FOCOLAIO
NODULARE
ESSUDAZIONE
REVERSIBILE
IMMUNITÀ
COLLIQUAZIONE
SOST. CASEOSA
FOCOLAIO
MILIARICO
REAZ. ISTOGENA
SPECIFICA
ALLERGIA
STATO IMMUNOALLERGICO
TROPISMO ACQUISITO
IMMUNITÀ
ALLERGIA
IN RELAZIONE ALLA PRESNZA DI
BACILLI VIVI CHE DANNO LUOGO A UN FOCOLAIO TIPICO
È PRESENTE ANCHE CON BACILLI MORTI
LISI DEI BACILLI, INIBIZIONE ALLA COLONIZZAZIONE
E ALLA PRODUZIONE DI FOCOLAI
FENOMENI VASCOLO-LACUNARI DI FRONTE
A STIMOLI TUBERCOLINICI
DOPO IL COMPLESSO PRIMARIO O LA VACCINAZIONE
PRECEDE LA SENSIBILITÀ ALLERGICA
LA PERDITA DELLA SENSIBILITÀ ALLERGICA NON COMPORTA NECESSARIAMENTE
LA PERDITA DELL’IMMUNITÀ
PROCESSI ALLERGICI DEL CICLO PRIMARIO
CARICHE BACILLARI ESOGENE
IMMUNITÀ ACQUISITA
DISGREGAZIONE BACILLARE
ENDOTUBERCOLINE
SENSIBILIZZAZIONE DI ORGANI
REAZIONE ESSUDATIVA REVERSIBILE
POLMONE
- PROCESSI LOBARI
- PROCESSI SUBLOBARI
- MILIARI FREDDE A
XRISOLUZIONE
SIEROSE
- PLEURITE
- PERICARDITE
- PERITONITE
- SINOVITE
- MENINGITE
CUTE/MUCOSE
- ERITEMA NODOSO
- CONGIUNTIVITE
- LARINGITE
- ADENOPATIE TRACHEO
BRONCHIALI
- ALLERGIZZAZIONE FOCOLAI
PRIMARI
PROCESSI TISIOGENI DEL CICLO PRIMARIO
BACILLO
FOCOLAIO
ISOLATO
ORGANISMO
INVOLUZIONE
INTERREAZIONI
TROPISMO
NATURALE
FOCOLAIO
NODULARE
ESSUDAZIONE
REVERSIBILE
IMMUNITÀ
COLLIQUAZIONE
SOST. CASEOSA
FOCOLAIO
MILIARICO
REAZ. ISTOGENA
SPECIFICA
ALLERGIA
STATO IMMUNOALLERGICO
TROPISMO ACQUISITO
TROPISMO ACQUISITO
LOCALIZZATO
RELIQUATI FOCOLAI PRIMARI
FOCOLAI NODULARI
• TENDENZA ALL’ACCRESCIMENTO
• MOLTEPLICITÀ DI FOCOLAI
• ESTENSIONE IN ALTRI ORGANI
COLLIQUAZIONE E TENDENZA ALLA CONFLUENZA
•
•
•
•
QUADRI DI PASSAGGIO
ADENOPATIE MEDIASTINICHE
PROCESSI IUXTAILARI
PROCESSI LOBARI TISIOGENI
BRONCOPOLMONITE CASEOSA
PROCESSI EXTRAPOLMONARI
(RENE, SNC, OSSA ECT.)
PROCESSI TISIOGENI DEL CICLO PRIMARIO
PROCESSI IUXTAILARI
COMPLESSO PRIMARIO
A SEDE IUXTAILARE
PROCESSI ALLERGICI
A SEDE IUXTAILARE
•
•
PROCESSI A TIPO BRONCOPNEUMONICO A SEDE IUXTAILARE
ADENOPATIA ALLERGIZZATA
INFILTRAZIONE ILO-POLMONARE
•
COMPONENTE PAR. NON DISTINGUIBILE,
ADENOPATIA COSPICUA
• SOVRAPPOSIZIONE FOCOLAIO PARENCH.
