Slides - Valvulopatie

Valvulopatia Aortica
▪ Stenosi aortica
▪ Insufficienza aortica
▪ Steno-insufficienza aortica
Stenosi Aortica
Ostruzione all’efflusso ventricolare sinistro.
Localizzata a livello:
Valvolare
Sottovalvolare
Sopravalvolare
Stenosi Aortica Eziologia
Congenita :
▪ Malformazioni a carico della valvola:
▪ Unicuspide
▪ Bicuspide
▪ Tricuspide
▪ Membrana sottovalvolare
▪ Stenosi sopravalvolare
Stenosi Aortica Eziologia
▪ Acquisita:
▪ Reumatica
▪ Spesso si associa a valvulopatia mitralica
▪ Degenerativa (senile)
▪ Attualmente è la forma più frequente
Euro Heart Survey
sulle Valvulopatie
Eziologia della stenosi valvolare aortica
Iung B, EHJ (2003); 24:1231-1243
Iung B, et al. Eur Heart J 2003;24:1231
Stenosi Aortica Eziopatologia
▪ Reumatica:
▪
▪
▪
▪
▪
Adesione e fusione delle cuspidi e delle commissure
Retrazione e rigidità dei bordi delle cuspidi
Calcificazione di entrambe le superfici
L’orifizio è ridotto a una superficie spesso triangolare
Spesso concomita insufficienza
Stenosi Aortica Eziopatologia
▪ Degenerativa:
▪ Si pensava rappresentasse il risultato dello stress meccanico del flusso ematico
su una valvola normale
▪ Attualmente si ritiene dovuta a:
▪ Cambiamenti infiammatori e proliferativi dovuti a:
▪
▪
▪
▪
Accumulo lipidico
Upregulation dell’attività ACE
Infiltrazione di macrofagi e linfociti T
Produzione di tessuto osseo
Stenosi Aortica Eziopatologia
▪ (Forma degenerativa)
▪ La calcificazione:
▪ Inizia dalla base delle cuspidi
▪ Ne determina immobilità
Raramente la forma degenerativa determina insufficienza
Stenosi Aortica Fisiopatologia (1)
▪ L’orifizio valvolare aortico è normalmente di 3-4 cm²
▪ Una stenosi aortica lieve ha una superficie di 1,5-2,0 cm²
▪ Una stenosi aortica moderata ha una superficie di 1-1,5 cm²
▪ Una stenosi aortica severa ha:
▪ Una superficie minore di 0,8 cm²
▪ Una superficie minore di 0,5cm²/m²
Stenosi Aortica Fisiopatologia (2)
▪ La gittata sistolica è mantenuta dallo sviluppo di ipertrofia VS
▪ Questa determina una riduzione della compliance VS
▪ La contrazione atriale ha un ruolo importante nel riempimento VS
▪ In quanto aumenta la pressione telediastolica VS
▪ Necessaria per sviluppare una adeguata forza di contrazione
▪ Senza aumentare la pressione media atriale sinistra
▪ Effettuando, quindi, una protezione del circolo polmonare
Stenosi Aortica Fisiopatologia (3)
▪ La perdita:
▪ Della contrazione atriale (fibrillazione atriale)
▪ Del sincronismo atrio-ventricolare (dissociazione AV)
▪ Può determinare un rapido deterioramento clinico nella SA
Storia Naturale della Stenosi Aortica
▪ Può sussistere un lungo periodo (anche decadi) di asintomaticità (in questa fase il
rischio di morte improvvisa è molto basso)
▪ La progressione della stenosi è pari a circa 0-0.3 cm2/yr. (la media è 0.12 cm2/yr)
▪ Circa il 50% delle StAo non progredisce (attualmente non è possibile identificare
precocemente le StAo che progrediranno)
▪ Sintomatici
▪ Solitamente presentano una StAo severa con un’AVA ≤0.9 cm2
▪ Sintomatologia all’esordio:
▪ Angina
▪ Sincope
▪ Scompenso Cardiaco
Storia Naturale della Stenosi Aortica
Ross J Jr, Braunwald E; Circulation 1968;37 (Suppl V):61
Storia Naturale della Stenosi Aortica
▪ I pazienti sintomatici non sottoposti a chirurgia presentano la seguente
