Romano. Malattia da Reflusso Gastro

Malattia da Reflusso
Gastro-esofageo
Malattia da Reflusso
Gastro-esofageo
(MRGE)
Complesso di sintomi +/alterazioni macromicroscopiche a carico
dell’esofago causato da
reflusso GE patologico
Corso di Gastroenterologia
Marco Romano
Dipartimento di Internistica Clinica e
Sperimentale – U.O. di Epatologia,
Gastroenterologia ed Endoscopia Digestiva
Tel: 0815666714
E-mail: [email protected]
MRGE: Spettro di
Malattia
GERD Varianti
• Forma erosiva: sintomi tipici +
erosioni
• NERD: sintomi tipici, non
erosioni, pHmetria 24 ore
positiva
• Esofago ipersensibile: sintomi,
no erosioni, pHmetria negativa,
positiva corrispondenza tra
sintomi ed episodi reflussivi
• Pirosi funzionale: sintomi, non
erosioni, pHmetria negativa,
non associazione sintomiepisodi reflussivi
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MRGE: Epidemiologia
• Prevalenza di sintomi: 7%
(ogni giorno), 14%
(1/settimana) 15% (1/mese)
50-80% gravidanza (effetto
progesterone su SEI;
meccanica)
• Prevalenza di esofagite: 5080% pz con pH metria
anomala, 20-40% pz con
sintomi tipici
• M/F: 1 (sintomi) 2-3
(esofagite), 10 (Barrett)
Sfintere Esofageo
Inferiore
MRGE: Patogenesi
Alterazione dei meccanismi
responsabili della integrità
anatomo-funzionale della giunzione
gastro-esofagea
• Pressione intrinseca dello SEI
• Compressione dello SEI da parte
del diaframma
• Localizzazione intra-addominale
dello SEI
• Integrità del legamento frenoesofageo
• Angolo acuto di His tra esofago
distale e stomaco prossimale
MRGE: Patogenesi
Principali meccanismi di
incompetenza esofagogastrica:
• Rilasciamenti transitori dello
SEI in assenza di anomalie
anatomiche
• Ipotensione dello SEI in
assenza di anomalie
anatomiche
• Anomalie anatomiche della
giunzione esofago-gastrica
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MRGE: Patogenesi
Rilasciamenti transitori dello SEI
principale causa di reflusso
quando la pressione dello SEI
> 10 mmHg
Meccanismo: distensione
stomaco prossimale –
attivazione meccanocettori
vagali afferenti del cardias –
nucleo tratto solitario – nucleo
dorsale motore del vago
MRGE: Patogenesi
MRGE: Patogenesi
SEI Ipotensivo
SEI: segmento di m. liscia di 3-4 cm a
livello della giunzione esofagogastrica, tonicamente contratto
(10-30 mmHg a riposo)
Possibili meccanismi di reflusso:
• Improvviso aumento della
pressione intra-addominale
(reflusso raro se SEI> 10 mmHg)
• Reflusso libero: caduta pH
intraesofageo in assenza di
aumento pressione intraaddominale; in genere SEI < 4
mmHg
Ernia Jatale
Anomalie Anatomiche della
Giunzione Esofago-gastrica
Ernia jatale
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MRGE: Patogenesi
MRGE: Patogenesi
Rallentato Vuotamento Gastrico
Riduzione della Clearance Acida
Esofagea (CAE)
• Aumento gradiente pressorio
gastro-esofageo
• Aumento volume gastrico –
aumento volume reflussato
• Aumento frequenza
rilasciamenti transitori dello
SEI
• Aumento secrezione gastrica
CAE: tempo in cui la mucosa
esofagea rimane esposta ad
un pH <4 dopo un evento
reflussivo
Meccanismi :
• Rallentato vuotamento
esofageo
• Alterata funzione salivare
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Fattori Associati allo
Sviluppo di GERD
MRGE: Mediatori del
Danno
Acido, pepsina, acidi biliari,
tripsina, lisolecitina, iperosmolarità degli alimenti
Danno esofageo maggiore se
reflusso acido combinato a
reflusso duodeno-gastrico per
sinergia di effetto lesivo tra HCl
e sali biliari
MRGE: Clinica
MRGE: Clinica
Sintomi Tipici
1. Bruciore retrosternale (60 min dal
pasto, durante esercizio fisico,
posizione supina)
2. Rigurgito
3. Disfagia (30%): stenosi peptica,
anello di Schatzki, disfunzione
peristaltica
4. Salivazione eccessiva: riflesso
vagale innescato da
acidificazione esofagea
5. Globo (indipendente da
deglutizione)
6. Odinofagia (u. esofagea)
Sintomi Atipici
1. Laringite posteriore: reflusso in
esofago prossimale e successivo
rigurgito in ipofaringe
2. Asma
3. Tosse: secca, spesso postprandiale; da stimolazione acida
di terminazioni nervose esofagee
e successiva attivazione del
centro della tosse
4. Dolore toracico non cardiaco
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MRGE: Diagnosi
•
•
Storia clinica
Endoscopia
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Esofagite
Barrett
Ulcera
Stenosi
Incontinenza del cardias
Ernia jatale
•
Ph metria 24 h (indicata in NERD)
1.