E ADENOPATIA
• CONFUSIONE TRE FOCOLAIO PARENCH. E
ADENOPATIA
CONTEMPORANEO
INTERESSAMENTO
GANGLIO-POLMONARE
FASE TISIOGENA DEL CICLO PRIMARIO
PROCESSI EXTRAPOLMONARI
PASSAGGIO IN CIRCOLO
PROCESSI POLMONARI
TISIOGENI
PROCESSI NODULARI TISIOG. CON SEDE PRIMITIVA EXTRAPOLMONARE
TBC EXTRAPOLMONARE
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
OSSA
RENE
APP. GENITALE
MENINGI
ENCEFALO
FEGATO
MILZA
PLEURA
PERICARDIO
POLISIEROSITI
PERITONEO
MILIARI DEL CICLO PRIMARIO
FOCOLAIO
TROPISMO
ACQUISITO
GENERALIZZATO
GITTATE
EMATICHE
CONTINUE
DISCONTINUE
IMPIANTO DEL M.B.
IN TUTTO L’ORGANISMO
FOCOLAI MILIARICI
COEVI
PASSAGGIO FOCOLAI
TISIOGENI A DISSEMINATIVI
POLMONE
FEGATO
MENINGI
MILZA
SIEROSE, ECT
MILIARI DEL CICLO PRIMARIO
GITTATE EMATICHE CONTINUE
A INSORGENZA CLINICA PRIMITIVA
VASTE DISSEMINAZIONI PER LO PIÙ UNIFORMI
MILIARI DEL CICLO PRIMARIO
GITTATE EMATICHE DISCONTINUE
QUADRI DI PASSAGGIO
PRESENZA DI TIPICI PROCESSI TISIOGENI,
ADENOPATIE TISIOGENE BRONCOMEDIAST.,
REAZIONE ISTOGENA SPECIFICA
TUBERCOLOSI POSTPRIMARIA
+
TROPISMO
ACQUISITO
PROCESSI A LOCALIZZAZIONI MULTIPLE
INFILTRATO PRECOCE
ALLERGIA
TBC EPISODICA A RISOLUZIONE
IMMUNITÀ
TBC A IMPRONTA ORIGINARIA CRONICIZZANTE
TROPISMO
NATURALE
-
TBC EPISODICA A INVOLUZIONE
CAUSE RESPONSABILI DEI NUOVI
ASPETTI DELLA TUBERCOLOSI
CHEMIORESISTENZA
INFEZIONE DA HIV
RIDUZIONE DELLA VIRULENZA DEL M.B.
PROCESSI MENO ESTESI
TENDENZA ALLA LOCALIZZAZIONE
SCARSO ESSUDATO
EVOLUZIONE RALLENTATA
AUMENTO DEL CASEUM
TUBERCOLOSI E INFEZIONE DA HIV
+
• QUADRI TIPICI PREV. TBC POSTPRIMARIA
MACROFAGO+BK
IL1, IL2, TNF
ESPRESSIONE ANTIG. MICOBATTERICI
RECLUTAMENTO E ATTIVAZIONE
DEI LINFOCITI g-d , CD8, CD4
• LESIONI CAVITARIE
• LINFOADENOPATIE MEDIASTINICHE
• DIFFUSIONE INTERSTIZIALE MILIARICA
• DENSITÀ RETICOLO-NODULARI RARAMENTE
IL2, INFg
FORMAZIONE DEL GRANULOMA
LINF. g-d ,CD4
• INFILTRAZIONI LOBI SUPERIORI
INFg, VIT D
KILLING INTRACELLULARE BK
ESCAVATE, ETEROGENEE
• PLEURITE
• DISSEMINAZIONE MASSIVA CON GROSSOLANI
ELEMENTI FIBRO-NODULARI DIFFUSI
LISI MACROFAGI INFETTI DA
CELLULE CITOTOSSICHE
-
TUBERCOLOSI E INFEZIONE DA HIV
INFILTRAZIONI PREVALENTEMENTE AI
LOBI INFERIORI CON ESCAVAZIONE RARA
INFILTRATI CASEOULCERATIVI BILATERALI
TUBERCOLOSI DISSEMINATA
OPACITÀ DIFFUSE DA INFILTRATI
GROSSOLANAMENTE RETICOLO-NODULARI
TBC A IMPRONTA ORIGINARIA CRONICIZZANTE
TUBERCOLOMA
PROCESSO ISOLATO DI NOTEVOLE VOLUME, ROTONDEGGIANTE, A DENSITÀ COMPATTA,
RELATIVAMENTE STATICO NEL TEMPO
TUBERCOLOMA A IMPRONTA ORIGINARIA
IMMAGINI ESPRESSIONE DI MOMENTI