aspettativa media di vita:
▪ Angina = 5 anni
▪ Sincope = 3 anni
▪ HF = 2 anni
▪ La StAo è considerata un fattore di rischio indipendente di morbidità
perioperatoria
Stenosi Aortica Fisiopatologia (4)
Fisiopatologia della Stenosi Aortica
Stenosi Aortica
Ostruzione all’efflusso VSx
Gradiente di pressione transvalvolare
Cronico Overload Pressorio VSx
Ipertrofia Vsx
Funzione Miocardica nella StAo
▪ Sviluppo dell’ipertrofia Vsx come sistema di adattamento
(l’ipertrofia riduce lo stress di parete)
▪ L’ipertrofia VSx incrementa la stiffness diastolica
Ischemia nella StAo
▪ Massa VSx ipertrofica
▪ Incremento della pressione sistolica
▪ Prolungamento dell’eiezione
• Riduzione della fase diastolica
▪ Riduzione relativa della densità capillare miocardica
▪ Alta incidenza di CAD concomitante
Severità della StAo
Assumendo una AVA normale pari a 3.0 - 4.0 cm2 , la sintomatologia
sopraggiunge quando l’AVA è ridotta di ~ 75% (0.75 - 1.0 cm2)
Area valvolare (cm2)
Lieve
> 1.5
Moderata
Severa
Gradiente medio (mm Hg)*
1.0 - 1.5
* Assumendo un normale cardiac output
< 0.9
< 25
25 - 50
> 50
Stenosi Aortica Sintomatologia
▪ Angina pectoris
▪ Sincope
▪ Dispnea
▪ Scompenso cardiaco
Stenosi Aortica Sintomatologia
▪ Angina pectoris
▪ Generalmente scatenata dallo sforzo e risolta con il riposo
▪ Presente in 2/3 dei pazienti
▪ Nel 50% in cui non è presente coronaropatia è dovuta
▪ All’aumentata richiesta di O2 dovuta all’ipertrofia
▪ Al ridotto apporto di O2 da compressione coronarica
Stenosi Aortica Sintomatologia
▪ Sincope
Generalmente da sforzo
Ipoperfusione cerebrale
vasodilatazione non bilanciata da aumento della portata
Talora a riposo:
▪ Fibrillazione atriale o ventricolare (risoluzione spontanea)
▪ Blocco AV transitorio
▪ Perdita del contributo atriale
Stenosi Aortica Sintomatologia
▪ Dispnea
▪
▪
▪
▪
Da sforzo
Ortopnea
Parossistica notturna
Edema polmonare acuto
▪ Riflettono vari gradi di ipertensione polmonare
Stenosi Aortica Sintomatologia
▪ Angina
▪ Sopravvivenza media 5 anni se non operati
▪ Sincope
▪ Sopravvivenza media 3 anni se non operati
▪ Dispnea
▪ Sopravvivenza media 2 anni se non operati
Esame Obiettivo
▪ Aia cardiaca aumentata (generalmente a sinistra)
▪ Soffio sistolico rude meglio udibile sui focolai della base
▪ T2 ridotto di intensità, talora assente (stenosi severa)
Diagnostica strumentale ECG
Ecocardiografia e Stenosi Aortica
▪ Rilevare la valvulopatia e quantificarne la severità
▪ Definirne la sede (valvolare, sotto-sopravalvolare)
▪ Identificare eventuali patologie concomitanti (valvolari e non)
▪ Valutare la funzione sistolica ventricolare sinistra
▪ Valutare le ripercussioni sul circolo polmonare
Quantificazione della SA
▪ Misurazione della velocità massima
▪ Calcolo dei gradienti transvalvolari massimo e medio
▪ Calcolo dell’area valvolare
▪ Rapporto tra velocità misurate nel TEVS ed all’orifizio aortico
Conclusioni
▪ Più frequente in vecchiaia
▪ Ricercare segni all’esame obiettivo
▪ Ecocardiogramma per la valutazione della severità
▪ Asintomatici: Trattamento farmacologico e sorveglianza
clinica
▪ Sintomatici: Valutazione per la chirurgia sostitutiva
INSUFFICIENZA AORTICA
Insufficienza Aortica
▪ Malattia reumatica
▪ Endocardite
▪ Dissezione dell’arco aortico
▪ Trauma
▪ Patologie del tessuto connettivo
