Diapositiva 1 - Fisioterapisti del Forlanini

PNEUMOTORACE
• Definizione
• Il pneumotorace è definito dalla presenza di
aria all’interno dello spazio pleurico.
• L’aria può entrare sia per una breccia del
polmone (passando attraverso la pleura
viscerale), sia, più raramente, per una breccia
sulla parete toracica ( attraverso la pleura
parietale).
• Lo spazio pleurico è fisiologicamente un cavo
virtuale, dove vige una pressione negativa, creata
dalle forze centripete di ritorno elastico del
polmone e da quelle centrifughe della parete
toracica.
• La conseguenza fisiopatologica della presenza di
aria tra i due foglietti pleurici è il collasso parziale
o totale del polmone, l’espansione della gabbia
toracica e l’abbassamento dell’emidiaframma
corrispondente, con possibilità, nei casi più gravi,
di spostamento controlaterale del mediastino.
Eziologia
• Il pneumotorace può essere classificato in:
• Spontaneo : Primitivo
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Secondario
• Traumatico
• Il pneumotorace spontaneo primitivo, che rappresenta la
forma più frequente, è causato della rottura di raccolte
aeree subpleuriche di tipo bolloso (dette blebs), che si
localizzano in corrispondenza degli apici polmonari, e che
sono più comuni nei giovani adulti di sesso maschile, alti e
magri. Ciò può essere spiegato dal fatto che nei longitipi si
realizza una più elevata negatività pleurica apicale in
ortostatismo, a causa di un maggiore gradiente apice-base
della pressione di distensione. Pertanto i lobi superiori sono
sottoposti a notevoli tensioni meccaniche, che
predispongono alla formazione di bolle subpleuriche.
Queste, infine, possono andare incontro a rottura,
causando ingresso di aria.
• Il pneumotorace spontaneo secondario rappresenta,
invece, la complicanza di numerose patologie
polmonari, come l’asma e la broncopneumopatia
cronica ostruttiva, per rottura di bolle enfisematose, di
patologie dell’interstizio quali la fibrosi polmonare,
prevalentemente in fase avanzata (come nell’end-stage
lung), per rottura di una cisti aerea, la
linfangioleiomiomatosi, la sclerosi tuberosa, ma anche
nelle neoplasie polmonari il pneumotorace può,
infrequentemente, costituire l’esordio della malattia.
Una forma rara è il pneumotorace catameniale, che
compare in corrispondenza dei cicli mestruali, spesso
recidivante.
• Il pneumotorace traumatico può derivare da
traumi penetranti, in cui la soluzione di continuo
si trova sulla parete toracica, e traumi non
penetranti, dovuti a compressione sul torace, e in
cui la breccia si trova a livello alveolare. La forma
di pneumotorace più frequente all’interno di
questo terzo gruppo è rappresentato dal
pneumotorace iatrogeno, che si verifica quale
complicanza di procedure diagnostiche
(agoaspirato TC-guidato, fibrobroncoscopia con
biopsie, toracentesi) o terapeutiche (in corso di
ventilazione meccanica).
• In passato si utilizzava il pneumotorace
terapeutico per obliterare lesioni cavitarie
tubercolari, determinando il collasso delle
zone polmonari suddette
Cause di pneumotorace.
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• Iatrogene : ossigenoterapia iperbarica, ventilazione a pressione positiva,
intubazione, toracentesi, agoaspirato Tc guidato, fibrobroncoscopia,
inserimento di catetere venoso centrale, di pace maker, radioterapia
• Infezioni : tbc, polmoniti da Pneumocisti, da batteri, idatidosi, ascessi,
empiemi
• Interstiziopatie : fibrosi idiopatica, istiocitosi, sarcoidosi, Wegener,
linfangioleiomiomatosi, sclerosi tuberosa, proteinosi, pneumoconiosi,
emosiderosi
• Patologia ostruttiva : asma, BPCO, enfisema, fibrosi cistica
• Neoplasie : carcinomi, sarcomi, metastasi polmonari, carcinoidi,
mesoteliomi
• Varie : infarto polmonare, endometriosi pleurica, S. di Marfan
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Patogenesi
Il pneumotorace, a seconda dell’evoluzione patogenetica, può essere distinto in:
Chiuso
Aperto
A valvola
Nello pneumotorace chiuso la breccia si chiude spontaneamente. Rappresenta un’evoluzione
favorevole; infatti il gas viene progressivamente riassorbito, seguendo il gradiente pressorio ariasangue, poiché la somma delle pressioni parziali del sangue venoso è inferiore alla pressione
atmosferica.
