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Anestesia generale Ricordate sempre che… Scelta del tipo di

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Anestesia generale Ricordate sempre che… Scelta del tipo di
29/04/2014
Anestesia generale
 L’anestesia generale o narcosi è uno stato
farmacologicamente indotto, temporaneo e reversibile.
 Il fine dell’anestesia generale è quello di indurre uno
Prof. M Scafuro
0.5 CFU seminario interattivo
0.5 CFU internato elettivo
stato di completa perdita di coscienza, con
soppressione di ogni tipo di sensibilità.
 I caratteri della narcosi, quindi, sono quelli di indurre
uno stato di: anestesia, analgesia, amnesia, acinesia,
areflessia ed atonia.
Ricordate sempre che…
Scelta del tipo di Anestesia
…l’ Anestesista cura il paziente chirurgico nel:
Questa dipende da un’adeguata valutazione
preoperatoria del paziente, in cui vanno considerati:
 Preoperatorio
 Il tipo di intervento chirurgico
 Intraoperatorio
 Comorbidità
 Postoperatorio
 Precedenti interventi chirurgici ed eventuali
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complicanze
1
29/04/2014
Le tecniche
Anestesia generale bilanciata
Le tecniche a nostra disposizione sono molteplici:
Tecnica molto utilizzata che sfrutta l’azione combinata
di farmaci somministrati per via endovenosa e di
anestetici inalatori.
 Anestesia bilanciata
 TIVA
 TCI
TIVA vs TCI
Fisiopatologia cerebrale
Sono entrambe delle tecniche che sfruttano la
somministrazione per via totalmente endovenosa, ma
nella TCI, questa, viene effettuata con una metodica
computerizzata ed in essa si considera non la quantità
dei farmaci in sé, bensì la loro concentrazione ematica.
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29/04/2014
 Peso 1350 Kg (2-3% del peso corporeo)
 Consuma il 20% dell’O2 totale
3,5 - 4 ml/100g/min
(CMRO2)
 50% CMRO2 = consumo di ossigeno funzionale
(elettrogenesi e sintesi di neurotrasmettitori).
 50% CMRO2 = consumo basale per la sopravvivenza della
cellula (integrità delle membrane citoplasmatiche e
 Il cervello è privo di riserve di O2, è povero in riserve di
glucosio e ATP e non è in grado di ridurre il suo
consumo basale di O2 (salvo in ipotermia);
 Dipende totalmente da un apporto continuo ed è
molto sensibile ad ogni riduzione o sospensione di O2
(ipossiemia/anossiemia) o di O2 e glucosio (ischemia).
mitocondriali, BEE).
 Consuma il 25% del glucosio 5 mg/100g/min (CMRgl) e il
95% del metabolismo cerebrale è aerobio; 5% in anaerobiosi
 La scatola cranica è occupata per l’80 % dal parenchima
cerebrale, il 10% dal liquor e il 5% dal volume sanguigno.
 Il cranio può essere quindi considerato come una sorta di
scatola rigida riempita di fluido ed è un sistema dinamico
in quanto l’aumento di volume di uno dei compartimenti è
compensato dalla riduzione di volume degli altri due
 Il compartimento ematico è il più sensibile a:
 emodinamica sistemica (autoregolazione)
Autoregolazione del flusso ematico
cerebrale
 FEC è mantenuto costante a 50 ml/100g/min
 FEC varia secondo:
 attività mentale (metabolismo cerebrale)
 strutture anatomiche e i tipi istologici (materia grigia 80 ml/100g/min,
materia bianca 20 ml/100g/min)
 ventilazione alveolare (PaCO2)
 Il FEC dipende essenzialmente da: la pressione di perfusione cerebrale
 metabolismo cerebrale
 La pressione di perfusione cerebrale è definita come la differenza tra la
 temperatura
 Il FEC è mantenuto costante per valori di 60 mmHg<PAM< 150 mmHg
(PPC) e la resistenza vascolare cerebrale (RVC)
pressione arteriosa media (PAM) e la pressione intracranica (PIC)
per valori superiori o inferiori, dipende direttamente dalla PAM
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Effetto della CO2 sul FEC
 La CO2 è il più potente agente vasomotore cerebrale
 Un abbassamento della PaCO2 da 40 a 20 mmHg
causa una riduzione del 50% del FEC
 Al contrario un aumento della PaCO2 da 40 a 80
mmHg causa un raddoppio del FEC
 La PAM è scarsamente modificata dalla PaCO2
 Quindi la PaCO2 agisce principalmente sul VSC e sulla
PIC
Effetto dell’O2 sul FEC
 Quando la PaO2 diviene inferiore a 50 mmHg si ha un
aumento del FEC per mantenere l’apporto O2
 Contemporaneamente si verifica un aumento della PIC e
del VSC.
