Le Valvulopatie - Patologia Medica 1

CASO CLINICO
• F. G. donna , 65 aa
• In anamnesi: faringo-tonsilliti ricorrenti da bambino con
successiva malattia reumatica,
• Portatrice di “soffio cardiaco” non meglio precisato,
appendicectomia
• Giunge al PS per improvviso deficit di forza agli arti
superiore e inferiore dx e caduta della rima labiale dx
CASO CLINICO
ESAME OBIETTIVO
• Pz dispnoico, pallore cutaneo, cianosi labbra e zigomi
• Al torace: rantoli crepitanti bibasilari
• Al cuore: rivoluzioni cardiache aritmiche, toni validi,
accentuazione I tono, schiocco di apertura mitralico,
soffio diastolico mitralico (3/6 di Levine e Freeman)
• Addome: trattabile, non dolente alla palpazione
superficiale e profonda, epatomegalia
• Esame neurologico: emiparesi facio-brachio-crurale
destra
CASO CLINICO
• All’ ECG: aritmia totale da fibrillazione atriale
CASO CLINICO
RX TORACE
• Dilatazione atrio sin
(“doppio contorno”
dell’arco inf dx)
• Prominenza arco medio
sin per dilatazione
dell’auricola sin
Ipotesi diagnostiche???
Le Valvulopatie
Prof Sergio Mondillo
Vizi valvolari
Natura del vizio
STENOSI:ostio valvolare ristretto con ostacolo al
passaggio del sangue
INSUFFICIENZA:valvola non continente con rigurgito
retrogrado del sangue
STENO-INSUFFICIENZA:i due vizi coesistono (condizione
frequente nella valvulopatia ad eziologia reumatica)
Vizi valvolari mitralici
• STENOSI MITRALICA
• INSUFFICIENZA
MITRALICA
Anatomia della mitrale
Anulus
Lembi valvolari
Corde tendinee
Muscoli papillari
Miocardio ventricolare
ANULUS
Anulus ellissoidale (o “D shaped”)
diametro minore (setto-laterale)
diametro maggiore (commissuro-commissurale).
in sistole riduzione dell’area anulare del 25%.
LEMBI VALVOLARI
Sono distinti in:
lembo anteriore, anteromediale o aortico
lembo posteriore, posterolaterale o murale
In entrambe i lembi, possiamo distinguere due zone:
zona “liscia”: senza attacco per le corde tendinee;
zona “ruvida”: con attacco per le corde tendinee;
Lembi
Lembo posteriore, posterolaterale o
murale
• E’ lungo e stretto
• La sua superficie atriale presenta
due incisure che separano tre “scallops”
• Le scallops vengono distinte in
P1 (laterale), P2 (di mezzo), P3 (mediale)
P1
P2
P3
• P2 è il più esteso e per questo soggetto a prolasso
Commissure
Si formano alla fine della linea di apposizione dei due
lembi
Si distinguono nella:
-commissura anterolaterale
-commissura posteromediale
Le incisure tra i lembi non raggiungono
l’anulus, quindi i due lembi non sono
separati definitivamente fra loro
Corde Tendinee
• Sono strutture che collegano lembi e anulus ai due
musc. papillari e alla parete postero-inferiore
ventricolare
• Originano dall’apice del musc.papillare come unica
branca che si ramifica distalmente in più parti
• Il loro numero varia entro un range di 4-14
Corde Tendinee
Possiamo distinguerle in tre ordini:
I ordine: si attaccano al margine libero, sono numerose,
delicate;

II ordine: si attaccano sulla faccia ventricolare a metà
tra il margine e l’anulus, nella zona ruvida;

III ordine: si attaccano soltanto alla terza zona (basale)
del lembo murale, collegandola direttamente alla parete
ventricolare.

Muscoli Papillari
Sede: terzo apicale e medio della parete ventricolare sn;
• sono due;
• si distinguono in:
-anterolaterale
-posteromediale
Ogni muscolo papillare dà corde ad ogni lembo.