▪ Dexfenfluramina (anoressizzante serotoninergico)
Insufficienza Aortica
Storia naturale
▪ Lunghi periodi asintomatici in cui il VSx va incontro ad una
progressiva ipertrofia eccentrica
▪ Scompenso cardiaco
▪ Angina
Fisiopatologia dell’IA
Flusso sanguigno retrogrado dall’aorta al VS (diastolico)
Rapido calo della pressione
aortica durante la diastole
Aumento del
volume e della
pressione VS
Aumento della
pressione dell’AS
Aumento della gittata sistolica
(meccanismo di Frank-Starling)
Aumento della
pressione venosa
polmonare
Aumento della pressione
sistolica di picco a
causa dell’incremento
della gittata nell’aorta
Aumento pressione polso
Edema
polmonare
L’aumento della tensione
parietale diastolica produce
ipertrofia eccentrica
Ipertrofia eccentrica
Insufficienza aortica
Principi di Fisiologia - Storia naturale
▪ La fase latente, come per la StAo, può durare decadi
▪ Decompensazione quando
▪ La funzione sistolica VSx comincia a decadere
▪ Progressiva dilatazione del VSx
▪ Si sviluppa una geometria sferica
▪ Inizialmente questi processi sono reversibili
▪ La funzione sistolica del VSx ed il ESD sono i maggiori predittori di
sopravvivenza postop e di recupero della funzione VSx
Rigurgito Aortico
Fisiologia-Storia naturale
▪ In pz asintomatici con normale EF la progressione è lenta
▪ 4.3%/anno sviluppa sintomi di disfunzione VSx
▪ 1.3%/anno progredisce a disfunzione VSX senza sintomi†
† pool di dati da 7 serie di 490 pz con follow-up medio di 6.4 anni
Management della IA
▪
Generale: profilassi infettiva in caso di procedure
odontoiatriche se presente protesi valvolare aortica o
storia di endocardite.
▪
Medica: Vasodilatori (ACE-I), Nifedipina migliorano lo
stroke volume e riducono l’insufficienza (solo nei pazienti
sintomatici o ipertesi).
▪
Eco seriati: per monitorare la progressione
▪
Chirurgia: trattamento definitivo
Indicazioni semplificate al trattamento chirurgico
della IA
▪ Qualsiasi sintomo a riposo o da sforzo
▪ Pazienti asintomatici se:
▪ FE scende a <50% o VSx dilatato
STENOSI MITRALICA
Stenosi mitralica
▪ Cause:
▪ Reumatica
▪ Donne 4x > Uomini
▪ Congenita
▪ Artrite reumatoide
▪ LES
▪ Sindrome Carcinoide
▪ Asintomatica per circa 20 anni
▪ Sintomi di presentazione:
▪ Scompenso cardiaco (50%)
▪ Fibrillatione atriale
Stenosi mitralica
Fisiopatologia della stenosi mitralica
Ostruzione allo svuotamento dell’AS
Diminuito riempimento del VS
Edema
polmonare
Aumento della
pressione dell’AS
Aumento della pressione
venosa polmonare
Aumento della pressione
arteriosa polmonare
Sovraccarico
del VD
Aumento delle
dimensioni dell’AS
Fibrillazione atriale
Fisiopatologia: Vsx
▪ La funzione VSx è di solito nella norma
▪ La FE è solitamente ridotta in 1/3 dei pts:
▪ Underloading cronico di volume
▪ CAD concomitante
▪ Ipertrofia del setto in pz con ipertensione polmonare
Stenosi mitralica
Fisiologia/storia naturale
▪ MVA Normale: 4 -5 cm2
▪ I sintomi non compaiono sino ad un’area < 2.5 cm2
valve area (cm sq)
mean gradient
(mmHg)*
Mild
> 1.5
<5
Moderate
Severe
> 10
1.0 - 1.5
< 1.0 * assumes normal cardiac output
5 -10
Stenosi mitralica
Fisiologia/storia naturale
▪ Fase latente (subclinica) anche per 20-40 anni
▪ 10 anni di sintomi sino alla disabilità
▪ Con sintomi limitanti
▪ 10 aa: sopravvivenza 0-15%
▪ 10-20% embolia sistemica
▪ 30-40% sviluppano FA
