lezione PANCREAS - Infermieristica

PANCREAS
- Anatomia macro e microscopica.
- Pancreatite acuta e complicanze.
- Pancreatite cronica e complicanze.
- Tumori pancreatici.
ANATOMIA MACROSCOPICA
ANATOMIA MACROSCOPICA
PAPILLA DI VATER
ANATOMIA MICROSCOPICA
PARTE ESOCRINA
• produce il succo pancreatico
immettendolo in duodeno
tramite il dotto del Wirsung e il
Santorini.
• È una ghiandola a secrezione
sierosa pura formata da lobi a
loro volta costituiti da lobuli.
• Ai dotti principali fanno seguito
i condotti interlobulari e
intralobulari e preterminali che
fanno capo agli adenomeri
formati da acini sierosi.
PARTE ENDOCRINA
• Elabora ormoni che svolgono
funzioni di controllo sul
metabolismo glucidico.
(insulina e glucagone).
• Rappresenta una piccola parte
della ghiandola data da piccoli
aggregati epiteliali isole di
Langerhans.
ANATOMIA MICROSCOPICA
PANCREATITE ACUTA
• È un processo di autodigestione del pancreas
causato dalla prematura attivazione degli enzimi al
suo interno.
• È un processo infiammatorio acuto che può
coinvolgere sia organi vicini che distanti.
• Dal punto di vista morfologico distinguiamo:
- una forma lieve (pancreatite acuta edematosa o
interstiziale)
- forma severa con estesa necrosi (pancreatite
necrotizzante) o raccolte ematiche nell’organo e negli
spazi retroperitoneali (pancreatite emorragica).
P. NECROTICO - EMORRAGICA
I possibili aspetti Anatomo patologici
Sono stadi di gravità differenti di un’unico processo
che si manifesta in un tempo compreso tra qualche
ora e pochi gg.
L’evoluzione del processo:
• Edema pancreatico con o senza essudato
peripancreatico.
• Chiazze di steatonecrosi del pancreas e delle
strutture adipose circostanti.
• In casi più gravi aree di necrosi con maggiore o
minore componente emorragica anche
peripancreatica.
FATTORI ASSOCIATI
A PANCREATITE ACUTA
• Cause ostruttive (calcolosi del coledoco, parassiti del dotto
pancreatico, tumori pancreatici , tumori ampollari ecc.).
• Alcoolismo.
• Farmaci (azatioprina , 6-mercaptopurina, estrogeni, acido
valproico ecc).
• Metaboliche (ipertrigliceridemia, ipercalcemia).
• Traumi (trauma addominale , ERCP , interventi).
• Infezioni virali ( ad es. parotite) batteriche ( micoplasmi).
• Altre (Ulcera duodenale penetrante, M. di Crohn del duodeno,
shock - ipoperfusione).
• Idiopatica.
PATOGENESI
L’attivazione prematura degli zimogeni (che
normalmente vengono attivati nel tenue) e la
fuoriuscita degli enzimi attivati dalla cellule
acinari e dai dotti pancreatici segnano le tappe
del processo autodigestivo che porta allo
sviluppo di P. acuta.
• Il pancreas è normalmente protetto con due
meccanismi:
- non secerne enzimi attivi (zimogeni);
- > pressione è presente nel dotto pancreatico;
PATOGENESI
• Quando i meccanismi di protezione vengono meno si innesca la
P. acuta.
• Tripsinogeno - Tripsina che attiva enzimi potentemente distruttivi
come la fosfolipasi A, l’elastasi e la callicreina.
• Fosfolipasi - steatonecrosi pancreatica e peripancreatica.
• Elastasi - rottura delle fibre elastiche dei vasi - emorragia.
• Callicreina che trasforma il chininogeno in chinina ad azione
vasoattiva con vasodilatazione - shock e aumento della
permeabilità vasale - shock ipovolemico.
• Di conseguenza si ha diffusione ematica degli enzimi pancreatici
(tripsina) talvolta con quadri di edema polmonare non
cardiogeno fino allo sviluppo di una S. da stress respiratorio
(ARDS).
MANIFESTAZIONI CLINICHE
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Dolore addominale.
Difesa addominale.