Irrorazione coronarica dei muscoli papillari
 al muscolo anterolaterale va un ramo derivante dalla Cx o
IVA
 al muscolo posteromediale va un ramo della coronaria Cdx
STENOSI MITRALICA
Stenosi mitralica
EZIOLOGIA
• Reumatica (la maggior parte)
• Congenita (raramente)
EPIDEMIOLOGIA
• Più frequente nelle donne (2/3 dei casi)
• Oggi è meno frequente che in passato per la riduzione
dell’incidenza della malattia reumatica
Stenosi mitralica
ANATOMIA PATOLOGICA
•Lembi valvolari ispessiti e
calcifici
•Commissure fuse
•Corde tendinee
accorciate
•Area valvolare da 4-6 cm2
a <1 cm2
Stenosi mitralica
Stenosi mitralica
FISIOPATOLOGIA
• Ostacolo al passaggio A-V di sangue
• Aumento del gradiente pressorio trans-mitralico in
diastole
• Aumento della P in Atrio Sin e nei vasi a monte (vene e
capillari polmonari)
• Congestione polmonare
• Edema polmonare
• Emottisi
Stenosi mitralica
FISIOPATOLOGIA
Gradiente trans-mitralico dipende da:
1. Grado stenosi
2. Portata cardiaca
3. Frequenza cardiaca
Tutte le condizioni che aumentano portata e/o frequenza
aggravano il quadro emodinamico (pz asintomatico a
riposo e sintomatico sotto sforzo)
Stenosi mitralica
FISIOPATOLOGIA
-----A monte
Aumento di pressione in atrio sinistro l’atrio sin si dilata,
favorendo l’insorgenza di FA
Aumento della pressione capillare venosa polmonare:
si sviluppa IPERTENSIONE ARTERIOSA POLMONARE
Coinvolgimento delle sezioni destre del cuore, con segni di scompenso
destro.
-----A valle
Ridotto flusso transmitralico e del riempimento diastolico
ventricolare sinistro.
Ridotto il volume del ventricolo sinistro
Stenosi mitralica
QUADRO CLINICO
Più di 20 aa tra la cardite reumatica e i sintomi
Primi sintomi sotto sforzo o in concomitanza di gravidanza, anemia,
tireotossicosi, febbre ,FA
Sintomi: dispnea, edema polmonare ed emottisi
Poi dispnea parossistica notturna e infine a riposo
Edema polmonare acuto frequentemente innescati da FA
“Scompenso destro” (turgore giugulare, epatomegalia, affaticabilità,
edemi)
Stenosi mitralica
ESAME OBIETTIVO
Palpazione:
• itto della punta normale (il VS non è coinvolto)
• fremito diastolico (nelle stenosi gravi)
Ascoltazione:
• I tono accentuato (i lembi collabiscono con più forza)
• II tono normale o accentuato (se c’è ipertensione
polmonare)
• Schiocco di apertura della mitrale (segue il II tono)
• Soffio diastolico che segue lo schiocco di apertura con
rinforzo pre-sistolico (che manca se si instaura FA)
Stenosi mitralica
Stenosi mitralica
ESAME OBIETTIVO
Ascoltazione:
Col progredire della stenosi scompaiono tutti i reperti
ascoltatori (“stenosi mitralica silente”).
Quando si instaura l’ipertensione polmonare si
percepiscono altri segni:
• Soffio di Graham Steel, un soffio diastolico sul focolaio
polmonare causato dall’insufficienza polmonare
secondaria
• Segni di scompenso dx e bassa gittata periferica: facies
mitralica (viso pallido con cianosi di naso,labbra e
pomelli), epatomegalia, edemi, astenia
Stenosi mitralica
ECG
• Onda P mitralica (da
dilatazione dell’AS): aumento
di durata e ampiezza
dell’onda P, in D2 è bifida.