 Per il cervello l’apporto d’ossigeno è cruciale. Esso è
normalmente di 10 ml/100g/min.
 Questo apporto può ridursi a valori molto bassi senza
lesione cerebrale (2 ml/100g/min, limite di sopravvivenza)
ma con scomparsa dell’attività elettrica.
Effetti della temperatura sul
CMRO2 e FEC
Per riassumere…
 La CMRO2 aumenta del 7-8% per °C supplementare di
temperatura corporea e inversamente.
 L’ipotermia causa l’isoelettricità a circa 20°C. A differenza degli
anestetici essa arriva a ridurre non solo l’attività elettrofisiologica
ma anche quella neuronale omeostatica con evoluzione verso la
morte cerebrale.
 L’ipertermia ha influenza opposta:
o tra 37 e 42°C ↑ FEC e ↑ CMRO2
o oltre 42°C calano drammaticamente indicando la soglia
dell’effetto tossico.
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Dinamica del LCR
Relazione pressione-volume
 Il liquor è secreto attivamente dai plessi corioidei
 Un aumento del volume endocranico determina una
(energia dipendente)
 Viene riassorbito passivamente (per effetto della sua
pressione idrostatica) dai corpuscoli del Pacchioni
riduzione del VSC e del Liquor mantenendo una
pressione di perfusione efficace
 Un ulteriore aumento del volume endocranico causa
una ipertensione endocranica che mette in pericolo la
perfusione cerebrale ed aumenta il rischio di
un’erniazione
 Il tasso di secrezione del LCR è dell’ordine di 0,35
ml/min; esso è uguale al tasso di riassorbimento e
il bilancio è nullo.
Curva pressione-volume
 Uno dei principali obbiettivi dell’anestesista in
neurochirurgia è evitare l’aumento di volume dei
diversi compartimenti intracranici ed in particolare
del volume sanguigno cerebrale, che risente
dell’azione degli anestetici e dalla CO2, per mantenere
un’adeguata PPC
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Volemia ed apporto di liquidi
Iniziamo a parlare di…
 La somministrazione di liquidi deve tener conto dei pericoli che
sono:
 ipervolemia, con potenziale aumento dei volumi ematico
cerebrale e interstiziale e le loro conseguenze sulla PIC;
 ipovolemia, più pericolosa, con potenziale ischemia cerebrale
per ↓ PPC e ↓ trasporto di O2, ↑ PIC per vasodilatazione riflessa;
 modificazioni dell’equilibrio elettrolitico (Na+, K+).