▪ Con la comparsa di ipertensione polmonare severa :
sopravvivenza media < 3 yrs
Esame obiettivo nella
stenosi mitralica
▪ Onda "a" prominente nelle pulsazioni venose giugulari: dovuta a
ipertensione polmonare e ipertrofia ventricolare destra
▪ Segni di scompenso cardiaco destro: nella patologia in stadio
avanzato
▪ Facies mitralica: quando la SM è grave e la gittata cardiaca risulta
diminuita, si instaura vasocostrizione che conferisce agli zigomi un
colorito violaceo
Stenosi mitralica
Management
Trattamento Medico
▪ Profilassi febbre reumatica
▪ Profilassi endocardite infettiva
▪ Limitazione attività fisica
▪ Controllo FC (cronotropi negativi)
▪ Restrizione sodica, uso intermittente di diuretici
▪ Management della FA
Stenosi mitralica
Management
Ecocardiogrammi:
▪ Lieve: 3-5 aa
▪ Moderata: 1-2 aa
▪ Severa: annualmente
▪ Farmaci: la SM come la StAo è un problema meccanico e la Tx
farmacologica non previene la progressione
▪ -bloccanti, Ca-Ant, Digitale che controllona la FC e quindi prolungano
la diastole per migliorare il riempimento diastolico
▪ Diuretici per l’overload di fluidi
Indicazioni semplificate al trattamento chirurgico
della stenosi mitralica
▪ Stenosi moderato/severa nei casi in cui la valvuloplastica
mitralica sia controindicata o non disponibile
▪ Pazienti sintomatici per stenosi mitralica moderato/severa con
insufficienza mitralica concomitante
INSUFFICIENZA MITRALICA
Insufficienza mitralica
▪ Leaflets valvolari
▪ Corde tendinee
▪ Muscoli papillari
Insufficienza mitralica
▪ Malattia reumatica
▪ Endocardite
▪ Prolasso valvolare mitralico
▪ Allargamento anulus mitralico
▪ Ischemia
▪ Infarto miocardico
▪ Trauma
Fisiopatologia dell’IM
Flusso sanguigno retrogrado dal VS all’AS (sistolico)
Ingrossamento dell’AS
Aumento del
volume e della
pressione dell’AS
Aumentato riempimento
del VS (aumento PTDVS)
Aumento gittata
sistolica
Sangue immesso nell’aorta
Aumento della
pressione venosa
polmonare
Edema
polmonare
Storia Naturale
▪ IM cronica (decorso variabile)
▪ IM cronica può essere protetta dalla congestione polmonare per
mezzo di un atrio sinistro ingrandito, altamente compliante
▪ IM acuta solitamente conduce ad edema polmonare fulminante
Management
Farmaci
a) Vasodilatori
b) Controllo della frequenza per la FA con -bloccanti,
digitale
c) Anticoagulazione in FA e Flutter
d) Diuretici per l’overload di fluidi
Management
Eco Seriati:
▪ Lieve: 2-3 aa
▪ Moderata: 1-2 aa
▪ Severa: 6-12 mesi
Effetti del dispositivo di anuloplastica sulla geometria
dell’anulus mitralico
A: nel rigurgito mitralico ischemico,
i lembi mostrano una ridotta
coaptazione. Il catetere guida è
stato posizionato nel seno
coronarico.
B: il dispositivo di anuloplastica
riduce la distanza tra l’anulus
anteriore e posteriore, aumentando
la coaptazione dei lembi.
Catheter Cardiovasc Interv (2003) 60:410-416
Stenosi tricuspidale
▪ Cause e fisiopatologia
▪ Prevalentemente di origine reumatica
▪ Altre cause: atresia congenita, masse
atriali destre, sindrome da carcinoide
▪ Nella maggior parte dei casi è associata
a insufficienza tricuspidale e mitralica
▪ Fisiopatologia
▪ Pesenza di un gradiente diastolico atrio-ventricolare. E’
sufficiente un gradiente di 5 mmHg per dare segni
sistemici di congestione venosa, distensione delle
giugulari, ascite e edema.
