APRI - VULNOLOGIA

UNIVERSITÀ DEGLI STUDI DI FERRARA
C.A.R.I.D
(CENTRO DI ATENEO PER LA RICERCA, L’INNOVAZIONE DIDATTICA E L’ISTRUZIONE A DISTANZA)
e
FACOLTÀ DI MEDICINA E CHIRURGIA
DIPARTIMENTO DI SCIENZE CHIRURGICHE, ANESTESIOLOGICHE E RADIOLOGICHE
Master Universitario in
Terapia compressiva e metodiche di riparazione tissutale
Unità didattica
LE FERITE E LE ULCERE CUTANEE
di
Annarosa Virgili*, Emanuela Colombo**, Lucia Mantovani***
*Direttore della Sezione di Dermatologia,
**Medico Specializzando in Dermatologia, ***Medico Specialista in Dermatologia
Università degli Studi di Ferrara.
Direzione del Master Paolo Frignani
Coordinamento scientifico Paolo Zamboni
Coordinamento didattico Mariasilvia Accardo, Francesca Pancaldi
Direzione del corso: Paolo Frignani
Autore: Annarosa Virgili, Emanuela Colombo, Lucia Mantovani, Docenti del Master, Università degli Studi di Ferrara
L’edizione del presente volume costituisce parte integrante del Master in
“Terapia compressiva e metodiche di riparazione tissutale”.
Non è pertanto destinata a circolazione commerciale.
Gennaio 2004 - C.A.R.I.D.©
Via Savonarola, 27 - 44100 Ferrara
Tel.: +39 0532 293439 - Fax: +39 0532 293412
E-mail: [email protected]
http://carid.unife.it
INTRODUZIONE
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Prima di affrontare gli aspetti classificativi, clinici e il management delle ferite, delle ulcere e delle
piaghe cutanee è opportuno fare riferimento alle definizioni, per assicurare un corretto uso della
terminologia descrittiva. Questa necessità deriva dal frequente improprio uso dei termini che si riscontra nella consuetudine della pratica clinica.
Definizioni:
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Erosione: lesione elementare secondaria alla rottura di vescicole, pustole o bolle, caratterizzata
dalla perdita circoscritta della sola epidermide. Guarisce senza esiti.
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Escoriazione: soluzione di continuo dell'epidermide e del derma superficiale, spesso lineare, di
natura traumatica (grattamento), che non lascia esiti cicatriziali.
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Ulcera: perdita di sostanza che interessa epidermide, derma e talvolta ipoderma, con scarsa
tendenza alla guarigione. È una lesione ben delimitata, di forma e dimensioni variabili. È definita terebrante quando è estesa sia in superficie che in profondità e fagedenica quando si allarga rapidamente con tendenza alla necrosi tissutale.
♦
Piaga: ulcera che manifesta la tendenza alla riparazione spontanea.
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Ferita: difetto di continuità della cute e dei tessuti molli conseguente ad un traumatismo locale
o atto chirurgico.
Obiettivi
QUESTA UNITÀ DIDATTICA AFFRONTERÀ:
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i concetti di ferite acute e di piaghe croniche;
la classificazione delle ferite cutanee;
le ulcere;
le dimensioni epidemiologiche del problema;
l’inquadramento clinico-diagnostico;
i criteri per la diagnosi differenziale.