Manca se c’è FA
• L’ipertrofia del ventricolo
destro potrebbe, a malattia
avanzata, segnalare la
presenza di ipertensione
polmonare.
Fibrillazione atriale
Stenosi mitralica
ESAME RADIOLOGICO
• dilatazione selettiva dell’atrio
sinistro che, in visione
posteroanteriore, dà luogo ad un
rigonfiamento sotto l’arteria
polmonare al lato sinistro del
cuore (cuore a doppio contorno)
• un’ombra densa arrotondata
all’interno o all’esterno della parte
mediana del lato destro del cuore
• talora si rileva la calcificazione
della valvola e le caratteristiche
dell’edema polmonare (linee di
Kerley A e B).
Stenosi mitralica
ECOCUORE
ESAME DIAGNOSTICO
GOLD STANDARD
•M-mode: spostamento
ant in diastole del lembo
post mitralico
•B-mode:ispessimento dei
lembi valvolari,riduzione
dei movimenti e riduzione
dell’area valvolare utile
•Doppler:gradiente di
pressione transmitralico
incrementato
INSUFFICIENZA MITRALICA
Insufficienza mitralica
EZIOLOGIA
1.
ALTERAZIONI DEI LEMBI VALVOLARI
•
•
•
•
Endocardite infettiva
Endocardite reumatica
Anomalie congenite (difetto dei cuscinetti endocardici)
Alterazioni del connettivo
ALTERAZIONI DELL’ANNULUS
2.
•
•
Calcificazione idiopatica
Secondarie a dilatazione del ventricolo sin
Insufficienza mitralica
EZIOLOGIA
3.
ALTERAZIONI DELLE CORDE TENDINEE
ROTTURA
−
−
−
−
−
Idiopatica
Endocardite reumatica
Endocardite infettiva
Cardiopatia ischemica
Trauma
ALLUNGAMENTO
− Idiopatico
− Alterazioni del collagene (S. Marfan, S. Ehlers-Danlos)
Prolasso della mitrale
Insufficienza mitralica
EZIOLOGIA
4.
ALTERAZIONI DEI MUSCOLI PAPILLARI
ALLUNGAMENTO
- Cardiopatia ischemica
- Trauma
MALALLINEAMENTO
- Aneurisma ventricolare sin
- Cardiomiopatia ipertrofica
- Fibroelastosi endomiocardica
Insufficienza Mitralica Acuta
(fisiopatologia)
Cause:
Endocardite acuta;
Rottura delle corde;
Volume di sangue che refluisce in un
atrio piccolo, con bassa compliance
Rottura/disfunzione
papillari;
Aumento acuto della pressione atriale
Disfunzione acuta di
protesi;
Trauma;
Il ventricolo non riesce ad aumentare
la propria gittata cardiaca a fronte del
sovraccarico acuto di volume
Congestione e
Ipertensione polmonare
Shock cardiogeno
Insufficienza mitralica
(cronica)
1° fase
Riduzione del postcarico (per fuga di
sangue verso una camera a bassa pressione)
Il ventricolo si svuota più facilmente, già
nella fase di contrazione isovolumetrica
Alla fine della sistole il volume ventricolare è
più piccolo del normale e quindi la frazione
di eiezione risulta supernormale
Queste modificazioni contrastano, almeno all’inizio, la caduta della gittata
anterograda.
Inoltre lo stress parietale e, di conseguenza, il consumo energetico della
fibrocellula miocardica è ridotto.
2° fase
Perdurando l’insufficienza, si determina un
sovraccarico di volume
Ipertrofia eccentrica (per sintesi di nuovi
sarcomeri e per lo scivolamento di sarcomeri in
precedenza paralleli)
> efficienza
meccanica
(legge di
Starling)
> compliance
(per aumentato
rapporto
raggio/spessore
Il volume telesistolico si mantiene normale
Grazie a questi meccanismi di compenso si riesce a mantenere una buona
frazione d’eiezione anche per diversi anni.