…NEUROANESTESIA
Tumori
cerebrali
Ernie del
disco
Morbo di PRINCIPALI CAUSE
Parkinson
DI
NEUROPROTEZIONE
MAV
INTERVENTO
NEUROCHIRURGICO
Epilessia
Aneurismi
Traumi
cranici
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OBIETTIVI DELLA
NEUROANESTESIA
Fratture
craniche
FLUSSO EMATICO
STABILE
Minore rischio di
ischemie ed emorragie
CERVELLO DETESO
Maggiore facilità di
accesso al sito
operatorio
RECUPERO RAPIDO
Pronta valutazione
neurologica
Ascessi
cerebrali
6
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I 4 obbiettivi del neuroanestesita
1.
preservare durante l’intervento i territori cerebrali indenni applicando una
neuroprotezione e vegliando sulla stabilità cardiovascolare;
2.
preservare l’autoregolazione del FEC nei confronti della PAM nonché la vasoreattività
cerebrale alla CO2;
3.
ottenere una detensione cerebrale ottimale associando:

↓ CMRO2

iperventilazione moderata (PaCO2 di 30-35 mmHg);
↓ FEC

mantenimento rigoroso della PPC;

osmoterapia;

drenaggio del LCR;
NEUROPROTEZIONE
↓ VSC;
4. assicurare un risveglio precoce che permette una valutazione neurologica come
monitoraggio della fase postoperatoria, al fine di individuare senza ritardi una
complicanza focale.
 Si definisce come un trattamento o un atteggiamento che
precede l’aggressione attesa.
 Nella neuroprotezione si tende a raggiungere il miglior
equilibrio tra consumo e apporto di O2 al cervello, e quindi,
l’omeostasi e il rilassamento cerebrale al fine di prevenire le
complicanze ischemiche cerebrali da meccanismo
secondario.
 In breve, una PPC > 70 mmHg (con una PaO2> 100 mmHg)
associata a un cervello ben deteso rappresentano i due
elementi chiave della protezione cerebrale peroperatoria.
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Strategie di neuroprotezione
dall’insulto ischemico/ipossico
•
Aumento del CBF nel territorio ischemico
•
Riduzione del metabolismo cerebrale
•
Riduzione della pressione intracranica (ICP)
•
Inibizione dell’accumulo di acido lattico
•
Inibizione dell’attività di neurotrasmettitori eccitatori
•
Prevenzione dell’azione degli ioni Ca++
•
Inibizione della lipidoperossidazione e dell’azione
scavenging dei radicali liberi
7
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Le frecce a nostra disposizione…
Ipotermia
● Moderata ipotermia (29-32 ºC)
● Mite ipotermia (33-36 ºC)
 Entrambe producono un effetto protettivo sul danno cellulare in pazienti con
aumento della PIC ed ischemia cerebrale.
 Rallentamento dei processi biochimici cerebrali: metabolismo cellulare,
rilascio di neurotrasmettitori eccitatori, inibizione dell’accumulo dei prodotti
della lipidoperossidazione e della liberazione di radicali liberi.
 Altri studi indicano un risparmio di FEC prevenendo iper/o ipoperfusione
post-ischemica e formazione di edema.
 Studi clinici su pz con trauma cranico, sindrome post-arresto, e stroke,
indicano che il deficit neurologico così come la mortalità sono
significativamente ridotti dall’applicazione di ipotermia moderata entro 6/24h
dall’insulto e mantenuta per 24-48h
Nimodipina
• Vasodilatazione cerebrale
• Prevenzione vasospasmo
• Ridotto afflusso di Ca++
• Riduzione metabolismo degli acidi grassi
• La nimodipina migliora l’outcome nell’uomo in stroke acuto, se
infusa entro 12h dall’inizio dei sintomi
• La nimodipina può migliorare l’outcome nell’ESA. L’ipotensione
tuttavia può invertire gli effetti neuroprotettivi
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Superossido dismutasi (SOD)
 È uno scavanger fisiologico di radicali liberi che in studi su colture
cellulari si è dimostrato un potente inibitore dello stress ossidativo
cellulare.
 Scarsa penetrazione attraverso la barriera ematoencefalica e le
membrane cellulari.