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LE FERITE CUTANEE
In base alla profondità, le ferite cutanee si distinguono in:
1. superficiali: quando interessano la cute ed il sottocute;
2. profonde: quando interessano i piani sottostanti quali il tessuto muscolare ed eventualmente le
strutture tendinee, vascolari e nervose;
3. penetranti: quando la lesione raggiunge una cavità con eventuale interessamento degli organi interni;
A seconda dell'eziologia invece vengono distinte in:
1. ferite da taglio: a loro volta suddivise in semplici, con perdita di sostanza, a lembo, penetranti in
cavità. La modalità del traumatismo avviene parallelamente alla superficie cutanea. I margini
della ferita sono nettamente separati ed estroflessi per effetto della componente elastica della cute. Il coinvolgimento del tessuto muscolare determina un'accentuazione della diastasi cutanea ed
è frequente la concomitante resezione di tendini e nervi. I margini non sono contusi. Abitualmente la ferita appare detersa. Di solito la profondità della lesione è maggiore in corrispondenza dell'inizio del fendente e decresce nel punto di uscita. L'entità del sanguinamento, che ha una azione
di detersione, preserva dalla sovrainfezione che avviene raramente;
2. ferite da punta: causata da un oggetto acuminato il cui movimento si esplica in modo perpendicolare alla cute e la attraversa. I margini sono netti, le dimensioni sono maggiori dell'agente lesivo, a causa dell'elasticità della cute, e la forma della ferita riproduce quella del tagliente. Generalmente il sanguinamento apprezzabile all'esterno è di modesta entità, mentre l'emorragia interna non è correlata alle dimensioni della ferita e può essere copiosa e sottovalutata;
3. ferite lacere e lacero-contuse: avvengono a seguito di un traumatismo inferto da oggetti smussi o
quale conseguenza di una trazione o di uno stiramento della cute. I lembi cutanei appaiono irregolari, spesso contornati da contusioni ed altre lacerazioni e sono frequentemente contaminati da
materiale estraneo (erba, terriccio ecc.). Le ferite da stiramento provocano spesso nei lembi cutanei gravi sofferenze vascolari e nervose. Il sanguinamento è relativamente modesto e l'ambiente ischemico rende l'area predisposta a sovrainfezioni batteriche, in particolare ad infezioni da
clostridi. Questi tipi di ferite mostrano una lenta guarigione;
4. ferite da arma da fuoco: a loro volta suddivise in ferite di striscio, ferite a fondo cieco, ferite trapassanti, ferite da scoppio in relazione alla distanza, alla traiettoria e alle caratteristiche del
proiettile e dell'arma da fuoco;
5. ferite autoinflitte: in genere dislocate su zone accessibili del corpo, frequentemente lateralizzate
quali espressione dell'arto prevalente. Sono spesso di aspetto insolito.
Le ferite guariscono più rapidamente e generalmente con un esito cicatriziale inferiore a quella delle
ulcere.
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Diagnosi
Un’anamnesi dettagliata congiuntamente ad un attento esame obiettivo, in particolare dei margini,
della profondità e della forma della ferita, orientano verso una corretta diagnosi al fine di attuare gli
interventi più idonei per il miglior recupero funzionale e un buon risultato estetico. L'esame radiologico è complementare alla valutazione clinica.
Non deve assolutamente essere trascurato il risvolto medico-legale che è opportuno sia supportato
da una documentazione fotografica.
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LE ULCERE
I criteri principali che caratterizzano l'ulcera riguardano la profondità a tutto spessore, che implica
l’assenza di punti di partenza per la riepitelizzazione nel centro della lesione, e la conseguente scarsa e/o lenta tendenza alla guarigione. Quest’ultimo criterio temporale permette di distinguere le ulcere croniche dalle “ferite acute” (> o <4 settimane la rispettiva durata). La lenta tendenza alla guarigione non è sufficientemente spiegata dalla profondità e dal diametro della lesione, ma dai molteplici meccanismi etiopatogenetici di base. La guarigione avviene sempre con esito cicatriziale.
La patologia ulcerativa si identifica sostanzialmente con quella degli arti inferiori, in minor misura
coinvolge altri distretti come le aree sottoposte a pressione. In questa trattazione verranno pertanto
considerate distintamente le ulcere degli arti inferiori rispetto a quelle da pressione.
Le cause più comuni di ulcere degli arti inferiori sono rappresentate da insufficienza venosa (nel
45-60% dei casi), insufficienza arteriosa (10-20%), isolata o associata ad insufficienza venosa, diabete (15-25%), o combinazione di queste (10-15%). Esistono tuttavia altre eziologie, più rare, che
non devono essere sottovalutate.
LE ULCERE DEGLI ARTI INFERIORI
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Epidemiologia
Nonostante la rarità di studi epidemiologici su vasta scala, si può affermare che le ulcere cutanee
croniche rappresentano un problema di frequente riscontro e di notevole impatto sociale.
È probabile che l’invecchiamento della popolazione generale abbia contribuito alla amplificazione
della patologia così come la crescita di fattori di rischio quali aterosclerosi, fumo, obesità, diabete.
Le ulcere croniche degli arti inferiori interessano l’1% della popolazione adulta e il 3-5% dei soggetti sopra i 65 anni. Il sesso femminile risulta essere maggiormente colpito rispetto a quello maschile.