3° fase
Ridotta contrattilità miocardica
Aumento del volume telesistolico
Ulteriore aumento del rapporto
raggio/spessore e quindi dello stress
parietale
> fabbisogno energetico del miocardicita
Da notare il fatto che grazie al basso postcarico la frazione d’eiezione,
anche in quest’ultima fase, si mantiene normale o solo moderatamente
ridotta. Questa condizione prende il nome di disfunzione miocardica
occulta.
Insufficienza mitralica
QUADRO CLINICO
Pazienti restano asintomatici per anni.
I sintomi iniziano quando il ventricolo sinistro si scompensa. I sintomi
più frequenti sono:
• palpitazioni, talvolta accompagnate da sensazione di battiti “saltati”
o “mancanti” (extrasistoli), che nelle forme più gravi sono provocate
da accessi di tachicardia parossistica o da fibrillazione atriale,
• dispnea da sforzo, ortopnea, dispnea parossistica notturna
• dolore toracico,
• tosse secca e stizzosa,
• facile affaticamento.
Insufficienza mitralica
ESAME OBIETTIVO
Palpazione
• Itto sollevante e rapido spesso
spostato a sin
Ascoltazione
• I tono attutito (perché coperto da un
soffio sistolico precoce)
• Soffio olosistolico irradiato
all’ascella
• II tono normale o aumentato se c’è
ipertensione polmonare
• III tono da riempimento rapido
ventricolare
• IV tono udibile solo in caso di
insufficienza acuta massiva
Insufficienza mitralica
Insufficienza mitralica
ECG
• P mitralica (allargamento dell’onda P con aspetto bifido e difasico,
con aspetto negativo prevalente in V1)
• talora i segni di ipertrofia del ventricolo sinistro
Insufficienza mitralica
ESAME RADIOLOGICO
• ingrandimento dell’atrio e del
ventricolo sinistro
(prominenza del’arco medio
e inferiore di sin in proiezione
AP)
• talora presenza di
calcificazioni nell’area
valvolare.
Insufficienza mitralica
ECOCUORE
•
Con l’Ecocardiogramma colordoppler si
può esaminare nel dettaglio (ed
eventualmente quantificare)
•
il rigurgito mitralico,
•
le condizioni valvolari (prolasso o
rimaneggiamento reumatico) e le dimensioni
delle cavità cardiache correlate
(ingrandimento dell’atrio sinistro). La
definizione delle
•
dimensioni dell’atrio sinistro,
•
la misurazione della funzione sistolica del
ventricolo sinistro sono elementi con
importanti implicazioni per stabilire i tempi e i
modi con cui il chirurgo può intervenire (là
dove ci sono le indicazioni)
VALVULOPATIE AORTICHE
Anatomia della Radice Aortica
e della Valvola Aortica
Clinical anatomy of the aortic root,
RH Anderson Heart 2000; 84: 670-673
The Aortic Outflow and Root: A tale of Dynamism and Crosstalk,
MH Yacoub Ann Thor Surg 1999; 68: 537-43
The aortic root: structure, function and surgical reconstruction,
MJ Underwood Heart 2000; 83: 376-380
Radice Aortica, Valvola Aortica e
Tratto di Efflusso Ventricolare
La radice aortica si inserisce nel tratto di
efflusso del ventricolo sinistro ed è la
struttura di supporto per la valvola
aortica. Queste componenti sono
strettamente associate tra loro.
Topografia
La valvola aortica:
• è localizzata anteriormente e
a destra rispetto alla valvola
mitrale
• è in continuità con la mitrale
• è disposta al centro dello
scheletro fibroso del cuore
 La parte sottovalvolare o tratto di efflusso ventricolare sinistro* è ,
delimitata dal setto membranoso e muscolare interventricolare (anteriore) e
dal lembo anteriore della mitrale ( posteriore). E’ soggetta alle pressioni
ventricolari.
 La porzione sopravalvolare
è soggetta alle pressioni aortiche.