EVOLUTIVI DI ENTITÀ DEFINITE
CONDIZIONI FISIOMECCANICHE
CAVERNE BLOCCATE
• FOCOLAIO PRIMARIO CASEOSO GIGANTE
• FOCOLAIO ROTONDO
• FOCOLAIO EMBOLICO
• INFILTRATI TARDIVI
• CONGLOMERATI NODULARI
• BLOCCO DI MATERIALE PATOLOGICO
A SEGUITO DI ATELETTASIA
TUBERCOLOMA E TBC CAVITARIA CRONICA
R. A. MARIA ANNI 27 OSSERVAZIONE 1994
FOCOLAIO NODULARE IN SEDE APICALE DESTRO A CONTORNI IRREGOLARI E
ALCUNE ESCAVAZIONI PERIFERICHE
TUBERCOLOMA E TBC CAVITARIA CRONICA
R. A. MARIA ANNI 27 OSSERVAZIONE 1994
PREVALENZA DELLA COMPONENTE CASEOSA
AD ASPETTO SIMIL TUBERCOLOMA
CAVERNA
LIMITATA
CON CERCINE
SPESSO
DOPO
LOBECTOMIA
MILIARE TISIOGENA
R. A. MARIA ANNI 33 - OSSERVAZIONE 2000
RICERCA DIRETTA BACILLO DI KOCH: POSITIVA +++
INTRADERMOREAZIONE DI MANTOUX: NEGATIVA
TB TEST: IgM NEG; IgG 1400.
ANTIMICOBATTERIOGRAMMA: RIFAMPICINA ( R ), STREPTOMICINA ( R ), ISONIAZIDE ( S ), ETAMBUTOLO ( S ).
TEST HIV: NEGATIVO.
SINTOMATOLOGIA: FEBBRICOLA SEROTINA, SUDORAZIONE NOTTURNA, CALO PONDERALE
MILIARE TISIOGENA
R. A. MARIA ANNI 33 - OSSERVAZIONE 2000
TUBERCOLOSI CRONICA PLURICAVITARIA APICE DX
OSSERVAZIONE 1998
A. GAETANO ANNI 59 OPERAIO EDILE , FUMATORE DI 20 SIGARETTE/DIE DA 40 ANNI
DIAGNOSI DI INGRESSO: ADDENSAMENTO APICALE DX.
A.P.R.: ALL’ETÀ DI 15 ANNI LA COMPARSA DI EPISODI FEBBRILI CON TOSSE PRODUTTIVA TRATTATA
CON FARMACI NON BEN PRECISATI
A.P.P.: DA CIRCA 20 GIORNI COMPARSA DI FEBBRE (39 °C) INTERMITTENTE INSORGENTE
NEL PRIMO POMERIGGIO PER LA QUALE HA PRATICATO TERAPIA CON CIPROFLOXACINA ED
AMOXICILLINA + AC. CLAVULANICO TRAENDONE SCARSI BENEFICI. DA 2 GIORNI
RIFERISCE DI AVER PRATICATO TERAPIA CON CEFTAZIDIMA
ESTESO ADDENSAMENTO PARENCHIMALE INTERESSANTE I SEGMENTI
APICALE E POSTERIORE DEL BLS DX NEL CONTESTO DEL QUALE SONO
RILEVABILI DIVERSE GROSSOLANE ESCAVAZIONI PROVVISTE DI PARETI
DI SPESSORE IRREGOLARE E CON SEPIMENTAZIONI ENDOCAVITARIE.
FASE TISIOGENA POST-PRIMARIA
PROCESSI BRONCOPNEUMONICI
ABDUL K.S.
MASCHIO DI ANNI 24. OSSERVAZIONE 2001
FASE TISIOGENA POST-PRIMARIA
PROCESSI BRONCOPNEUMONICI
ABDUL K.S.
MASCHIO DI ANNI 24. OSSERVAZIONE 2001
FASE TISIOGENA POST-PRIMARIA
T. PIETRO
ANNI 46. OSSERVAZIONE 2001
RX TORACE: VASTO ADDENSAMENTO PARENCHIMALE DI TIPO INFILTRATIVO A NODULI CONFLUENTI
ESTESO A TUTTO IL LOBO POLMONARE SUP. DX DELIMITATO INFERIORMENTE DALLA SCISSURA
INTERLOBARE ISPESSITA. IN SEDE SOTTOCLAVEARE SN PICCOLA INFILTRAZIONE DI TIPO SCLEROTICO
RICERCA DIRETTA BACILLO DI KOCH: POSITIVA +++
INTRADERMOREAZIONE DI MANTOUX: POSITIVA 16 MM.