Un recente studio longitudinale statunitense della durata di 25 anni ha evidenziato che le ulcere venose delle gambe colpiscono 18 soggetti su 100.000 ogni anno.
La scarsa tendenza alla guarigione costituisce un ulteriore aggravamento del problema per le implicazioni sia cliniche che sociali, infatti il 20% delle ulcere sono ancora aperte dopo 2 anni e l’8%
delle stesse non risultano guarite dopo 5 anni.
Infine, la tendenza alla recidiva è un ulteriore elemento caratteristico che incide sulla persistenza
della patologia: il 67% delle ulcere cutanee degli arti inferiori sono recidivanti.
Poiché le ulcere venose richiedono indagini e provvedimenti terapeutici che spaziano dal trattamento topico all' utilizzo di prodotti di ingegneria tissutale, al debridement fino all'innesto cutaneo, è
evidente il notevole impegno di risorse finanziarie richiesto per la gestione della patologia. A questo va aggiunto il considerevole impatto di esse sulla qualità della vita dei pazienti provocato da dolore, diminuita mobilità, ridotta produttività e dispendio economico anche personale.
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Cause di ulcere cutanee degli arti inferiori
Insufficienza venosa: insufficienza valvolare del circolo profondo -post-trombotica- o superficiale, insufficienza delle vene comunicanti, ipoplasia/aplasia delle valvole, debolezza della parete venosa da alterazioni del collagene, anastomosi arterovenose, angiodisplasia, compressione-ostruzione venosa di origine neoplastica, tromboflebite ulcerativa, rottura di varici.
Occlusione arteriosa: arteriosclerosi, trombosi, micro-/macro-tromboembolie periferiche da fibrina o aggregati piastrinici, emboli di colesterolo – da fibrillazione striale, aneurisma, atero-
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masia aortica-, M. di Buerger, anastomosi arterovenosa congenita o traumatica, displasia fibromuscolare, trauma, rottura, infezione, procedure vascolari.
Neuropatie: diabete, alcoolismo, paresi, paraplegia, sclerosi multipla.
Vasculiti: vasculite leucocitoclasica dei piccoli vasi, granulomatosi di Wegener, granulomatosi
allergica di Churg-Strauss, Porpora di Shoenlein-Henoch, crioglobulinemia, eritema indurato di
Bazin, livedo reticularis, Panarterite Nodosa, M. di Kawasaki, polimialgia reumatica, m. di Takayasu, artrite reumatoide
Disordini del microcircolo: sclerodermia, fenomeno di Raynaud, ipertensione –ulcera di Martorell, aumentata viscosità ematica –paraneoplastica, da iperfibrinogenemia, leucemia, paraproteinemia-, reazioni trasfusionali
Malattie metaboliche: diabete, necrobiosi lipoidica, gotta, calcifilassi, porfiria cutanea tarda,
omocisteinuria, calcinosis cutis, iperossaluria; deficit di prolidasi
Insulti chimici o fisici: ulcere da decubito, trauma, congelamento, elettricità, Roentgen, agenti
caustici, scleroterapia, automutilazione
Malattie cutanee ulcerative: pyoderma gangrenosum, panniculite, sarcoidosi, lupus eritematoso, m. di Behçet, sclerodermia, lichen planus, necrosi adiposa, punture di insetto, linfedema,
mixedema.
Tumori ulcerativi: ca basocellulare, ca spinocellulare, melanoma, metastasi, iperplasia pseudoepiteliomatosa, linfoma, leucemia, linfoma cutaneo B e T, M. di Hodgkin, s. di kaposi.
Disordini ematologici: anemia falciformi, sferocitosi ereditaria, talassemia.
Infezioni: erisipela bollosa, ectima, fasciite necrotizzante da Streptococcus haemolyticus, gangrena gassosa, osteomielite, TBC cutanea, micobatteriosi atipiche, infezioni da Herpes, CMV,
Leishmaniosi, sporotricosi, micetoma …
Immobilità: artrosi, artrite reumatoide, paresi, paralisi, malformazioni ortopediche.
Reazioni da farmaci: iniezione intralesionale di steroidi, ulcere da vaccinazione con BCG, iniezioni paravasali di citostatici.
Altro: istiocitosi a cellule di Langerhans.