La radice aortica
comprende:
• Lembi e Commissure
• Anulus
• Giunzione sinotubulare
• Seni di Valsalva
• Trigoni interlembo
Anulus
• l’intera struttura che accoglie la
valvola assume un aspetto
cilindrico
• struttura fibrosa; ha forma di
corona con tre ispessimenti che
corrispondono al punto di attacco
dei lembi valvolari
Giunzione sinotubulare
• è un ispessimento del collagene
• delimita il confine tra radice aortica e aorta ascendente
• su di essa trovano attacco gli apici dei lembi valvolari
Lembi
• separano emodinamicamente la radice aortica dal tratto di efflusso
del ventricolo sinistro
• si attaccano alla radice aortica descrivendo una semiluna
• gli apici sono attaccati a livello della giunzione sinotubulare,
mentre i nadir appartengono alla
giunzione aorto-ventricolare
• ogni lembo è formato da un:
- punto di attacco: all’anulus,
con condensazione del collagene
- corpo
- margine libero: superficie di incontro
dei lembi durante la chiusura valvolare;
con ispessimento nodulare al centro
Diagramma della radice aortica. L’attacco dei lembi valvolari
forma una struttura simile ad una corona
Seni di Valsalva
• Spazio compreso
tra l’attacco semilunare
dei lembi valvolari (in basso),
la giunzione sinotubulare (in alto)
e
la parete dell’aorta (lateralmente)
• Dei 3 seni presenti, 2 danno origine
rispettivamente alla coronaria destra e sinistra:
- seno coronarico destro
- seno coronarico sinistro
•
Giocano un ruolo importante
- nell’impedire la chiusura degli orifizi coronarici e
partecipano alla perfusione coronarica
- partecipano in maniera attiva al funzionamento
della valvola, durante la diastole e sistole ventricolare
21 mm
19 mm
22 mm
23 mm
*misure su reperti autoptici
STENOSI AORTICA
Stenosi aortica
EZIOLOGIA
Un’ostruzione dell’efflusso aortico si può verificare a 4 diversi livelli:
1.
2.
3.
4.
STENOSI VALVOLARI
STENOSI SOPRAVALVOLARI
STENOSI SOTTOVALVOLARI
CARDIOMIOPATIA IPERTROFICA
Stenosi aortica
EZIOLOGIA
Le cause più comuni di stenosi aortica valvolare sono:
• forme congenite di stenosi aortica
• forme degenerative o calcifiche
• forme derivate da infezioni o infiammazioni delle
valvole nel contesto di malattie sistemiche
dell’organismo
Stenosi aortica
EZIOLOGIA
1.
La stenosi valvolare aortica congenita deriva da un difetto
dell’ontogenesi della valvola. L'anomalia congenita più frequente
è la valvola bicuspide. Una valvola bicuspide è presente nell'1 2% della popolazione. Queste valvole possono funzionare
relativamente bene per molti anni prima di diventare stenotiche
oppure insufficienti.
Meno frequente è la valvola monocuspide.
Stenosi aortica
EZIOLOGIA
2. La stenosi aortica calcifica è
causata da depositi di calcio nella
struttura valvolare nell’età
avanzata (degenerazione senile
della struttura aortica da
“invecchiamento”) e interessa le
valvole aortiche nel contesto delle
altre manifestazioni della malattia
aterosclerotica.
La stenosi calcifica coinvolge
entrambi i sessi ed è la forma più
comune nella popolazione
anziana. La “stenosi valvolare
aortica calcifica” interessa circa
2% - 3% della popolazione > 75
anni.
Stenosi aortica
EZIOLOGIA
3. La stenosi reumatica è caratterizzata da fusione e
retrazione cicatriziale dei lembi provocando
abitualmente sia stenosi che insufficienza concomitanti.
4. L’ incidenza della malattia reumatica è calata
drammaticamente nel mondo occidentale in questi
ultimi 50 anni, per cui la stenosi aortica reumatica non è
frequente.