SINTOMATOLOGIA: FEBBRICOLA SEROTINA, SUDORAZIONE NOTTURNA, CALO PONDERALE
TUBERCOLOSI CRONICA
(CAVITARIA E PLURICAVITARIA)
V. DANIELE
ANAMNESI FAMILIARE:
PADRE DECEDUTO ALL’ETÀ DI 40 ANNI PER INSUFFICIENZA RESPIRATORIA IN
SEGUITO A MALATTIA TUBERCOLARE
ANAMNESI FISIOLOGICA:
FUMATORE DA CIRCA 10 ANNI DI 20 SIGARETTE AL GIORNO
ANAMNESI PATOLOGICA REMOTA:
ALL’ETÀ DI 14 ANNI, IN SEGUITO A TOSSE, ASTENIA, DISPNEA, DOLORE
TORACICO ED EMOFTOE, RICOVERO IN A.O. DIAGNOSI DI TBC TERAPIA
PRESCRITTA MA NON PRATICATA
NUOVI RICOVERI (A 16, 18, 20 E 22 ANNI) PER SINTOMATOLOGIA TUSSIGENA,
DISPNOICA ED EMOFTOICA. EFFETTUA TERAPIA SALTUARIA
MAGGIO 2005 NUOVO RICOVERO PER TOSSE SECCA, ASTENIA, DOLORE
TORACICO
TUBERCOLOSI CRONICA
(CAVITARIA E PLURICAVITARIA)
V. DANIELE
LUGLIO 2002
ANNI 20. OSSERVAZIONE 2002
LUGLIO 2002
AGOSTO 2002
TUBERCOLOSI CRONICA
(CAVITARIA E PLURICAVITARIA)
V. DANIELE
ANNI 22. OSSERVAZIONE 2004
SETTEMBRE 2004
SETTEMBRE 2004
TUBERCOLOSI CRONICA
(CAVITARIA E PLURICAVITARIA)
V. DANIELE
ANNI 24. OSSERVAZIONE 2006
RICERCA DIRETTA BACILLO DI KOCH: POSITIVA +++
ANTIMICOBATTERIOGRAMMA: RIFAMPICINA ( R ), STREPTOMICINA ( R ), ISONIAZIDE ( R ), ETAMBUTOLO ( S )
ESITI INVALIDANTI DI PREGRESSO PROCESSO TUBERCOLARE
- FIBROTORACE MASSIVO -
D. A. ANTONIO ANNI 55 DECEDUTO
VENUTO ALL’OSSERVAZIONE IN OTTOBRE 2001
EPISODI FEBBRILI ALL’ETÀ DI 16 E 37 ANNI
TRE ANNI FA COMPARSA DI DISPNEA INGRAVESCENTE
DIAGNOSTICATO CPC
EMOGASANALISI AL RICOVERO:
PaO2:
37,6
PaCO2: 41,6
SaO2:
74,3
ES. COLTURALE ESCREATO:
ENTEROBACTER CLOACAE
TERAPIA
1.
CONCENTRAZIONE SUPERIORE ALLA C.M.I.
2.
COPRIRE LE VARIE POPOLAZIONI BATTERICHE:
POP. IN CRESITA CONTINUA: STREPTOMICINA, RIFAMPICINA, ISONIAZIDE
POP. IN CRESCITA INTERMITTENTE: RIFAMPICINA
POP. INTRACELLULARE: RIFAMPICINA PIRAZINAMIDE
POP. METABOLICAMENTE INATTIVA: NON ESISTONO FARMACI
3.
POLICHEMIOTERAPIA PER AGIRE SU TUTTO IL CICLO DEL MB ED EVITARE RESISTENZE
4.
TERAPIA CONTINUA E DI LUNGA DURATA
5.