CARATTERISTICHE CLINICHE DEI PRINCIPALI TIPI DI ULCERA
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Ulcere venose
Da uno studio inglese emerge che le sole ulcere venose nella popolazione over 65 abbiano una prevalenza stimata pari all’1-2%.
L'ulcerazione è provocata da un aumento di pressione nel sistema venoso, causato da insufficienza
valvolare del sistema profondo e delle perforanti più declivi. La funzione di pompa muscolare del
polpaccio può essere aggiuntivamente compromessa nelle condizioni di immobilità.
L'incontinenza valvolare può essere il risultato di una sindrome post-trombotica o di una congenita
debolezza vasale e valvolare.
L’ulcera si localizza preferenzialmente nella regione perimalleolare, le cui caratteristiche forniscono alcuni fattori di rischio:
• basso spessore del tessuto sottocutaneo;
• presenza di prominenze ossee;
• perforanti frequentemente incontinenti.
Vi può essere collocazione diversa dell'ulcera (cresta tibiale, collo del piede), a seconda del punto
su cui agiscono altre cause di origine traumatica, iatrogena o rallentamento circolatorio.
La forma, non particolarmente patognomonica, può essere tondeggiante-ovalare (più frequentemente), reniforme, a manicotto o addirittura bizzarra. Le dimensioni sono variabili e proporzionali all'entità della sofferenza circolatoria.
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Il fondo è generalmente cianotico, talora variegato per la presenza di aree necrotiche e granuleggianti.
Nelle forme varicose la profondità delle ulcere rimane localizzata entro il derma, in quelle posttrombotiche può raggiungere il sottocutaneo o la sede sottofasciale. La cute perilesionale è caratterizzata da cianosi, alterazioni trofico-pigmentarie, papillomatosi, desquamazione secondaria a flogosi, xerosi.
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Ulcere arteriose
Interessano il 5% degli individui di età superiore ai 50 anni. Il sesso maschile è maggiormente colpito. Sono causate da alterazioni aterosclerotiche (e relativi fattori di rischio: fumo, iperlipidemia,
ipertensione, obesità, età, diabete) che conducono ad ischemia del distretto femoro-popliteo.
Le ulcere arteriose sono molto dolorose e interessano la superficie antero-laterale della gamba o le
dita dei piedi, spesso in corrispondenza di prominenze ossee a seguito di piccoli traumi. La forma è
generalmente ovalare a stampo e in sede perilesionale è possibile apprezzare un eritema paradosso
(da rilascio locale di sostenze vasodilatanti in risposta all'ipossia). I bordi sono necrotici, il fondo
appare necrotico-secco, l'essudazione è scarsa. La cute non interessata dall'ulcera è pallida, xerotica,
atrofica, desquamante, priva di peli. Le unghie possono essere ispessite.
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Ulcere da insufficienza microcircolatoria su base ipertensiva (ulcera ipertensiva di Martorell)
Si osservano più frequentemente nelle donne di età medio-avanzata. Si associano a ipertensione arteriosa, ma anche a diabete.
L'ipertensione arteriosa esercita, per sovraccarico meccanico, un danno a carico dell'endotelio arteriolare. I miociti vanno incontro inizialmente ad iperplasia reattiva, in seguito a degenerazione, ispessimento ialino e coartazione del lume vasale. La conseguente compromissione perfusionale determina l'insorgenza improvvisa di lesioni ulcerative. La sede preferenziale è rappresentata dalla
superficie laterale della gamba (terzo medio o inferiore), nel contesto di un'area eritematoedematosa. L’ulcera, superficiale e ben adesa, appare necrotica, secca, nerastra. I margini (curvilinei o frastagliati) sono sempre netti. In tali ulcere il dolore, urente e terebrante, è una peculiarità che
rende difficoltoso ogni approccio terapeutico topico.
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Ulcere miste (arteriose e venose)
Le alterazioni macrocircolatorie arteriose e venose agiscono sinergicamente in un danno microcircolatorio responsabile di lesioni cutanee ad evoluzione rapida e progressiva. Le ulcere che ne conseguono possono localizzarsi in una delle due sedi tipiche, a seconda di quale sia il disturbo vascolare prevalente, oppure in sedi intermedie (dorso del piede). L’obiettività perilesionale è mista: si
può osservare a carico dell'arto interessato sia il pallore, sia la cianosi e l'edema che le alterazioni
atrofico-pigmentarie. La gravità del danno vascolare determina la notevole profondità di queste ulcere, che possono addirittura coinvolgere le strutture tendinee, e la considerevole resistenza ai trattamenti.