Altre cause meno frequenti di valvulopatia aortica
comprendono le endocarditi, il prolasso di una
cuspide e le malattie dell'aorta stessa, come
aneurismi e dissezioni, le valvulopatie conseguenti a
Lupus o M. di Paget.
Stenosi aortica
EZIOLOGIA
• Le stenosi sopra e sottovalvolari sono sempre
congenite e consistono in diaframmi o restringimenti
immediatamente sopra o sotto l’ostio valvolare.
• L’ostruzione della cardiomiopatia ipertrofica si produce
durante la sistole per avvicinamento del lembo anteriore
mitralico al setto ipertrofico.(V)
Eziologia
Hypoplastic 2%
Unicommisural
Indeterminate
2%
3%
Degenerative 18%
1
2
50%
Bicuspid
3
4
5
Post-inflammatory
25%
6
<70 Years Old (n=324)
Passik CS, et al. Mayo Clin Proc 1987;
62:119
Eziologia
2% Others
23%
Post-inflammatory
1
27%
Bicuspid
48%
2
Degenerative
3
>70 Years Old (n=322)
4
Stenosi aortica
PATOGENESI
• La stenosi valvolare aortica determina un aumento del
postcarico con incremento del gradiente pressorio medio
di almeno 5 -10 mmHg tra ventricolo sinistro e aorta (>50
mmHg indica stenosi critica), che produce un sovraccarico
ventricolare sinistro cronico.
• Il sovraccarico di P sistolica stimola un’ipertrofia
concentrica del ventricolo sinistro, la quale svolge una
funzione compensativa permettendo
-di mantenere regolare la gettata sistolica con aumento
modesto di pressione diastolica
-di evolvere lentamente; i pazienti infatti possono
rimanere asintomatici per molti anni
Stenosi aortica
PATOGENESI
Col tempo, tuttavia, l'ipertrofia ventricolare sinistra non è
più sufficiente e si sviluppano conseguenze negative tra
cui:
1) insufficiente ossigenazione del miocardio con comparsa di dolori
di tipo anginoso
2) disfunzione diastolica con aumento delle pressioni a monte del
ventricolo sin, cioè, in atrio sin e circolo polmonare. Ciò comporta
sintomi da scompenso cardiaco
3) incapacità di adattare il volume di sangue arterioso alle richieste
dell’organismo con conseguenti episodi sincopali
Stenosi aortica
QUADRO CLINICO
• La stenosi aortica lieve non produce sintomi. La
maggior parte dei pazienti con stenosi aortica
calcifica riferiscono di essere portatori di soffio
cardiaco da anni.
• L’ipertrofia concentrica che si sviluppa,
predispone ad aritmie ed allo sviluppo di sintomi
di angina.
• Inoltre il ventricolo non si svuota completamente,
e questo ristagno di sangue eventualmente si
ritrasmette all'indietro fino ai vasi polmonari,
causando dispnea dapprima da sforzo e poi
anche a riposo.
•
Infine, in particolari situazioni il cuore può non sopperire
alle esigenze di O2 dell’organismo e questo causa vertigini
e sincopi da sforzo
Nei casi di stenosi aortica “sintomatica” infatti l’esecuzione
di uno sforzo può provocare i tre sintomi più tipici di questa
malattia:
dispnea, angina e sincope
Col passare del tempo la dispnea compare anche a
riposo, possono verificarsi episodi di dispnea
parossistica notturna fino a giungere all'edema
polmonare acuto quando si instaura un'insufficienza
ventricolare sinistra.