Nello pneumotorace aperto la breccia rimane pervia, determinando un continuo ricambio aereo
con il ciclo respiratorio dell’aria contenuta nel cavo, dove vige una pressione atmosferica.
Nello pneumotorace a valvola la breccia di comunicazione con il cavo pleurico funziona come un
meccanismo a valvola. Pertanto l’aria che entra durante l’inspirazione non riesce ad uscire durante
l’espirazione successiva. Si determina una situazione di grave emergenza cardio-polmonare. Il cavo
pleurico tende ad aumentare di volume. La pressione intrapleurica aumenta progressivamente e
può superare quella atmosferica (pneumotorace iperteso), interferendo con il ritorno venoso
toracico, con successiva riduzione della gittata cardiaca, e determinando sbandamento
controlaterale del mediastino, fino alla rottura per strappamento dei grandi vasi mediastinici.
• Fisiopatologia
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• La pressione vigente all’interno dello spazio pleurico è
fisiologicamente subatmosferica, quando entra aria nel
cavo pleurico si determina il collasso parziale o totale del
polmone interessato, associato ad espansione della gabbia
toracica ed abbassamento dell’emidiaframma.
• Nel caso di un pneumotorace di grave entità, con
particolare evidenza in quello iperteso, la pressione spinge
gli organi e i vasi mediastinici controlateralmente,
comportando gravi conseguenze sul piano emodinamico e
ventilatorio, come detto in precedenza.
• I sintomi clinici associati al pneumotorace secondario generalmente
sono più severi rispetto a quelli associati al primitivo.
• Il sintomo d’esordio è rappresentato dal dolore toracico di tipo
pleurico, cioè localizzato, trafittivo, puntorio, esacerbato dagli atti
del respiro. La tosse può accompagnarsi al dolore, ed accentuarlo.
Nei casi più gravi compare dispnea, che nello pneumotorace
iperteso diventa ingravescente e si associa a segni di bassa gittata
come tachicardia, ipotensione, cianosi, sudorazione.
• Obiettivamente l’emitorace interessato si presenta iperespanso e
ipomobile rispetto al controlaterale. Il fremito vocale tattile è
ridotto o abolito. Alla percussione si apprezza un’iperfonesi plessica
o un suono timpanico. All’auscultazione il murmure vescicolare è
ridotto o abolito.
• Il pneumotorace si può complicare con il pneumomediastino e con
l’enfisema sottocutaneo.
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Comunemente l’anamnesi e l’esame obiettivo suggeriscono la presenza del pneumotorace, sebbene i sintomi non
siano degli affidabili indicatori riguardo l’entità dello stesso.
Un utile supporto diagnostico può derivare dalla radiografia del torace in espirazione. Essa evidenzia
un’iperdiafania con assenza della trama parenchimale nelle sedi interessate, e la presenza di una linea di confine
tra polmone collassato e raccolta aerea. Se il sospetto clinico di pneumotorace è alto ma la radiografia in
posteroanteriore è negativa, dovrebbe essere eseguita una radiografia in proiezione latero-laterale o in decubito
laterale.
Un’elevata percentuale di pazienti, prevalentemente nel caso di pneumotorace primitivo, non ricorre a cure
mediche per diversi giorni. Quest’aspetto è importante perché l’eventualità di edema polmonare da riespansione
è correlata anche al tempo in cui il polmone rimane collassato.
L’emogasanalisi mostra generalmente un’ipossiemia, più marcata nello pneumotorace secondario. L’anidride
carbonica può risultare bassa nel pneumotorace primitivo, mentre può essere elevata (superiore a 50 mmHg) nel
caso si associ a pneumopatie preesistenti.
I test di funzionalità polmonare sono scarsamente sensibili nel definire la presenza dello pneumotorace, e non
sono raccomandati.