Irradiazione a “sbarra” al dorso del dolore.
Distensione addominale.
Nausea e/o vomito.
Massa addominale.
Ittero.
Stato di shock
• Coma.
ESAME OBIETTIVO
• Paz. ansioso alla ricerca di una posizione
confortevole;
• Sensorio generalmente libero;
• Ittero;
• Nei casi gravi - ipotensione, tachicardia, tachipnea
ipertermia o ipotermia;
• Alla palpazione distensione e/o difesa addominale,
riduzione dei borborigmi;
• Segni di versamento pleurico > sinistro.
• Eritema nodoso diffuso ( necrosi dell’adipe sottocutaneo
per le lipasi circolanti);
• Talvolta sviluppano una CID.
ESAMI EMATOCHIMICI
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Emocromo;
Glicemia;
Amilasi e lipasi;
Esami di funzionalità renale (azotemia e creatinemia);
Elettroliti (Na, K, Ca);
Esami di funzionalità epatica;
Protidogramma;
Trigliceridi (talvolta siero lattescente);
PT, PTT e fibrinogeno;
EMOGASANALISI
ESAMI STRUMENTALI
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RX DIRETTA ADDOME;
RX TORACE;
ECOTOMOGRAFIA ADDOME;
TAC ADDOME.
RM - COLANGIO
PANCREATITE ACUTA
NECROTICO - EMORRAGICA
SINTOMI DI GRAVITÀ
• I dolori sono presenti in una situazione generale grave;
• shock;
• polipnea - cianosi;
• oliguria.
I DATI BIOUMORALI: oltre all’iperamilasemia, segni
prognostici sfavorevoli:
• leucocitosi superiore a 16.000/dl;
• iperglicemia;
• all’EGA: ipossia - acidosi metabolica;
• aumento della creatinemia.
TAC: necrosi pancreatica con peripancreatite e colate di
necrosi.
PROGNOSI: è grave con > di 70% di decessi.
ITER TERAPUTICO
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Digiuno;
aspirazione gastrica;
reidratazione;
ridurre la secrezione pancreatica e gastrica;
analgesici;
antibiotici;
curare lo shock , correggere gli squilibri idro-elettrolitici e le
alterazioni dell’equilibrio acido - base;
• trasfusioni;
• CPRE e sfinterotomia endoscopica con estrazione dei calcoli
deve essere effettuata in tutte le forme gravi in cui dati clinici e
bioumorali fanno sospettare una litiasi .
• Intervento chirurgico non ha indicazioni in fase acuta.
A distanza per drenare raccolte, pseudocisti > se sono infette.
Trattare una compressione coledocica o duodenale.
PANCREATITE CRONICA
• È un processo infiammatorio che coinvolge
inizialmente il sistema duttale pancreatico (piccoli,
medi e grandi dotti) e successivamente il parenchima
acinoso ed insulare della ghiandola.
• Il processo infiammatorio conduce alla perdita
graduale e permanente della funzionalità pancreatica
esocrina ed endocrina.
• Incidenza 10 – 15 nuovi casi ogni 100.000 abitanti
per anno.
• Rapporto M/F è di 2:1 .
• Esordisce intorno alla terza – quarta decade.
Classificazione patogenetica
• Pancreatite cronica ostruttiva;
• Pancreatite cronica autoimmunitaria;
• Pancreatite cronica associata a distrofia cistica della
parete duodenale;
• Pancreatite cronica ereditaria;
• Pancreatite cronica associata a mutazione del gene
della fibrosi cistica.
• Pancreatite acuta severa ricorrente;
• Idiopatica ?
• Pancreatite tropicale o nutrizionale.
ANATOMIA PATOLOGICA
• Acini atrofici;
• Marcato aumento del tessuto fibroso
interlobulare;
• Infiltrato infiammatorio cronico intorno ai lobuli e
ai dotti.
• Dotti inter ed intralobulari sono dilatati;
• Si possono formare pseudocisti;
• Talvolta tappi proteici nel lume dei dotti e calcoli
calcifici.
QUADRO CLINICO
• Età di esordio intorno ai 30 - 40 aa;
• Nell’85% dei casi è presente dolore addominale ai
quadranti superiori (cronico o intermittente).