CONTROLLO PER INTERVENIRE IN CASO DI EFFETTI TOSSICI
SUDDIVISIONE DEI FARMACI ANTIMICOBATTERICI
MAGGIORI
MINORI
• STREPTOMICINA
• RIFAMPICINA
• ISONIAZIDE
• ETAMBUTOLO
• PIRAZINAMIDE
• MORFAZINAMIDE
• KANAMICINA
• PAS
• ETIONAMIDE
• CICLOSERINA
• CLOFAZIMINA
• VIOMICINA
• TIACETAZONE
• CAPREOMICINA
DI RECENTE IMPIEGO
• RIFABUTINA
• CHINOLONI
• RIFAPENTINA
BATTERICIDA
BATTERICIDA
BATTERICIDA
BATTERIOSTATICO
BATTERIOSTATICO
BATTERIOSTATICO
BATTERICIDA AD ALTE DOSI
BATTERIOSTATICO
BATTERICIDA
BATTERIOSTATICO
BATTERIOSTATICO
BATTERICIDA AD ALTE DOSI
BATTERICIDA
BATTERICIDA
TOSSICITÀ DEI FARMACI ANTIMICOBATTERICI
• STREPTOMICINA
• RIFAMPICINA
• ISONIAZIDE
• ETAMBUTOLO
• PIRAZINAMIDE
• MORFAZINAMIDE
• KANAMICINA
• VIOMICINA
• CAPREOMICINA
• RIFABUTINA
VIII PAIO DEI NERVI CRANICI
FEGATO, FENOMENI DI IPERSENSIBILITÀ
POLINEURITE, FEGATO
NEURITE RETROOCULARE
LESIONI EPATICHE, ARTRALGIE
FEGATO, IPERURICEMIA
NEFROTOSSICITÀ, DANNO VESTIBOLARE
NEFROTOSSICITÀ, OTOTOSSICITÀ
RENE, FEGATO, SORDITÀ, REAZIONI ALLERGICHE
UVEITI, ARTRALGIE
FARMACORESISTENZA
MDR-TB: POLIFARMACORESISTENZA
ANTI-TUBERCULOSIS DRUG RESISTANCE IN THE WORLD – WHO GENEVA 2000
GESTIONE AMMALATI CON
TUBERCOLOSI ATTIVA
OBIETTIVI
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•
PERSEGUIRE LA GUARIGIONE
RIDURRE IL NUMERO DELLE FONTI D’INFEZIONE
TRATTAMENTO EFFICACE – CASI DI 1° ACCERTAMENTO
POP. A BASSA PROBAB.
DI RESISTENZA ALL’INH
INH, RMP, PZN PER DUE MESI
SOSPETTA RESISTENZA ALL’INH
INH, RMP, PZN, EMB O SM PER DUE MESI
PERS. POSITIVITÀ ALTRO MESE DI TERAPIA
DOPO LA 1° FASE SE NEGATIVIZZAZIONE: ALTRI 4 MESI CON INH E RMP
MENINGITE, MAL. SPINALE CON COMPL. NEUROLOGICA E TBC DISSEMINATA: INH E RMP x 6 MESI
D.L. 31 MARZO 1998, N° 112, ART. 115
GESTIONE AMMALATI CON TUBERCOLOSI ATTIVA
PNEUMOLOGIA – MAL. INFETTIVE
INDICAZIONE ALL’OSPEDALIZZAZIONE
MAL. INFETTIVE SE TBC+HIV
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MALATTIA ESTESA, MILIARE, MENINGITE
CONDIZIONI CLINICHE COMPROMESSE
IMMUNOCOMPROMESSO
PRESENZA O SOSPETTO DI POLIRESISTENZE
POSIT. BATTERIOLOGICA ESPETTORATO QUANDO NON SIA
POSSIBILE UN SICURO ISOLAMENTO DOMICILIARE
D.L. 31 MARZO 1998, N° 112, ART. 115
CARATTERISTICHE DI CONTAGIOSITÀ
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PRESENZA DI M.B. ALL’ES. MICROSCOPICO DIRETTO
MASSIMA INFETTIVITÀ
ES. DIRETTO NEGATIVO, COLTURA POSITIVA
CONTAGIOSITÀ POTENZIALE
ES. DIRETTO NEGATIVO, COLTURA NEGATIVA
CONTAGIOSITÀ TRASCURABILE
PRESENZA DI CAVERNA
LARINGITE
TOSSE
CONTAGIOSITÀ NULLA DOPO 2 SETTIMANE DI TRATTAMENTO EFFICACE
SI CONSIDERA L’ESCREATO NEGATIVO DOPO ALMENO 2-3 ES. DIRETTI NEGATIVI
D.L. 31 MARZO 1998, N° 112, ART. 115