Nei pazienti con enfisema bolloso severo può rivelarsi utile l’uso della TC per differenziare le bolle dal
pneumotorace ed evitare al paziente un’aspirazione inutile e potenzialmente pericolosa.
Sulla radiografia del torace in postero-anteriore, un pneumotorace viene definito
piccolo quando la rima compresa tra il margine polmonare e la parete toracica misura meno di 2 cm;
grande quando, invece, la rima è pari o superiore a 2 cm
Una stima accurata della misura del pneumotorace può essere ottenuta anche con la TC. Questa viene
raccomandata per quei pazienti in cui i polmoni sono oscurati, alla radiografia, dalla presenza di enfisema
sottocutaneo, o per differenziare un pneumotorace da una bolla aerea nella malattia distrofico-bollosa del
polmone.
• Storia naturale e prognosi
• La prognosi dipende dalla gravità del pneumotorace, dalla
presenza di eventuali pneumopatie o comorbidità già
presenti. Il tasso di mortalità, stimato in Gran Bretagna tra il
1991 e il 1995, è di 0.62/milione per anno nelle donne e
1.26/milione per anno nell’uomo.
• Si è stimato che il rischio di ricorrenza dello pneumotorace
è del 54% nei primi 4 anni, in presenza di fattori di rischio
isolati, che comprendono il fumo, l’altezza, il sesso maschile
e l’età superiore a 60 anni .I fattori di rischio per la
ricorrenza dello pneumotorace secondario comprendono
l’età, la fibrosi polmonare e l’enfisema.
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TERAPIA
Obiettivi:
1. correggere l’insufficienza respiratoria se presente,
2 . riespandere il polmone,
3. impedire la recidiva.
(4b) Dieta e abitudini di vita
L’astensione dal fumo di tabacco rappresenta un importante
obiettivo, sia nello pneumotorace primitivo che in quello
secondario. Infatti, grande enfasi viene attribuita al legame
esistente tra lo pneumotorace ed il fumo di tabacco. Nonostante
ciò, circa l’80-86% dei giovani pazienti continua a fumare,
esponendosi al rischio di recidiva.
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Terapia farmacologica
Se è presente dolore pleurico, necessario il ricorso ad un antidolorifico ed alla
sedazione della tosse. Nella rara forma catameniale può essere necessaria la
temporanea soppressione farmacologica delle mestruazioni.
(4b) Ossigeno terapia e ventilazione meccanica
Può rendersi necessario il supplemento con ossigeno terapia, anche ad alto flusso,
ponendo particolare attenzione ai pazienti con BPCO, che sono sensibili ad alte
concentrazioni di ossigeno e possono andare incontro ad ipercapnia.
Quando possibile, la somministrazione di ossigeno ad alto flusso (10 L/min) si
rivela utile, perché può ridurre la pressione totale dei gas nei capillari pleurici,
riducendo la pressione parziale dell’azoto con l’incremento di quella dell’O2.
Questo fa salire il gradiente pressorio tra i capillari pleurici e la cavità pleurica,
incrementando, di conseguenza, il riassorbimento di aria dalla cavità pleurica. Il
risultato consiste nell’aumento della velocità di riassorbimento dell’aria di anche
quattro volte, durante il periodo di somministrazione di ossigeno supplementare.
E’ invece una controindicazione assoluta la ventilazione meccanica.
• Terapia interventistica
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• Pneumotorace primitivo, scarsamente sintomatico. Il trattamento di
scelta dello pneumotorace primitivo, di piccole dimensioni (< 2 cm),
chiuso e non associato a significativa dispnea è rappresentato dal riposo a
letto e dall’osservazione. Questi pazienti generalmente non necessitano
del tubo di drenaggio né dell’ospedalizzazione.
• Pneumotorace secondario scarsamente sintomatico. Nel caso di
pneumotorace secondario, anche se non associato a sintomi importanti, è
necessaria l’ospedalizzazione. Salvo che nei casi più lievi, come lo
pneumotorace secondario inferiore ad 1 cm di profondità, e lo
pneumotorace apicale isolato, generalmente si rende necessario un
intervento attivo, come l’aspirazione o il posizionamento di un tubo di
drenaggio toracico
• Pneumotorace sintomatico, primitivo o secondario. In questi casi è
necessario un intervento attivo.