Reflusso gastro-esofageo patologico
(ph <4 per > 4% tempo di registrazione)
Relazione temporale tra reflusso e e
sintomi (e. acido-sensibile)
2.
Esofago Normale
Esofagite da Reflusso:
Classificazione di Los
Angeles
• Grado A: una o più erosioni di
lunghezza < 5mm che non si estendono
tra gli apici di due pliche mucose
• Grado B: una o più
erosioni di
lunghezza > 5 mm che non si estendono
tra gli apici di due pliche mucose
• Grado C: una o più erosioni che si
continuano tra gli apici di due o più pliche
mucose occupando meno del 75% della
circonferenza dell’esofago
• Grado D: una o più erosioni che
occupano almeno il 75% della
circonferenza dell’esofago
Esofagite
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MRGE: Terapia in Fase
Acuta
• Inibitori di pompa protonica
(PPI): omeprazolo, lansoprazolo,
rabeprazolo, pantoprazolo,
esomeprazolo
• Procinetici: metoclopramide –
domperidone – baclofen (agonista
recettoriale GABA: utile nel ridurre
la frequenza dei rilasciamenti
transitori dello SEI)
MRGE: Terapia di
Mantenimento
• Continua o intermittente a
seconda dei casi;
• Ricercare la dose
farmacologica minima efficace
(step down)
• Modifica norme di vita:
sollevare testa del letto di 15 cm - pasti
piccoli e frequenti - limitare caffè, thè,
menta, cioccolata, bevande gassate ed
alcoliche – no fumo – no posizione
supina prima di 3 h dalla fine di un pasto
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MRGE: Terapia
Chirurgica
Fundoplicatio sec.
Nissen
Fundoplicatio sec. Nissen
Indicazioni:
1.
2.
3.
Terapia medica inefficace in esofagite
sintomatica persistente
Pz giovane intollerante alla terapia
Sintomi da rigurgito persistenti (asma,
laringite, bronchiectasie)
Controindicazioni:
1.
2.
3.
Pz anziano ad elevato rischio
operatorio e/o con altre patologie
Pz sintomatici in assenza di reflusso
anomalo quantificabile
Pz con peristalsi scarsa a rischio di
severa disfagia dopo Nissen
MRGE: Terapia
Endoscopica
Terapia Endoscopica:
STRETTA
• STRETTA: terapia
endoluminale mediante
readiofrequenza a livello della
giunzione esofago-gastrica
• ENDO-CINCH:
gastroplication endoluminale
• ENTERYX: copolimero non
riassorbibile, liquido quando
iniettato, forma una sostanza di
consistenza gommosa quando
il carrier della soluzione viene
assorbito a livello tissutale
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Terapia Endoscopica:
ENDO-CINCH
Terapia Endoscopica:
Enteryx
ENTERYX
MRGE: Complicanze
•
•
•
•
•
•
•
Ulcera
Emorragia
Anemia
Stenosi benigna
Volvolo gastrico*
Esofago di Barrett
Adenocarcinoma
*Complicanza di ernia jatale dovuta a ripiegamento sull’asse
dell’organo o sull’asse laterale con conseguente ostruzione
completa di esofago o stomaco: dolore toracico, vomito
disfagia
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Esofago di Barrett
Definizione: presenza di epitelio
colonnare da metaplasia
intestinale che sostituisce il
normale epitelio squamoso
dell’esofago
10-20% dei pz con sintomi da
MRGE che fanno EGDS
Incidenza di displasia: 3.3%/yr
Rischio di sviluppare Ca Esofago
nel corso della vita: 10%
Incidenza di Ca Esofago: 0.51,5%/yr
Esofago di Barrett
Esofago di Barrett
• Tipo indeterminato
accentuazione delle digitazioni della linea
di giunzione squamo-colonnare (linea Z)
• Tipo circonferenziale
porzione distale dell’esofago
uniformemente sostituita da epitelio
colonnare (short < 3 cm long > 3cm dalla
giunzione esofago-gastrica
• Tipo ad isole
associazione di digitazioni di mucosa
metaplasica e di isole di tessuto
metaplasico circondato da epitelio
squamoso
Esofago di Barrett
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Esofago di Barrett
Esofago di Barrett:
Diagnosi
•
Cromoendoscopia: Impiego di
sostanze che applicate sulla
mucosa del canale alimentare
rendono più evidenti aree alterate
• Coloranti vitali:
1. Blue di Metilene: captato
dalle cellule mucipare
cilindriche, colora in blue
l’epitelio metaplasico
Esofago di Barrett:
Terapia
• Obiettivi: trattare la sottostante
MRGE e prevenire sviluppo di
adenocarcinoma
Se assenza di displasia: EGDS
ogni 2 anni
Se displasia lieve: 12 settimane
di terapia con PPI – nuova EGDS
con biopsie – se riconferma: EGDS
ogni 6 mesi per un anno poi ogni
anno
Se displasia severa: (25%
sviluppo di adenoK in 46 mesi)
esofagectomia o mucosectomia
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