 Quindi coniugata con glicoleolietilenico (PEG)
 La PEG-SOD in pz con trauma cranico ha ridotto la mortalità. In pz
con rottura di aneurisma ha ridotto il deficit neurologico quando
somministrato ad alte dosi
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Decompressione chirurgica
• Evacuazione rapida di lesione epidurale, subdurale e/o
parenchimale
•
Craniectomia decompressiva per ipertensione refrattaria a
seguito di trauma cranico, arresto cardiaco con RCP, stroke
Infusione di fluidi
 GLUCOSATE
o Ufficialmente vietate in neuroanestesia.
o Il glucosio attraversa tutte le membrane richiamando H2O per effetto osmotico,
quindi viene rapidamente metabolizzato.
o L’H2O resta nelle cellule cerebrali.
• Studi clinici storici, osservazionali, indicano che un’ampia
craniectomia fronto-temporo-parietale, combinata con un patch
di dura, riduce la mortalità e migliora gli esiti neurologici in
particolare nei pz giovani
 CLORURO DI SODIO
o Il glucosio durante un’ischemia cerebrale, attraverso la via anaerobia, causa un
aumento del lattato. Quest’ultimo attira H2O e ulteriormente abbassa il pH
della cellula.
 COLLOIDI
o Le idrossietilamidi al 6% (HEA) hanno una ripercussione assai
scarsa sulla coagulazione.
o Gli ioni e le molecole ionizzate passano con difficoltà
attraverso la BEE quando questa è intatta.
o La soluzione fisiologica (NaCl 0,9%), leggermente
iperosmotica (304 mOsm/kg) (osmolalità misurata in
contrasto con l’osmolarità calcolata, che è di 308
mOsm/l), in neuroanestesia è il cristalloide di scelta.
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o Nel cervello sano si è stabilito con certezza che la pressione
oncotica non svolge praticamente alcun ruolo sull’edema
cerebrale.
o Nel cervello danneggiato, persiste una controversia sull’uso di
colloidi e cristalloidi in neuroanestesia.
o Tuttavia, non esiste alcuna ragione per non infondere colloidi nel
blocco operatorio quando ciò è indicato.
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 MANNITOLO
 ↓ il volume cerebrale in caso di edema per ↓ H2O nelle zone dove la BEE è
normale per gradiente osmotico.
 SOLUZIONE IPERTONICA
o Salina al 7,5% ha lo stesso effetto del mannitolo sul
cervello.
 ↑ FEC per fenomeno reologico ( ↓ viscosità del sangue)
 ↓ diametro dei vasi e dunque ↓ VSC;
o Il vantaggio di questa soluzione è un effetto di riempimento
 autoregolazione per accoppiamento CMRO2-FEC, legata alla viscosità, che
vascolare e di aumento della pressione arteriosa.
porta a vasocostrizione riflessa.
 Temporaneamente ↑ volume circolante e ↑ PVC.
o Ciò è particolarmente indicato nella chirurgia in urgenza di
pazienti ipovolemici.
 È controindicato nei pz con grave insufficienza cardiaca e renale, e quando
l’osmolalità è superiore a 320 mOsm/Kg.