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L’aspirazione semplice è raccomandata come trattamento di prima linea per tutti gli pneumotoraci primitivi che
richiedono un intervento. Negli pneumotoraci secondari, di piccole dimensioni, scarsamente sintomatici, e in
pazienti di età inferiore a 50 anni, è raccomandata solo come trattamento iniziale. Successivamente il paziente
verrà posto sotto osservazione per almeno 24 ore, prima di essere dimesso.
L’aspirazione ripetuta può essere ragionevole nello pneumotorace primitivo quando la prima aspirazione non ha
avuto successo (ad esempio il paziente è ancora sintomatico) ed è stato aspirato un volume inferiore a 2.5 L nel
primo tentativo.
L’aspirazione via catetere dello pneumotorace semplice (CASP) può essere usata quando sono disponibili
l’attrezzatura e l’esperienza adeguate, e può ridurre il ricorso all’aspirazione ripetuta. Si utilizza un catetere di
piccole dimensioni (8F), che viene fatto passare attraverso un filo guida nello spazio pleurico. Viene attaccato un
rubinetto a tre vie, e l’aria viene aspirata attraverso una siringa. Questo metodo ha rivelato buoni risultati.
L’aggiunta della valvola di Heimlich e la suzione possono migliorare ulteriormente questi dati.
Se l’aspirazione semplice o quella via catetere non sono in grado di controllare i sintomi, allora si può ricorrere al
posizionamento di un tubo di drenaggio intercostale. Questo presidio è raccomandato come trattamento iniziale
di tutti gli pneumotoraci secondari, ad eccezione di quelli molto piccoli (< 1 cm, o apicali). Si è rivelato uno
strumento efficace, nonostante il rischio di complicanze quali: penetrazione in organi toracici o addominali, con
conseguenze fatali, pleurite, empiema pleurico, enfisema sottocutaneo.
Se dopo 48 ore dal posizionamento del tubo continua la fuoriuscita di aria, e nel caso in cui non si realizzi la
riespansione del parenchima, può essere applicato un meccanismo di aspirazione, ad alto volume e bassa
pressione (generalmente compresa tre -10 e -20 cm H2O), come la pompa di Vernon-Thompson. L’aspirazione
deve essere inserita solo successivamente (> 48 ore), soprattutto nel caso di uno pneumotorace trascurato e non
trattato per diversi giorni, perché, in questo caso, è aumentato il rischio di edema polmonare da riespansione.
Quest’ultimo è dovuto all’aumentata permeabilità dei capillari danneggiati durante il collasso e sottoposti ad un
ulteriore stress meccanico, durante la riespansione.
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Pleurodesi chimica
La pleurodesi chimica viene presa in considerazione nel caso di pneumotorace ricorrente, in pazienti che rifiutano
o non possono sottoporsi all’intervento chirurgico. Consiste nell’instillazione di sostanze chimiche (come la
tetraciclina o, in alternativa, il talco) nello spazio pleurico, all’interno del quale determinano un’infiammazione
asettica, con stretta adesione dei foglietti e, infine, sinfisi pleurica.
(4b) Intervento chirurgico
In caso di perdite d’aria persistenti, e in caso di mancata riespansione del parenchima devono essere prese in
considerazione strategie terapeutiche di tipo chirurgico. Infatti, la toracotomia aperta con la pleurectomia
rappresentano le procedure associate ad un più basso tasso di ricorrenza, nello pneumotorace a difficile
risoluzione ed in quello recidivante.
Alternative efficaci comprendono le procedure mini-invasive, la toracoscopia (VATS), l’abrasione pleurica, la
pleurodesi chirurgica con talco.
Costituiscono indicazione all’intervento:
Un secondo pneumotorace ipsilaterale
Un primo pneumotorace controlaterale
Uno pneumotorace spontaneo bilaterale
La fuoriuscita persistente di aria (persistenza del tubo di drenaggio > 5-7 giorni; o perdite d’aria; o mancata
riespansione del polmone)
L’emotorace spontaneo
Alcune professioni a rischio (piloti, sommozzatori…)