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Ulcere nel paziente diabetico
Ogni anno più del 2% dei pazienti diabetici sviluppa nuove ulcerazioni del piede.
I fattori coinvolti nella patogenesi sono l’ischemia e/o la neuropatia. Di tutte le ulcere diabetiche solo il 10% ha origine puramente ischemica; nei pazienti con NIDDM l’aterosclerosi degli arti inferiori è 20 volte più frequente rispetto ai controlli di pari età e sesso.
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Tra le alterazioni neurologiche, la polineuropatia simmetrica distale (motoria, sensitiva e autonomica) è coinvolta principalmente nella patogenesi delle ulcere.
I meccanismi chiamati in causa nell'insorgenza dell'ulcera riguardano:
• sbilanciamento del carico, con aumento sproporzionato dello stesso in alcuni punti della pianta
del piede;
• aumento del traumatismo per ridotta sensibilità dolorifica. Tra le neuropatie sensitive sono infatti quella senza sintomatologia dolorosa a determinare lo sviluppo di ulcere;
• perdita di tono simpatico con apertura di shunt arterovenosi e quindi ridotta perfusione capillare del tessuto cutaneo.
Il piede è la sede preferenziale dell'ulcera, il cui aspetto clinico è condizionato dal meccanismo patogenetico sottostante.
Dal punto di vista clinico:
• le ulcere puramente “neuropatiche” si localizzano a livello delle teste metatarsali, presentano
un bordo ispessito, ipercheratosico e un fondo roseo a stampo con facile tendenza al sanguinamento. Il piede è tiepido, i polsi sono palpabili. Non viene riferita sintomatologia dolorosa
• le ulcere “ischemiche” insorgono su un piede tendenzialmente freddo in cui si apprezzano assenza di polsi e alterazioni trofiche. Il fondo mostra colorito scuro e fibrotico senza tendenza al
sanguinamento, il bordo non è rilevato nè ipercheratosico. Sono dolenti al tatto.
È da tenere in considerazione il fatto che una discreta parte delle ulcere diabetiche ha origine mista,
sia ischemica sia neuropatica.
ALTRI TIPI DI ULCERE
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Pyoderma gangrenosum
Questa rara dermatosi neutrofila ad etiologia ignota può essere localizzata in qualsiasi sede cutanea,
ma nella maggior parte dei casi interessa le gambe. Un nodulo o una papulo-pustola infiammatoria,
va incontro ad ulcerazione espandendosi in modo centrifugo. La lesione che ne risulta può essere
ampia, relativamente piatta, con una base rigonfia e necrotica. I margini sono sottominati e possono
presentare piccoli lembi di epidermide necrotica ancora adesi. I bordi sono eritematosi, tendenzialmente scuri e rilevati. Il dolore è una caratteristica costante, l’evoluzione può essere tumultuosa e in
assenza di trattamento può portare all'esposizione di muscoli, nervi, vasi, fasce e ossa.
Il PG si può associare a svariate malattie sistemiche; di esse le più significative sono M. di Crohn,
Colite ulcerosa, Artrite Reumatoide, gammopatia monoclonale, Leucemie mielocitiche, Leucemia a
cellule capellute.
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Ulcere "vasculitiche"
Le vasculiti possono manifestarsi con differenti lesioni cutanee: eritemi, papule, pustole, vescicole,
pomfi, ecchimosi, lesioni purpuriche talvolta palpabili.
Le ulcere possono essere in alcuni casi il segno cutaneo d'esordio della vasculite stessa. Esse presentano spesso una distribuzione simmetrica con localizzazione preferenziale, ma non esclusiva, alle gambe. In tale sede l’elevata pressione idrostatica, la tortuosità vasale e l'aumentata viscosità ematica favoriscono la fuoriuscita di immunocomplessi nei tessuti a seguito della permeabilità vasale. Le lesioni sono generalmente asintomatiche o moderatamente dolenti.
Le forme più superficiali (con danno prevalentemente venulare) possono presentare ulcere a stampo, di piccole dimensioni, con base saniosa o ricoperta da un’escara. In sede perilesionale si può
apprezzare eritema a sfumatura cianotica. Tali ulcere sono generalmente precedute da bolle emorragiche o purulente, notevolmente dolenti.