Ricordate che…
Farmaci utilizzati in neuroanestesia
 In chirurgia intracranica si raccomanda una
Endovenosi
Inalatori
 Midazolam
 Sevoflurano
osmolalità ematica normale, o leggermente
aumentata attorno a 280 mOsm/kg per mantenere
costantemente un gradiente tra compartimento
vascolare e cervello
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Atropina
Fentanyl
Propofol
Remifentanyl
 Cisatracurio
 Rocuronio-Sugammadex




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Midazolam (Ipnovel)
 Benzodiazepina , potenziamento recettore GABAA
 Emivita plasmatica 2-3 ore
 Può essere somministrato per via endovenosa,
Atropina
 Tropan-alacaloide ad azione antimuscarinica
 Emivita plasmatica 2 ore
intramuscolare, rettale e per os
 Grazie alla sua liposolubilità si distribuisce rapidamente nei
diversi tessuti, principalmente a quelli ad alta perfusione
(cervello)
 Metabolizzato a livello epatico ed escreto attraverso le
urine
 Grazie alle sue proprietà trova grande uso in anestesia (sia
per la premdeicazione (effetto ansiolitico) che per indurre
la sedazione (ipnotico) ed amnesia
 Può essere somministrato per via endovenosa, rettale e
Fentanyl (Fentanest)
Propofol (Diprivan)
 Oppioide, derivato sintetico della miperidina, agonista
 Acido organico debole, formulato come emulsione





dei recettori µ
Emivita plasmatica 20-30 min
Può essere somministrato per via endovenosa e
transdermica (cerotto al Fentanyl)
Elevato volume di distribuzione, risente molto del
primo passaggio polmonare
Metabolizzato a livello epatico
Ha un’importante azione antidolorifica, circa 50-100x
maggiore della morfina, ha anche un effetto sedativo
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per os
 Biodisponibilità del 25%
 Metabolizzato a livello epatico ed eliminato per il 50%
attraverso le urine
 Utilizzata soprattutto per ridurre le secrezioni e per
prevenire la bradicardia riflessa
lipidica con azione modulatoria positiva sui GABAA
 Emivita plasmatica 30-60 min
 Somministrato per via endovenosa
 Metabolismo epatico ed extraepatico, grazie alla sua
elevata clearance metabolica può essere somministrato
in infusione continua
 Ha una azione ipnotica, indotta in circa 90-100 sec, in
infusione continua viene usato per il mantenimento.
Determina anche amnesia
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Remifentanyl (Ultiva)
 Oppioide, congenere del Fentanyl
 Emivita plasmatica 1-10 min
 Può essere somministrato per via endovenosa in infusione
continua
Cisatracurio (Nimbex)
 Curaro non depolarizzante
 Emivita 20-30 min
 Si somministra per via endovenosa
 Elevato volume di distribuzione, ha una forte metabolismo
 Viene preferito nell’anestesia dei pazienti anziani o
extraepatico, risente meno del primo passaggio polmonare
 Ha azione antidolorifica e sedativa
 Il vantaggio nel suo uso è la grande maneggevolezza
intraoperatoria, dalla mancanza di accumulo anche dopo
lunga infusione e dalla minima depressione respiratoria
postoperatoria
con IR perché metabolizzato attraverso la reazione di
Hoffman
 Determina rilassamento del muscolo scheletrico e
permette di ottenere le condizioni soddisfacenti per
l’intubazione in circa 3 min
Rocuronio (Esmeron)
Sugammadex (Bridion)
Curaro non depolarizzante di tipo amminosteroideo
Emivita plasmatica 60-80 min
Si somministra per via endovenosa
Biodisponibiltà del 100%
Metabolismo epatico, escreto tramite bile ed urine
Si tratta di un farmaco ad azione miorilassante ad azione
periferica, antagonista nicotinico
 Determina rilassamento del muscolo scheletrico e
permette di ottenere le condizioni soddisfacenti per
l’intubazione in pochi in circa 60-70 secondi, se
somministrato in 5 sec
 Derivato della γ-ciclodestrina






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 Emivita plasmatica circa 2 ore
 Si somministra per via endovenosa
 Escreto immodificato per via renale
 Agisce come antidoto del rocuronio, incapsulando la
molecola del curaro, agendo in maniera molto rapida
(1,5-2 min)
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E se il sugammadex non c’è?!
Decurarizzazione
Sevoflurano (Sevorane)
 Neostigmina, inibitore dell’aceticloinesterasi, agisce
 Anestetico della classe degli alogenati
aumentando la concentrazione di acetilcolina
 Atropina, grazie alla sua azione antimuscarinica,
impedisce l’attivazione dei recettori muscarinci
 Somministrato per via inalatoria grazie ad un
vaporizzatore (liquido a temperatura ambiente)
 È indicato per l’induzione ed il mantenimento
dell’anestesia, avendo affetto ipnotico ed amnesico
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Altri farmaci di uso comune
 Antidolorifici (tramadolo, ketorolac, paracetamolo…)
 Antibiotici (cefazolina, vancomicina…)
 Antiemetici (metoclopramide, granisteron…)
 Antiacidi (ranitidina…)
Protocollo (1)
Generale bilanciata
Induzione
Propofol 1-2 mg/kg e.v.