Stenosi aortica
ESAME OBIETTIVO
PALPAZIONE
• Itto in sede o spostato a sinistra quando il cuore si dilata
ASCOLTAZIONE
• I tono normale
• Soffio sistolico crescente e poi decrescente (“a diamante”) irradiato
al collo
• II tono di intensità diminuita con possibile sdoppiamento paradosso
• III tono quando sopravviene lo scompenso
• IV tono per l’energica contrazione atriale
POLSO
• Tardo e piccolo
STENOSI AORTICA
Stenosi aortica
ECG
• Segni di ipertrofia
ventricolare sin
• Segni di
dilatazione atriale
sin
• Disturbi di
conduzione inter e
intraventricolari
dovuti a
calcificazioni
Stenosi aortica
RX TORACE
• Profilo cardiaco normale
(ipertrofia concentrica) con
punta arrotondata
• Aorta ascendente dilatata
(dilatazione post-stenotica)
• Quando si instaura lo
scompenso compaiono segni
di congestione polmonare
Stenosi aortica
ECOCUORE
L’ecocardiogramma è la metodica
diagnostica di scelta per la
conferma diagnostica. Essa mostra
le modificazioni valvolari
(ispessimento delle cuspidi
valvolari, restringimento dell’area
valvolare libera) e del ventricolo
sinistro (ispessimento delle pareti).
Con il colordoppler si rilevano le
anomalie di flusso (getto spesso
eccentrico nelle stenosi gravi) con
l’aumentato gradiente di pressione
transvalvolare.V
Stenosi aortica
ECOCUORE
• Misura planimetrica della valvola
AREA PLANIMETRICA
QUANTIFICAZIONE della GRAVITA’
in base all’AREA VALVOLARE
AVA
(cm2)
Lieve
> 1.5
Moderata
> 1-1.5
Severa
<1
Stenosi aortica
PROGNOSI
•
•
La prognosi per stenosi aortica valvolare dipende dalla severità della
malattia. Nei casi lievi la prognosi è buona nei casi più gravi aumenta il
rischio di morte improvvisa.
Le complicanze più comuni sono l’endocardia infettiva e la morte
improvvisa. V
•
I pazienti con stenosi lieve possono condurre solitamente una vita normale.
•
Nei soggetti con stenosi moderata andrebbe evitata l'attività fisica vigorosa.
La maggior parte di questi pazienti manifesta dopo 10 anni sintomatologia
anginosa.
•
Si procede ad intervento cardiochirurgico in caso di malattia severa, perché
se lasciata a se stessa nel volgere di 2- 4 anni, dal manifestarsi della
sintomatologia, conduce a morte
INSUFFICIENZA AORTICA
Insufficienza aortica
EZIOLOGIA
ANOMALIE DELLE CUSPIDI
• Retrazione: Post-Endocardite reumatica
• Perforazione: Endocardite infettiva, Trauma
ANOMALIE DELL’AORTA
• Aortite: Sifilide, Spond.Anchil.
• Dilatazione: Marfan, Ehlers-Danlos, Ectasia- AnAo
• Perdita Supporto: Dissezione, DIV subAo
BICUSPIDE
BICUSPIDE
ENDOCARDITE
REUMATICA
DEGENERATIVA
ed altre
VEGETAZIONE
• masserella ecodensa
• margini irregolari
• lato ventricolare (aorta);
soprattutto zona di coaptazione
• upstream
• movimento caotico - dipendente da
valvola
Insufficienza aortica
PATOGENESI
•
•
•
•
•
•
INSUFFICIENZA CRONICA
Sovraccarico di volume per il ventricolo sinistro
Ipertrofia e dilatazione del ventricolo sinistro (“cor
bovinum”)
Iniziale buon compenso emodinamico
Ma l’ipertrofia comporta un maggior consumo di O2 e
genera una tendenza all’ischemia miocardica
La funzione sistolica e diastolica si altera con conseguente
disfunzione contrattile
Riduzione della FE e congestione polmonare
Insufficienza aortica
PATOGENESI
INSUFFICIENZA ACUTA
• Il ventricolo non fa in tempo ad adattarsi
• Scompenso sinistro acuto
• Edema polmonare e grave insufficienza di circolo
INSUFFICIENZA AORTICA
ACUTA vs CRONICA
Sintomi
questa valvulopatia è ben tollerata per molti anni nella forma cronica
a) Insufficienza aortica ad insorgenza acuta
(endocardite, dissezione aortica, rottura del seno del Valsalva):
Dispnea parossistica: dispnea improvvisa che sopraggiunge
a volte nella fase di guarigione di una endocardite.