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Le ulcere che compaiono nell'ambito di vasculiti profonde insorgono su precedenti lesioni nodulari
(bilaterali e simmetriche) confluite in placche di colorito generalmente rosso-cianotico.
Le ulcere localizzate alle gambe nei pazienti con artrite reumatoide presentano un fondo crostoso
con scarsa granulazione. L’immobilità riduce l'attività della pompa muscolare periferica, l’edema è
spesso difficile da controllare. In alcuni pazienti si possono sviluppare ulcere indolenti e resistenti
alla terapia compressiva anche diversi anni prima della comparsa dell'artrite.
INQUADRAMENTO CLINICO-DIAGNOSTICO E CRITERI PER LA DIAGNOSI DIFFERENZIALE DELLE ULCERE
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Anamnesi
Bisogna domandare:
• le modalità di insorgenza, senza sottovalutare i microtraumi: questi possono non essere avvertiti se è presente una neuropatia sensitiva (es. diabetica), ma lo stesso paziente può rendersene
conto indirettamente (macchie di sangue sui calzini, osservazione da parte di familiari). In questa fase diagnostica va esclusa anche la possibilità di autodanneggiamento;
• se è presente dolore, le sue modalità di insorgenza o esacerbazione: mentre le ulcere venose
non sono di solito accompagnate da importante sintomatologia algica, quelle di origine ischemica (diabetiche e non), su base ipertensiva e talvolta quelle vasculitiche sono generalmente
molto dolorose. Nelle ulcere arteriose è anamnesticamente presente claudicatio intermittens, la
sintomatologia algica è presente a riposo, si accentua con l’arto sollevato, migliora in posizione
declive;
• quelle secondarie a neuropatie sono spesso asintomatiche;
• se vi sono situazioni peggiorative o sintomi associati: l’ortostatismo prolungato peggiora
l’insufficienza venosa cronica, la deambulazione accentua la sintomatologia algica nelle situazioni ischemiche. Alterazioni della sensibilità (parestesie) si associano alle ulcere neuropatiche
e, talvolta, a quelle vasculitiche;
• terapie eseguite/uso di estroprogestinici: costituiscono una conoscenza aggiuntiva per fornire
al paziente informazioni circa i fattori peggiorativi. Gli estroprogestinici sono controindicati
nell’insufficienza venosa; i corticosteroidi sistemici possono ritardare il processo di guarigione,
l’idrossiurea può essere essa stessa causa di ulcere cutanee;
• stile di vita: ovvero ricerca di fattori di rischio (dieta, tabagismo, obesità);
• patologie note attuali, familiari, passate, comprese malattie metaboliche, ematologiche, genetiche.
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Esame obiettivo
Bisogna valutare:
• Profondità e dimensioni. Possono indicare l’entità della sofferenza tissutale e del danno vascolare.
• Forma. Margini sottominati e policiclici possono orientare verso un pyoderma gangrenosum;
ulcere a stampo e regolari depongono per un’origine arteriosa, mentre forma tendenzialmente
tondeggiante ma non del tutto regolare conduce a una diagnosi di ulcera venosa.
• Fondo. Se necrotico suggerisce l’origne arteriosa, se cianotico ed essudante quella venosa. La
tendenza al sanguinamento nelle ulcere diabetiche ne caratterizza l’origine neuropatica, mentre
è assente nelle ulcere diabetiche di origine ischemica.
• Bordi. Se hanno aspetto iperplastico-verrucoso possono essere spia di un’ostruzione linfatica,
ma l’eventualità di una degenerazione neoplastica deve sempre essere presa in considerazione.
Nelle ulcere venose i bordi si presentano generalmente ipertrofici.
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Numero. Le ulcere venose possono essere numerose e confluire, ma l’elevato numero di lesioni
è più tipico delle situazioni vasculitiche, con localizzazione lungo il decorso di vasi superficiali, e si può ritrovare anche nel diabete e/o nell’ipertensione.
Sede. Regione sovramalleolare mediale nell’insufficienza venosa (sede tipica); superficie anterolaterale della gamba e piede nella vasculopatia arteriosa o mista; piede nelle neuropatie e vasculopatie diabetiche.
Cute circostante. La valutazione dell'area perilesionale fornisce importanti indicazioni diagnostiche.
L’edema è un segno tipico di insufficienza venosa profonda o linfatica.