Fentanyl 1-2 µg/kg e.v
Atropina 0,02 mg/kg e.v.
Rocuronio 0,6-1,2 mg/kg e.v.
o
Cisatracurio 0,1-0,2 mg/kg e.v
 α2-agonisti (clonidina)
 Diuretici (furosemide…)
 Cortisonici (betametasone…)
 Broncodilatatori (salbutamolo)
TIVA
Premedicazione
Midazolam 5mg s.l.
Induzione
Propofol 1-2 mg/kg e.v.
Remifentanyl 0,5 µg/kg/min e.v.
Atropina 0,02 mg/kg e.v.
Rocuronio 0,6-1,2 mg/kg e.v.
o
Cisatracurio 0,1-0,2 mg/kg e.v
Protocollo (2)
Generale bilanciata
TIVA
Mantenimento
Sevoflurano 1% 1 <MAC<1,5
Remifentanyl 0,25 µg/kg/min
Rocuronio 10 mg ogni 30 min
o
Cisatracurio 10 mg ogni 30 min
Mantenimento
Propofol 0,025-0,2 mg/kg/min
Remifentanyl 0,25 µg/kg/min
Rocuronio 10mg ogni 30 min
o
Cisatracurio 10 mg ogni 30 min
Ma perché la TIVA ha un’azione
neuroprotettiva?!
Decurarizzazione
Sugammadex 2-4 mg/kg e.v.
o
Neostigmina 2mg + Atropina 0,5 mg e.v.
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ANESTETICI
ANESTETICI
ENDOVENOSI
INALATORI
Propofol
 Determina una rapida e piacevole perdita di coscienza
•
•
•
•
•
 CMR
 CBF
 CBV
 ICP
 SCO2
•
•
•
•
•
 CMR
 RVP CBF
 CBV
 ICP
 SCO2
con risveglio completo rispetto ad altre sostanze usate.
Risulta, pertanto, particolarmente indicato in
neuroanestesia.
Remifentanyl
Sinergismo Propofol-Remifentanyl
 Elevata potenza e maneggevolezza
 Riduzione del dosaggio di propofol
 Non dà fenomeni di accumulo, può essere utilizzato in
 Maggiore stabilità emodinamica
pazienti con insufficienza renale ed epatica
 Minima depressione respiratoria
 Rapido risveglio
 Riduzione del riflesso della tosse durante l’estubazione
 Riduzione di nausea e vomito post-operatori (dovuti
ad un aumento della pressione intracranica)
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Ecco un nostro studio!
Obbiettivo
Valutazione dell’impatto emodinamico della TIVA
rispetto all’anestesia bilanciata in pazienti con
patologie del SNC sottoposti ad intervento
neurochirurgico.
Materiali e metodi
Cos’è l’ASA?
 Settembre 2012-ottobre 2013
 D.A.S. di Neurochirurgia della S.U.N. c/o C.T.O.