▪ Basta un gardiente diastolico medio di 2 mmHg per
diagnosticare una stenosi della tricuspide.
▪ Presentazione clinica
▪ Astenia, epatomegalia, ascite
▪ History
▪
• Progressive fatigue, edema, anorexia • Minimal orthopnea, paroxysmal
nocturnal dyspnea • Rheumatic fever in two thirds of patients • Female
preponderance • Pulmonary edema and hemoptysis rare
▪ Physical Findings
▪
• Signs of multivalvular involvement • Diastolic rumble at lower left sternal
border, increasing in intensity with inspiration • Often confused with mitral
stenosis • Peripheral cyanosis • Neck vein distention, with prominent a waves
and slow y descent • Absent right ventricular lift • Associated murmurs of
mitral and aortic valve disease • Hepatic pulsation • Ascites, peripheral edema
▪ Imaging Findings
▪
• ECG—tall right atrial P waves and no right ventricular hypertrophy • Chest
roentgenogram—dilated right atrium without enlarged pulmonary artery
segment • Echocardiogram—diastolic doming of tricuspid valve leaflet
▪ Physical Examination
▪
. The lung fields are clear and, despite engorged neck veins and the presence of
ascites and anasarca, the patient may be comfortable while lying flat.
▪
The auscultatory findings of the accompanying MS are usually prominent and
often overshadow the more subtle signs of TS. A tricuspid OS may be audible but is often
difficult to distinguish from a mitral OS. However, the tricuspid OS usually follows the
mitral OS and is localized to the lower left sternal border, whereas the mitral OS is usually
most prominent at the apex and radiates more widely. The diastolic murmur of TS is also
commonly heard best along the lower left parasternal border in the fourth intercostal
space and is usually softer, higher pitched, and shorter in duration than the murmur of
MS. The presystolic component of the TS murmur has a scratchy quality and a crescendodecrescendo configuration that diminishes before S1. The diastolic murmur and OS of TS
are both augmented by maneuvers that increase transtricuspid valve flow, including
inspiration, the Mueller maneuver (forced inspiration against a closed glottis), assumption
of the right lateral decubitus position, leg raising, inhalation of amyl nitrite, squatting, and
isotonic exercise. They are reduced during expiration or the strain of the Valsalva
maneuver and return to control levels immediately (i.e., within two to three beats) after
Valsalva release.
▪ Echocardiography
▪ diastolic doming of the leaflets (especially the anterior tricuspid valve leaflet), thickening and restricted
motion of the other leaflets, reduced separation of the tips of the leaflets, and a reduction in diameter of
the tricuspid orifice. Doppler evaluation of TS has largely replaced the need for catheterization to assess
severity.
▪ Electrocardiography
▪
The P wave amplitude in leads II and V1 exceeds 0.25 mV. Because most patients with TS have
mitral valvular disease, the electrocardiographic signs of biatrial enlargement are commonly found.
▪ Radiography
▪
conspicuous enlargement of the right atrium (i.e., prominence of the right heart border), The
vascular changes in the lungs characteristic of mitral valvular disease may be masked, with little or no
interstitial edema or vascular redistribution, but left atrial enlargement may be present.
Tricuspid Regurgitation
▪The most common cause of TR is not intrinsic involvement of the valve itself (i.e., primary TR)
but rather dilation of the right ventricle and of the tricuspid annulus causing secondary
(functional) TR] This may be a complication of RV failure of any cause. It is observed in patients
with RV hypertension secondary to any form of cardiac or pulmonary vascular disease, most
commonly mitral valve disease. TR can also occur secondary to RV infarction, congenital heart
disease (e.g., pulmonic stenosis and pulmonary hypertension secondary to Eisenmenger
syndrome,primary pulmonary hypertension and, rarely, cor pulmonale.