La dermo-ipodermite sclerodermiforme può anticipare di anni la comparsa di un’ulcera.
La dermatite ocra, come conseguenza di microemorragie persistenti, può essere un segno di insufficienza venosa cronica.
L’“atrofia bianca” consegue a sofferenza del microcircolo di origine trombotica che esita in riduzione marcata dei capillari nutrizionali. Essa, oltre ad essere coesistente con le ulcere venose
in sede perimalleolare, può anche rappresentare l’esito di pregresse ulcere ricorrenti di difficile
inquadramento nosologico.
Vegetazioni papillomatose in prossimità dell’ulcera suggeriscono talvolta grave compromissione del microcircolo.
Xerosi e desquamazione indicano l’alterato ritmo maturativo dei cheratinociti secondario
all’ipossia (ulcere arteriose).
Il pallore, la riduzione degli annessi, l’onicodistrofia sono un segno di patologia arteriosa.
L’eritema paradosso perilesionale caratterizza le ulcere arteriose ed è conseguenza di rilascio
locale di acido lattico (effetto vasodilatante) in risposta all’ipossia.
La “sindrome della gamba macchiata”, che si manifesta con piccole chiazze di forma lenticolare rosso-brunastre in sede pretibiale, è associata a diabete, talvolta come segno precoce.
Eritema e vescicole periulcerative indicano sensibilizzazione allergica da prodotti topici.
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Esame semeiologico vascolare
Comprende:
• Ricerca dei polsi periferici (es.: deboli o assenti nel caso delle ulcere arteriose).
• Ricerca di eventuali varici.
• Controllo della pressione arteriosa.
• Valutazione dell’entità (circonferenza arti) e del tipo di edema (molle con segno della fovea
positivo se insorgenza recente e associazione con malattie sistemiche, duro con segno della fovea negativo se insufficienza venosa cronica).
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Esami diagnostici di primo livello
Esame Doppler.
EcocolorDoppler.
Pletismografia.
Test di Winsor (se l’indice pressorio caviglia-braccio è inferiore a 0,9 si può sospettare una patologia arteriosa).
Tensione transcutanea di ossigeno (TcPO2) e Laser-Doppler. Danno informazioni di tipo funzionale sul microcircolo.
Esame colturale e antibiogramma, da effettuare solo in caso di segni di infezione.
Biopsia ed esame istologico. Opportuni per accertare/escludere la degenerazione neoplastica
dei bordi e, ai fini di una diagnosi etiologica corretta, se sussiste il sospetto clinico di Pyoderma
gangrenosum o di vasculite.
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Radiografia diretta locoregionale, in caso di sospetta osteomielite o per evidenziare calcificazioni.
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Esami diagnostici di secondo livello
Comprendono indagini strumentali invasive e di laboratorio, volte alla migliore comprensione della
situazione circolatoria oppure, se sussiste il sospetto clinico, all’accertamento di malattie sistemiche
associate:
• Esami contrastografici.
• Esami ematochimici, volti a individuare diabete latente, connettivopatie, emopatie, vasculiti,
malattie metaboliche.
• Esami neurologici (EMG, potenziali evocati).
• Esami ecografici (aorta addominale, cavi poplitei, ecocardiografia).
LE ULCERE DA PRESSIONE (DA COMPRESSIONE O DA DECUBITO)
Si tratta di lesioni causate da una pressione esterna superiore alla normale pressione di riempimento
dei capillari, che porta, per effetto dell'occlusione del circolo, al danneggiamento dei tessuti sottoposti a tale sollecitazione meccanica. Questo tipo di ulcere si sviluppa prevalentemente a livello
della cute che ricopre prominenze ossee e pertanto le sedi cutanee predisposte sono: sacro, grande
trocantere, tuberosità ischiatica, malleolo laterale, calcagno, occipite, mento, orecchie, gomiti, scapole e cresta iliaca.
♦
Epidemiologia
Sono lesioni frequentemente osservabili in pazienti anziani allettati, ma possono ritrovarsi anche in
pazienti giovani con lesioni spinali. Si stima una prevalenza pari al 3-11% per pazienti adulti ricoverati in strutture ospedaliere, del 2,5-24% per pazienti ricoverati in strutture di lungodegenza, del
17 % per soggetti adulti allettati a domicilio. La prevalenza delle ulcere da pressione in una struttura sanitaria viene a volte utilizzata come indicatore della qualità dell'assistenza offerta in quella
struttura.