 65 pazienti (31 ♂ e 34 ♀)
 Criteri di inclusione: ASA II e III, età compresa tra 35 e
75 anni, peso corporeo tra i 55-100 kg, patologie del
SNC di interesse neurochirurgico
 Criteri di esclusione: ASA I e IV
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Protocollo
Monitoraggio
 Il protocollo utilizzato è quello descritto in precedenza
INDUZIONE
Gruppo A (32 pz)
Fentanyl in bolo 1 g/kg
Propofol 2 mg/kg
Gruppo B (33 pz)
Remifentanyl in infusone continua 0,5 g/kg/min
Propofol 2 mg /kg
MANTENIMENTO
Sevoflurano 1% (1<MAC<1,5)
Remifentanyl 0,25 g/kg/min
Remifentanyl 0,25 g/kg/min
Propofol 0,25 mg/kg/min
A tutti i pazienti:
• Rocuronio 0,6 mg/kg e richiami di 10 mg ogni 30’
•Ventilazione meccanica IPPV 50% O2 e 50% aria medicale
INVOS 4100
•FC
•NIPB
•SPO2
•ECG
•ETCO2
•TC
•SVV%
(Vigileo)
•rSO2
(ossimetro
cerebrale
INVOS
4100)
 Tempo di apertura spontanea degli occhi
 Il sistema, INVOS 4100, consta di un doppio sensore monouso o
 Tempo di pronuncia del nome
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MONITORAGGIO
CONTINUO
Valutazione dello stato neurologico
al risveglio
 Sistema di monitoraggio emodinamico non invasivo, routinariamente
utilizzato in neurochirurgia
fotodiodo, applicato alla regione frontale del paziente, che emette due
fasci di radiazioni luminose nello spettro degli infrarossi (lunghezza
d’onda = 730 e 810 nm). Il segnale è processato e proiettato su monitor
digitale sotto forma di due diversi indici numerici (per i due emisferi
cerebrali), espressivi della rSO2
 La valutazione e la corretta interpretazione dei valori dell’rSO2,
durante interventi di varia tipologia, permette di individuare per tempo
riduzioni del flusso ematico cerebrale regionale e di porre in essere vari
interventi correttivi atti a scongiurare danni ipossici cerebrali:
incremento della FiO2 al 100%, incremento della CO2, incremento
della PAM, della profondità dell’anestesia, se in anestesia generale,
trasfusioni di emazie concentrate, in caso di decremento
dell’ematocrito, a valori inferiori al 20%
MISURAZIONE
AD INTERVALLI
DI
5 MINUTI
 Capacità di pronunciare la data corrente
 Capacità di contare da 1 a 15
 Capacità di contare da 15 a 1
 Capacità di elencare 10 differenti animali
Ai parametri considerati sono stati attribuiti dei punteggi.
PUNTEGGIO MAX FINALE = 50 punti
PUNTEGGIO MIN FINALE = 10 punti
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Risultati
GRUPPO A
•
•
•
•
•
•
•
FC media  E.S. = 82,5  3,2
PAM  E.S. = 72  3
SPO2 media = 98%
EtCO2 media = 34
TC media  E.S. = 36,1  0,4
SVV% * = 12
rSO2 = <5% vs valori
basali
• Punteggio medio test = 36
GRUPPO B
•
•
•
•
•
•
•
FC media  E.S. = 81,3  2,2
PAM  E.S. = 76  2
SPO2 media = 99%
EtCO2 media = 32
TC media  E.S. = 36,3  0,5
SVV% * = 13
rSO2 = >5% vs valori
basali
• Punteggio medio test = 43
* v.n. in caso di ventilazione meccanica controllata : < 10-15%
rSO2
Stimolazione
Tattile-Dolorifica
> 5% rispetto ai
valori basali
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Conclusioni
Andamento della rSO2
% vs valori basali
100
La metodica TIVA, rispetto all’anestesia bilanciata,
garantisce:
90
80
GruppoA
70
GruppoB
60
50
rSO2 iniziale
rSO2 media
rSO2 finale
• maggiore stabilità
emodinamica
• minor rischio di
ipoperfusione degli
organi vitali
• minori complicanze
sia intra
intra-- che postpostoperatorie.
ATTO
ANESTESIOLOGICO
COME
ATTO
DI
NEUROPROTEZIONE
“E in ogni luogo
dove andrete, sarà
per il sollievo dei
malati. E non
desistete dal prestar
loro attenzione, e
ascoltate i loro
problemi!”
Ippocrate
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