▪Causes
▪ • Anatomically abnormal valve
▪ • Rheumatic • Nonrheumatic
▪ Infective endocarditis Ebstein anomaly Floppy (prolapse) Congenital (nonEbstein) Carcinoid Papillary muscle dysfunction Trauma Connective tissue disorders
(Marfan) Rheumatoid arthritis Radiation injury • Anatomically normal valve (functional)
▪ • Elevated right ventricular systolic pressure (dilated annulus)
▪ Thus, organic TR may occur on a congenital basis as part of Ebstein anomaly, defects involving the
atrioventricular canal, when the tricuspid valve is involved in the formation of an aneurysm of the
ventricular septum, or in corrected transposition of the great arteries, or it may occur as an isolated
congenital lesion. Rheumatic fever may involve the tricuspid valve directly. When this occurs, it
usually causes scarring of the valve leaflets and/or chordae tendineae, leading to limited leaflet
mobility and either isolated TR or a combination of TR and TS. Rheumatic involvement of the mitral,
and often aortic, valves coexist.
▪ TR or the combination of TR and TS is an important feature of the carcinoid syndrome, which leads to
focal or diffuse deposits of fibrous tissue on the endocardium of the valvular cusps and cardiac
chambers and on the intima of the great veins and coronary sinus .The white, fibrous carcinoid
plaques are most extensive on the right side of the heart, where they are usually deposited on the
ventricular surfaces of the tricuspid valve and cause the cusps to adhere to the underlying RV wall,
thereby producing TR. TR may result from prolapse of the tricuspid valve caused by myxomatous
changes in the valve and chordae tendineae; prolapse of the mitral valve is usually present in these
patients as well. Prolapse of the tricuspid valve occurs in about 20% of all patients with MVP Less
common causes of TR include cardiac tumors (particularly right atrial myxoma), transvenous
pacemaker leads, repeated endomyocardial biopsy in a transplanted heart, endomyocardial fibrosis,
methysergide-induced valvular disease, exposure to fenfluramine-phentermine, and systemic lupus
erythematosus involving the tricuspid valve.
TR caused by carcinoid
involvement of the tricuspid
valve. Serial two-dimensional
echocardiograms (A and C)
and color Doppler studies (B
and D), separated by 3 years
are shown. C, After 3 years,
there is severe thickening and
fixation of the tricuspid
leaflets, leading to severe TR
and associated right ventricular
(RV) and right atrial (RA)
enlargement.(From M?ller JE,
Connolly HM, Rubin J, et al:
Factors associated with
progression of carcinoid heart
disease. N Engl J Med
348:1005, 2003.)
Tricuspid valve prolapse, viewed from the
right atrium (RA). AL = anterior leaflet; PL
= posterior leaflet; SL = septal leaflet.(From
Virmani R, Burke AP, Farb A: Pathology of
valvular heart disease. In Rahimtoola SH
[ed]: Valvular Heart Disease. In Braunwald
E [series ed]: Atlas of Heart Diseases. Vol
11. Philadelphia, Current Medicine, 1997, p
1.17.)
▪ Clinical Presentation
▪ In patients with TR secondary to dilation of the tricuspid annulus,
the right atrium, right ventricle, and tricuspid annulus are all
usually greatly dilated on echocardiography. There is evidence of
RV diastolic overload with paradoxical motion of the ventricular
septum similar to that observed in atrial septal defect.
Exaggerated motion and delayed closure of the tricuspid valve are
evident in patients with Ebstein anomaly. Prolapse of the tricuspid
valve caused by myxomatous degeneration may be evident on
echocardiography. Echocardiographic indications of tricuspid valve
abnormalities, especially TR by Doppler examination, can be
detected in most patients with carcinoid heart disease. In patients
with TR caused by endocarditis, echocardiography may reveal
vegetations on the valve or a flail valve. TEE enhances detection of
TR. Doppler echocardiography is a sensitive technique for
visualizing the TR jet. The magnitude of TR can be quantified using
techniques similar to those used to evaluation MR.
▪Other Diagnostic Evaluation Modalities
▪Electrocardiography
▪
The ECG is usually nonspecific and characteristic of the lesion causing TR. Incomplete right bundle
branch block, Q waves in lead V1, and AF are commonly found.
▪Radiography
▪
In patients with functional TR, marked cardiomegaly is usually evident, and the right atrium is
prominent. Evidence of elevated right atrial pressure may include distention of the azygos vein and the
presence of a pleural effusion. Ascites with upward displacement of the diaphragm may be present.