La prevalenza delle ulcere da pressione aumenta del 28% dopo una settimana di allettamento;
quando compare una lesione allo stadio I il rischio di comparsa di nuove lesioni aumenta di 10 volte.
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Clinica
Le ulcere da pressione vengono suddivise da un punto di vista clinico in 4 stadi, ma non necessariamente si verifica la progressione da uno stadio più lieve ad uno più severo. Poiché i differenti
tessuti presentano sensibilità diverse all'ischemia, una adeguata stadiazione può essere possibile solo dopo la rimozione dell'escara, in quanto le lesioni possono risultare più estese e profonde di
quanto appaiano in superficie.
Stadio I: eritema, che non sbianca alla pressione, su cute intatta (anche se in questo caso non sarebbe corretto parlare di ulcere, in quanto la cute non presenta soluzioni di continuo). La lesione indica
di fuoriuscita di plasma e globuli rossi dai capillari ed in questa fase può essere ancora reversibile.
Quando tale fenomeno coinvolge le strutture muscolari, di norma più sensibili all'ischemia rispetto
alla cute e al sottocute, la lesione risulta meno reversibile.
Stadio II: ulcere superficiali con perdita di epidermide e/o derma che appaiono come abrasioni, vescicole o crateri superficiali.
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Stadio III: perdita a tutto spessore della cute con danneggiamento del sottocutaneo senza superamento della fascia sottostante.
Stadio IV: perdita a tutto spessore della cute associata a necrosi e distruzione di muscoli, ossa, tendini o capsule articolari sottostanti.
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Fattori di rischio
Intrinseci: inerenti la condizione del paziente
• Immobilità o limitazioni delle capacità funzionali (meno di 20 movimenti spontanei nelle ore
notturne in pazienti geriatrici sono considerati un fattore importante di rischio; pazienti con oltre 50 movimenti spontanei durante la notte generalmente non incorrono nella patologia).
• Incontinenza fecale (controverso risulta il ruolo della incontinenza urinaria).
• Compromissione della sensibilità.
• Ridotto livello di coscienza.
• Scarso stato nutrizionale (ipoalbuminemia, leucopenia, calo ponderale, alimentazione inadeguata).
• Età avanzata (>75 anni).
• Precedenti ulcere da pressione.
• Patologie associate caratterizzate da contratture spastiche (ictus, M. di Parkinson), fratture, diabete, sepsi.
Estrinseci: non dipendenti dalla condizione del paziente
• Compressione meccanica esterna ininterrotta: è il fattore più importante; la pressione esercitata sulla cute è superiore alla pressione di riempimento dei capillari cutanei e pertanto si determina una occlusione del circolo che può indurre in relazione alla durata della compressione lesioni non solo della cute, ma anche dei tessuti sottostanti.
• Frizione: i riposizionamenti del paziente favoriscono la perdita dello strato corneo e predispongono alla formazione di vescicole ed erosioni superficiali (ulcere stadio II).
• Forze tangenziali: scivolamento della cute rispetto i piani sottostanti che induce una angolazione delle arteriole perforanti con compromissione circolatoria.
• Macerazione: rammollimento dello strato corneo che predispone ad un maggior danno da frizione; effetto caustico dei prodotti acidi e batterici a provenienza urinaria e fecale.
Nell’Azienda Ospedaliera Universitaria S'Anna di Ferrara è stata adottato un protocollo per la prevenzione ed il trattamento delle lesioni da decubito che fa riferimento alla scala di Braden più semplificata rispetto a quanto già elencato nei fattori di rischio. La scala prende in considerazione 6 indicatori (percezione sensoriale, umidità, attività motoria, nutrizione, frizione e scivolamento); l'operatore sanitario valuta entro le prime 24 ore le diverse attività di vita e movimenti del paziente ammesso alla unità operativa allo scopo di attribuire un punteggio. Essendo per ogni parametro il punteggio massimo attribuibile 4, lo score totale risulta essere 24. Il paziente viene considerato a rischio se il punteggio ottenuto è inferiore o uguale a 16.
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Diagnostica
Le condizioni di rischio, le sedi coinvolte e la clinica sono criteri sufficienti che orientano verso la
diagnosi senza necessità di ricorrere a tecniche diagnostiche strumentali.
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