Nel rimanente 15% i sintomi sono:
• Malassorbimento (distruzione del 90% della ghiandola)
con steatorrea;
• Diabete mellito;
• Ittero;
• Sanguinamento gastrointestinale superiore.
• Complicanze: trombosi portale e splenica, retinopatia (da
deficit di vit.A), versamento pleurico e pericardico,
ostruzione duodenale, pseudocisti etc..
DIAGNOSI
• Enzimi pancreatici;
• Glicemia e glicosuria;
• Esami di funz. epatica;
• Es. chimico fisico delle feci;
• Test specifici come il sondaggio duodenale dopo stimolo;
Esami strumenatli:
• Rx diretta dell’addome;
• Ecotomografia pancreatica;
• TAC addome;
• Angiografia;
• Eco-endoscopia;
• CPRE: trattamento delle stenosi e dei calcoli del Wirsung,
drenaggio delle pseudocisti.
TERAPIA
• PREVENIRE L’EVOLUZIONE DEL DANNO
PANCREATICO: evitare l’alcol.
• TRATTARE LE RIACUTIZZAZIONI.
• ALLEVIARE IL DOLORE: astinenza dall’alcol, dieta
ipolipidica, analgesici, estratti pancreatici, PPI,
somatostatina ed octreotide.
• TRATTARE L’INSUFFICIENZA PANCREATICA
ESOCRINA ED ENDOCRINA: dieta, estratti pancreatici,
antiacidi, PPI supplementi parenterali di vitamine.
Trattamento del diabete.
• TRATTARE LE COMPLICANZE.
TUMORI PANCREATICI
• Nel 90% dei casi si tratta di adenocarcinomi che
originano dall’epitelio duttale.
• In circa il 5 % dei casi è costituito da carcinomi
di origine insulare con S. caratterizzate da
secrezione ormonale.
• In una minoranza di casi si tratta di altre forme
istologiche: cistoadenocarcinomi; acinari
epidermoidi etc..
EPIDEMIOLOGIA
• Negli ultimi decenni è aumentato parallelamente
all’aumento della vita media.
• Quarta causa di morte per tumore nel uomo –
quinta nella donna.
• Sopravvivenza media dopo la diagnosi è di 4 – 8
mesi.
• Età > colpita è oltre i 75 aa. > il sesso M.
• Fattori di rischio: pancreatite cronica, famiglie
con cancro colico non poliposico, fumo,
consumo di alcool etc…
CLINICA
I segni clinici dipendono dalla localizzazione del
tumore:
• Testa: (circa 70% dei casi) : ittero;
• Corpo - coda: (20% corpo e 10 circa coda) dolore
localizzato all’epigastrio con irradiazione bilaterale o
posteriore (a volte segno di infiltrazione retroperitoneale);
L’insorgenza dei sintomi è sempre tardiva e non
consente una diagnosi precoce.
Altri sintomi meno specifici: anoressia, dispepsia,
dimagramento.
METASTASI: > duodeno, fegato polmoni , scheletro.
I REPERTI OBIETTIVI
si sviluppano quando il tumore è in
stadio già avanzato
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Epatomegalia;
Segno di Courvoisier;
Ascite;
Massa palpabile in epigastrio;
Ittero.
DIAGNOSI
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ECOGRAFIA;
ECO – ENDOSCOPIA;
TAC;
RNM;
TERAPIA
• CHIRURGICA: (proponibile solo ad ¼ dei pazienti) solitamente
nei casi di tumori della testa con ittero come sintomo
iniziale. Mortalità operatoria è alta. Sopravvivenza
complessiva a 5 anni < all’1%, con la chirurgia < al 10%.
(NON OPERABILI: sopravvivenza media di circa 5 mesi dalla diagnosi).
• INTERVENTI PALLIATIVI: solo in caso di ittero può rendersi
necessaria la chirurgia derivativa che oramai è stata
completamente soppiantata dalla ERCP e dalla PTC con
decompressione biliare posizionando protesi e stent
metallici espandibili.
• CHEMIOTERPIA
• TERAPIA RADIANTE
• TERAPIA PER IL DOLORE.