Valvola polmonare
▪
The congenital form is the most common cause of pulmonic stenosis (PS). Rheumatic inflammation of
the pulmonic valve is very uncommon, is usually associated with involvement of other valves, and rarely
leads to serious deformity. Carcinoid plaques, similar to those involving the tricuspid valve, are often
present in the outflow tract of the right ventricle of patients with malignant carcinoid. The plaques
result in constriction of the pulmonic valve ring, retraction and fusion of the valve cusps, and either PS
or the combination of PS and pulmonic regurgitation. Obstruction in the region of the pulmonic valve
may be extrinsic to the valve apparatus and may be produced by cardiac tumors or by aneurysm of the
sinus of Valsalva.
▪
Pulmonic Regurgitation
▪
Pulmonic regurgitation (PR) can result from dilation of the valve ring secondary to pulmonary
hypertension (of any cause) or from dilation of the pulmonary artery. Infective endocarditis can involve
the pulmonic valve, resulting in valve regurgitation. As more patients with congenital heart disease
survive to adulthood, there is an increasing population of young adults with residual pulmonic
regurgitation after surgical treatment of congenital PS or tetralogy of Fallot. PR may also result from
various lesions that directly affect the pulmonic valve. These include congenital malformations, such as
absent, malformed, fenestrated, or supernumerary leaflets. These anomalies may occur as isolated
lesions but more often are associated with other congenital anomalies, particularly tetralogy of Fallot,
ventricular septal defect, and pulmonic valvular stenosis. Less common causes include trauma,
carcinoid syndrome, rheumatic involvement, injury produced by a pulmonary artery flow-directed
catheter, syphilis, and chest trauma.
▪Clinical Presentation
▪Physical Examination
▪
The right ventricle is hyperdynamic and produces palpable systolic pulsations in the left parasternal
area, and an enlarged pulmonary artery often produces systolic pulsations in the second left intercostal space.
Sometimes systolic and diastolic thrills are felt in the same area. A tap reflecting pulmonic valve closure is
usually easily palpable in the second intercostal space in patients with pulmonary hypertension and secondary
PR.
▪Auscultation
▪
P2 is not audible in patients with congenital absence of the pulmonic valve; however, this sound is
accentuated in patients with PR secondary to pulmonary hypertension. There may be wide splitting of S2 caused
by prolongation of RV ejection accompanying the augmented RV stroke volume. A nonvalvular systolic ejection
click due to the sudden expansion of the pulmonary artery by the augmented RV stroke volume frequently
initiates a midsystolic ejection murmur, most prominent in the second left intercostal space. An S 3 and S4
originating from the right ventricle are often audible, most readily in the fourth intercostal space at the left
parasternal area, and are augmented by inspiration.
▪
In the absence of pulmonary hypertension, the diastolic murmur of PR is low-pitched and usually heard
▪ Echocardiography
▪ Two-dimensional echocardiography shows RV dilation and, in patients with pulmonary hypertension, RV hypertrophy as well.
RV function can be evaluated. Abnormal motion of the septum characteristic of volume overload of the right ventricle in
diastole and/or septal flutter may be evident. The motion of the pulmonic valve may point to the cause of the PR. Absence of
a waves and systolic notching of the posterior leaflet suggest pulmonary hypertension; large a waves indicate pulmonic
stenosis. Doppler echocardiography is extremely accurate in detecting PR and in helping estimate its severity (see Fig. 66-42
and Fig. 15-57). Abnormal Doppler signals in the RV outflow tract with velocity sustained throughout diastole are generally
observed in patients in whom PR is caused by dilation of the valve ring secondary to pulmonary hypertension. When the
velocity falls during diastole, the pulmonary artery pressure is usually normal, and the regurgitation is caused by an
abnormality of the valve itself.
▪ Electrocardiography
▪
In the absence of pulmonary hypertension, PR often results in an ECG that reflects RV diastolic overload—an rSr (or
rsR) configuration in the right precordial leads. PR secondary to pulmonary hypertension is usually associated with ECG
evidence of RV hypertrophy.
▪ Radiography
▪
Both the pulmonary artery and right ventricle are usually enlarged, but these signs are nonspecific. Fluoroscopy may
demonstrate pronounced pulsation of the main pulmonary artery. PR can be diagnosed by observing opacification of the right
ventricle following injection of contrast material into the main pulmonary artery, but this diagnosis is made in almost all
patients with echocardiography or cardiac magnetic resonance.