Edema polmonare acuto: con dispnea, tosse, ed escreato emorragico.
b) Insufficienza aortica cronica :
Palpitazione: lamentano palpitazione (di solito a riposo, durante la notte)
a causa della aumentata forza di contrazione delle fibre miocardiche.
Dispnea: sintomo frequente. può esordire come dispnea da sforzo,
parossistica notturna o come edema polmonare acuto.
Sincopi e vertigini: non tendono a comparire durante sforzo fisico.
Insufficienza aortica
QUADRO CLINICO
L’insufficienza aortica non presenta sintomi specifici.
I sintomi più frequenti sono:
• Dispnea
• Angina
• Palpitazioni e consapevolezza del battito cardiaco
• Sudorazioni profuse (per attivazione delle fibre
colinergiche vasodilatatorie)
Insufficienza aortica
ESAME OBIETTIVO
Segni periferici causati dall’aumento della pressione
differenziale:
• Polso a martello pneumatico di Corrigan
• Danza delle carotidi di De Musset
• Colpo di pistola di Traube
• Doppio soffio di Duroziez
• Polso capillare di Quincke
Insufficienza aortica
ASCOLTAZIONE
Insufficienza aortica
DIAGNOSI
ECG:
• segni di ipertrofia
ventricolare sinistra
crescente con il progredire
della malattia.
RX TORACE
• nelle forme lievi ombra
cardiaca normale
• nei casi più avanzati appare
un “cuore a scarpa”
(ingrandimento del
ventricolo sinistro) con
aorta ascendente allungata
e dilatata.
Insufficienza aortica
ECOCUORE
• L’ecocardiogramma
documenta la dilatazione del
ventricolo sinistro (nelle fasi
avanzate), permette di misurare
la frazione di eiezione sistolica,
gli spessori parietali, le
condizioni delle semilunari e le
dimensioni dell’aorta.
• Con il colordoppler si può studi
are la dinamica dei flussi e
quantificare i gradienti pressori.
Per definire meglio il quadro
patologico si esegue
l’ecocardiografia per via
transesofagea.
Insufficienza aortica
ECOCUORE
DIAGNOSI di VALVOLA BICUSPIDE
1. Visualizzazione di 2 cuspidi
2. Apertura sistolica ellittica “fish mouth”
3. Possibile coesistenza di dilatazione aortica
- attenzione al rafe mediano che simula una tricuspide
- diagnosi difficoltosa in presenza di calcificazioni
AORTA BICUSPIDE
SI ASSOCIA a COMPLICANZE VASCOLARI
- DILATAZIONE AORTA
ASCENDENTE
- DISSECAZIONE AORTICA
(aumenta il rischio di 9 volte
ed in età più giovane)
- COARTAZIONE AORTICA
20-85% dei casi di CoAo
hanno valvola bicuspide
Insufficienza aortica
PROGNOSI
• Nelle forme di insufficienza ortica lieve, abitualmente
asintomatiche, l’aspettativa di vita è normale, vigilando
sul rischio permanente di endocardite.
• Nelle forme medio-gravi si assiste ad un lento, ma
progressivo, aggravamento dei sintomi e segni.
• Il 75% dei pazienti con insufficienza aortica asintomatica
lieve o moderata in trattamento medico sono vivi a 5
anni dopo la prima diagnosi e metà di essi sopravvive
dopo 10 anni.
• I parametri più facili per valutare la gravità del rigurgito
sono la FE (se < 55% è un’insuff grave) e le dimensioni
del ventricolo sinistro (se >55 mm è un’insuff grave).
• Nelle forme più gravi, fra le complicanze non rare
l’endocardite batterica e la morte improvisa